Amenorraa

1. AMENORREA
R1 Dr. Brayan Flores Cayoja

5. DEFECTOS ANATÓMICOS
Hereditarias
• Obstrucción del aparato reproductor femenino
Adherencia o fusión labial
Himen imperforado
Tabique vaginal transversal
Atresia aislada de vagina o cuello uterino

6. Defectos de los conductos de Müller
• La agenesia de los conductos de Müller puede ser parcial o completa. Por lo tanto,
la amenorrea es causada por obstrucción del trayecto de salida o por ausencia de
endometrio en los casos de agenesia uterina. En la agenesia completa de los
conductos de Müller, a menudo llamada síndrome de Mayer-Rokitansky-Küster-
Hauser, las pacientes carecen de las estructuras que se derivan de estos conductos
y en la exploración física únicamente se observa un hoyuelo vaginal.
• Constituye la segunda causa de amenorrea primaria después de la disgenesia
gonadal

8. Adquiridas
• Otra anomalía uterina que provoca amenorrea es la obstrucción por estenosis del
cuello uterino. Puede ser secundaria a una conización, electrocirugía o criocirugía
utilizadas como tratamiento de la displasia cervicouterina.También se observa
amenorrea en los casos de cicatrices intrauterinas extensas. La presencia de este
tejido cicatricial, también llamado sinequias uterinas, recibe el nombre de
síndrome de Asherman. En los casos menos graves, la paciente manifiesta
hipomenorrea o abortos recurrentes.

9. TRASTORNOS ENDOCRINOS
■ Hipogonadismo hipergonadotrópico (insuficiencia
ovárica prematura)
El término hipogonadismo hipergonadotrópico se refiere a cualquier situación en que
la función ovárica se encuentra reducida o ausente (hipogonadismo). La ausencia de
retroalimentación negativa provoca que las gonadotropinas, LH y FSH, aumenten
(hipergonadotrópico). Esta categoría de trastorno implica una disfunción primaria
en el ovario, y no central en el hipotálamo o la hipófisis. Este trastorno también
recibe el nombre de menopausia prematura o insuficiencia ovárica prematura (POF).
• La insuficiencia ovárica prematura se define como la pérdida de los ovocitos y
células de apoyo circundantes antes de los 40 años de edad. El diagnóstico se
establece al encontrar dos concentraciones séricas de FSH mayores de 40 mUI/ml
con un mes de diferencia.

10. Trastornos hereditarios
• Defectos cromosómicos: La disgenesia gonadal es la causa más frecuente
de POF. En este trastorno, el ovario fetal posee un complemento normal de
células germinativas, pero los ovocitos sufren atresia acelerada y el tejido ovárico
se sustituye con tejido fibroso. Los individuos con disgenesia gonadal manifiestan
gran variedad de características clínicas que se dividen en dos categorías amplias,
dependiendo del cariotipo normal o anormal

11. • Cariotipo anormal. Casi 66% de las disgenesias
gonadales es causada por la supresión del material
genético de un cromosoma X. Estas pacientes
padecen síndrome deTurner. Casi en 50% de estas
pacientes el cariotipo es 45,X y la mayoría exhibe
ciertos defectos somáticos como talla baja, cuello
alargado, implantación baja del pelo, tórax plano y
defectos cardiovasculares.
• Cariotipo normal. El 33% restante de las pacientes
con disgenesia gonadal tiene un cariotipo normal
(46,XX o 46,XY) y se dice que padecen disgenesia
gonadal “pura”. Los pacientes con un genotipo
46,XY tienen fenotipo femenino por la ausencia de
testosterona, por la presencia de una sustancia
inhibidora de los conductos de Müller y por
disgenesia testicular. No se conoce bien la causa de
la insuficiencia gonadal en los pacientes con
genética masculina y femenina.

12. Anomalías adquiridas
• El hipogonadismo hipergonadotrópico se adquiere a través de infecciones,
enfermedades autoinmunitarias, tratamientos médicos y otras causas. Las causas
infecciosas de POF son relativamente raras y poco conocidas, pero la que se
identifica con más frecuencia es la ooforitis por parotiditis

13. Hipogonadismo hipogonadotrópico
• El término hipogonadismo hipogonadotrópico implica que la anomalía primaria
yace en el eje hipotálamo-hipófisis. Si el estímulo que ejercen las gonadotropinas
sobre los ovarios disminuye, la producción de hormonas ováricas cesa. Por lo
general, en estas pacientes las concentraciones de LH y FSH son reducidas pero
detectables (<5 mUI/ml).

14. Alteraciones del hipotálamo
Anomalías hereditarias
• Síndrome de Kallmann: Este síndrome se hereda ligado al cromosoma X, con
patrón autosómico dominante o autosómico recesivo. las pacientes con síndrome
de Kallmann tienen un complemento normal de las neuronas de GnRH, sin
embargo, estas neuronas no migran y permanecen cerca del epitelio nasal .Como
resultado, la GnRH que se secreta no estimula la secreción de gonadotropinas en
la hipófisis anterior. El resultado es una producción muy reducida de estrógenos
ováricos con ausencia de desarrollo mamario o de ciclos menstruales. El síndrome
de Kallmann se acompaña además de anomalías de la línea media facial como
paladar hendido, agenesia renal unilateral, ataxia cerebelosa, epilepsia, anacusia
neurosensorial y sincinesia

15. Disfunción hipotalámica adquirida
• Trastornos funcionales o amenorrea hipotalámica. Las anomalías
hipotalámicas hereditarias son mucho menos frecuentes que las deficiencias
adquiridas. Por lo general se cree que la deficiencia de gonadotropinas que
provoca anovulación crónica es secundaria a un trastorno funcional del
hipotálamo o los centros cerebrales superiores.También llamada amenorrea
hipotalámica este diagnóstico comprende tres grandes categorías: trastornos
de la alimentación, ejercicio extenuante y tensión emocional. Desde una
perspectiva teleológica, la amenorrea en momentos de inanición o tensión
extrema, es un mecanismo para prevenir el embarazo en un momento en que
los recursos para tener un hijo son insuficientes.

16. • Otras causas de hipogonadismo hipogonadotrópico
La amenorrea hipogonadotrópica se observa en muchas enfermedades crónicas como
nefropatía terminal, hepatopatía, cáncer, síndrome de inmunodeficiencia adquirida y
síndromes de malabsorción.
• Amenorrea eugonadotrópica
Algunas de las enfermedades que causan amenorrea no se acompañan de anomalías
importantes en la concentración de gonadotropinas. En estas pacientes, la secreción crónica
de esteroides interfiere con la retroalimentación normal entre el ovario y el eje hipotálamo-
hipófisis. La ausencia de ciclo interfiere con la maduración normal del ovocito y la paciente
no menstrúa.
• Síndrome de ovario poliquístico
Este síndrome es, por mucho, la causa más frecuente de anovulación crónica con presencia
de estrógenos . En las pacientes con síndrome de ovario poliquístico (PCOS), la variedad de
presentaciones menstruales es amplia, desde ciclos ovulatorios ocasionales hasta
menometrorragia secundaria al estímulo estrogénico sin oposición del endometrio hasta
amenorrea. La amenorrea en las pacientes con PCOS se atribuye, cuando menos en parte, a
los efectos atróficos de los andrógenos sobre la proliferación endometrial.

17. • Hiperplasia suprarrenal congénita del adulto
Esta enfermedad es muy similar al PCOS, puesto que se acompaña de hiperandrogenismo
y ciclos menstruales irregulares. Por lo general, la hiperplasia suprarrenal congénita tardía
(CAH), también llamadaCAH del adulto, Las pacientes conCAH no son capaces de
convertir un porcentaje suficiente de progesterona en cortisol y aldosterona, lo que
aumenta la producción de andrógenos.Al igual que en el PCOS, la concentración elevada
de andrógenos amortigua la maduración de los ovocitos y de esta manera genera
anovulación y amenorrea.
• Tumores ováricos
También se puede observar anovulación crónica con presencia de estrógenos por un tumor
ovárico productor de estrógenos o andrógenos, si bien esta situación es rara.Algunos
ejemplos de estas neoplasias son los tumores de células de la granulosa y tumores de
células de la teca, que son tumores del estroma productor de esteroides sexuales.
• Hipotiroidismo
Las enfermedades tiroideas también son una causa relativamente frecuente de
oligomenorrea con gonadotropinas normales. Se dice que el hipotiroidismo causa
amenorrea, mientras que el hipertiroidismo provoca menorragia

20. • TRATAMIENTO
El tratamiento de la amenorrea depende de la causa y de los objetivos de la paciente,
como el deseo de resolver un caso de hirsutismo o de tener un embarazo. Las anomalías
anatómicas se corrigen por medio de intervención quirúrgica, siempre que es posible. El
hipotiroidismo se corrige con hormona tiroidea y las pacientes con hiperprolactinemia
deben recibir algún agonista de la dopamina como bromocriptina o cabergolina. Los
macroadenomas se operan cuando se acompañan de otras deficiencias secundarias
como cambios visuales.
• Estrogenoterapia de reemplazo
Este tipo de tratamiento se debe instituir en toda paciente con hipogonadismo para
evitar la osteoporosis.Al igual que en la mujer posmenopáusica, la pérdida de hueso se
acelera durante los primeros años después de la ausencia de estrógenos, por lo que el
tratamiento se debe iniciar con rapidez. Las mujeres con útero también necesitan
progesterona continua o intermitente para protegerlas contra la hiperplasia endometrial
o el cáncer.
Las pacientes con trastornos de la alimentación o ejercicio excesivo deben cambiar su
comportamiento. Las pacientes con trastornos de la alimentación necesitan atención
psiquiátrica por la gran morbilidad y mortalidad que conlleva este diagnóstico.Algunas
deportistas de alto rendimiento se niegan a modificar su plan de ejercicio y por lo tanto
prefieren la estrogenoterapia.