2. ENFERMEDAD DE CHAGAS
Trypanosoma cruzi es un protozoo,
parásito intracelular, cinetoplástido que
produce la tripanosomiasis americana, o
enfermedad de Chagas
Ocurre con escasa frecuencia en EEUU y
México
Es más común en Sudamérica,
particularmente en Brasil.
Los parásitos T. cruzi infectan a muchos
animales (gatos, perros, roedores)
3. ENFERMEDAD DE CHAGAS
Los parásitos T. cruzi se transmiten entre animales
y a los humanos por los reduvios (conorhinus
sanguisuga, triatómidos) que se esconden en las
grietas de edificios de construcción frágil
Se alimentan de los habitantes que duermen y
pasan los parásitos infecciosos a las heces
Los parásitos infecciosos entran en el huésped a
través de la piel dañada o de las mucosas.
En la puerta de entrada en la piel puede haber un
nódulo eritematoso transitorio denominado
chagoma.
7. PATOGENIA
T. cruzi tiene en su superficie un
homólogo de la proteína humana
reguladora del complemento, el factor
de aceleración del consumo (DAF).
T. cruzi requiere una exposición breve
al fagolisosoma ácido para estimular
el desarrollo de los amastigotes, el
estadio intracelular del parásito.
8. PATOGENIA
T. cruzi estimula un aumento en la
concentración de calcio citoplasmático
en las células del huésped, lo que
favorece la fusión del fagosoma y
lisosoma.
El pH bajo del lisosoma activa unas
hemolisinas que rompen la membrana
lisosomal, liberando al parásito en el
citoplasma de la célula.
11. PATOGENIA
Los parásitos se reproducen como
amastigotes redondeados en el citoplasma
de la célula huésped y después desarrollan
flagelos
Hacen estallar la célula huésped
Entran en el torrente sanguíneo y penetran
en los músculos lisos, esqueléticos y del
corazón o infectan a los triatomas cuando
estos insectos chupan la sangre.
12. ENFERMEDAD DE CHAGAS
AGUDA
Leve en la mayoría de los individuos
El daño cardíaco es el resultado de una
invasión directa de las células miocárdicas por
los organismos y de los cambios inflamatorios
consecuentes.
Rara vez los pacientes presentan enfermedad
de Chagas aguda con parasitemia alta, fiebre o
dilatación cardíaca progresiva e IC, a menudo
con linfadenopatía generalizada o
esplenomegalia.
14. ENFERMEDAD DE CHAGAS
CRÓNICA
Ocurre en el 20% de los pacientes
infectados de 5 a 15 años después de
la infección inicial.
El mecanismo del daño cardíaco y del
tracto digestivo es controvertido;
normalmente es el resultado de una
respuesta inmunitaria inducida por los
parásitos T. cruzi que todavía están
presentes en pequeñas cantidades.
15. ENFERMEDAD DE CHAGAS
CRÓNICA
El notable infiltrado inflamatorio del
miocardio puede estar inducido por los
escasos organismos.
Los parásitos pueden inducir una respuesta
autoinmunitaria, de tal manera que los
anticuerpos y los linfocitos T que
reaccionan con las proteínas del parásito
reaccionan cruzadamente con células
miocárdicas y nerviosas del huésped y con
proteínas extracelulares (laminina).
16. ENFERMEDAD DE CHAGAS
CRÓNICA
El daño de las células miocárdicas y de las
vías de conducción produce una
miocardiopatía dilatada y arritmias
cardíacas
El daño del plexo mesentérico ocasiona
una dilatación del esófago y del colon
(megacolon).
17. MORFOLOGÍA
MIOCARDITIS AGUDA LETAL
Los cambios se distribuyen difusamente
por todo el corazón
Grupos de amastigotes producen hinchazón
de las fibras miocárdicas individuales y
crean pseudoquistes intracelulares.
Existe necrosis miocárdica acompañada de
infiltración inflamatoria intersticial aguda
extensa, densa por todo el miocardio
Dilatación de las cuatro cámaras cardíacas
20. ENFERMEDAD DE CHAGAS
CRÓNICA
El corazón está típicamente dilatado,
redondeado y aumentado de tamaño y
peso.
Hay trombos murales que en
aproximadamente la mitad de los casos de
autopsia, dan lugar a émbolos o infartos
pulmonares sistémicos.
Histológicamente hay un infiltrado
inflamatorio intersticial y perivascular
compuesto de linfocitos, células
plasmáticas y monocitos siendo mayor en
la rama derecha del sistema de conducción
cardíaco.
22. ENFERMEDAD DE CHAGAS
CRÓNICA
Focos dispersos de necrosis de la célula
miocárdica
Fibrosis intersticial especialmente en el ápice del
VI que puede llevar a una dilatación aneurismática
y adelgazamiento.
En Brasil hasta la mitad de los pacientes con
carditis letal tienen también dilatación del esófago
o del colon relacionada con el daño de la
inervación intrínseca de estos órganos.
En los estadios tardíos no pueden encontrarse
parásitos en estos ganglios.
Se trata con trasplante cardíaco.