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ENFERMEDAD DE CHAGAS
Integeante :
vanesa
mamani rios
ENFERMEDAD DE CHAGAS
 Trypanosoma cruzi es un protozoo,
parásito intracelular, cinetoplástido que
produce la tripanosomiasis americana, o
enfermedad de Chagas
 Ocurre con escasa frecuencia en EEUU y
México
 Es más común en Sudamérica,
particularmente en Brasil.
 Los parásitos T. cruzi infectan a muchos
animales (gatos, perros, roedores)
ENFERMEDAD DE CHAGAS




Los parásitos T. cruzi se transmiten entre animales
y a los humanos por los reduvios (conorhinus
sanguisuga, triatómidos) que se esconden en las
grietas de edificios de construcción frágil
Se alimentan de los habitantes que duermen y
pasan los parásitos infecciosos a las heces
Los parásitos infecciosos entran en el huésped a
través de la piel dañada o de las mucosas.
En la puerta de entrada en la piel puede haber un
nódulo eritematoso transitorio denominado
chagoma.
CONTAGIO
REDUVIOS
PATOGENIA
 T. cruzi tiene en su superficie un
homólogo de la proteína humana
reguladora del complemento, el factor
de aceleración del consumo (DAF).
 T. cruzi requiere una exposición breve
al fagolisosoma ácido para estimular
el desarrollo de los amastigotes, el
estadio intracelular del parásito.
PATOGENIA
 T. cruzi estimula un aumento en la
concentración de calcio citoplasmático
en las células del huésped, lo que
favorece la fusión del fagosoma y
lisosoma.
 El pH bajo del lisosoma activa unas
hemolisinas que rompen la membrana
lisosomal, liberando al parásito en el
citoplasma de la célula.
CICLO DE VIDA
CICLO DE VIDA
PATOGENIA
 Los parásitos se reproducen como
amastigotes redondeados en el citoplasma
de la célula huésped y después desarrollan
flagelos
 Hacen estallar la célula huésped
 Entran en el torrente sanguíneo y penetran
en los músculos lisos, esqueléticos y del
corazón o infectan a los triatomas cuando
estos insectos chupan la sangre.
ENFERMEDAD DE CHAGAS
AGUDA
 Leve en la mayoría de los individuos
 El daño cardíaco es el resultado de una
invasión directa de las células miocárdicas por
los organismos y de los cambios inflamatorios
consecuentes.
 Rara vez los pacientes presentan enfermedad
de Chagas aguda con parasitemia alta, fiebre o
dilatación cardíaca progresiva e IC, a menudo
con linfadenopatía generalizada o
esplenomegalia.
FASE AGUDA
ENFERMEDAD DE CHAGAS
CRÓNICA
 Ocurre en el 20% de los pacientes
infectados de 5 a 15 años después de
la infección inicial.
 El mecanismo del daño cardíaco y del
tracto digestivo es controvertido;
normalmente es el resultado de una
respuesta inmunitaria inducida por los
parásitos T. cruzi que todavía están
presentes en pequeñas cantidades.
ENFERMEDAD DE CHAGAS
CRÓNICA
 El notable infiltrado inflamatorio del
miocardio puede estar inducido por los
escasos organismos.
 Los parásitos pueden inducir una respuesta
autoinmunitaria, de tal manera que los
anticuerpos y los linfocitos T que
reaccionan con las proteínas del parásito
reaccionan cruzadamente con células
miocárdicas y nerviosas del huésped y con
proteínas extracelulares (laminina).
ENFERMEDAD DE CHAGAS
CRÓNICA
 El daño de las células miocárdicas y de las
vías de conducción produce una
miocardiopatía dilatada y arritmias
cardíacas
 El daño del plexo mesentérico ocasiona
una dilatación del esófago y del colon
(megacolon).
MORFOLOGÍA
MIOCARDITIS AGUDA LETAL
 Los cambios se distribuyen difusamente
por todo el corazón
 Grupos de amastigotes producen hinchazón
de las fibras miocárdicas individuales y
crean pseudoquistes intracelulares.
 Existe necrosis miocárdica acompañada de
infiltración inflamatoria intersticial aguda
extensa, densa por todo el miocardio
 Dilatación de las cuatro cámaras cardíacas
Figure 12-36 Myocarditis. A, Lymphocytic myocarditis, with mononuclear inflammatory cell infiltrate and associated myocyte injury. B, Hypersensitivity myocarditis,
characterized by interstitial inflammatory infiltrate composed largely of eosinophils and mononuclear inflammatory cells, predominantly localized to perivascular and large
interstitial spaces. This form of myocarditis is associated with drug hypersensitivity. C, Giant cell myocarditis, with mononuclear inflammatory infiltrate containing
lymphocytes and macrophages, extensive loss of muscle, and multinucleated giant cells. D, The myocarditis of Chagas disease. A myofiber is distended with
trypanosomes (arrow). There is a surrounding inflammatory reaction and individual myofiber necrosis.
Downloaded from: Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease (on 17 September 2009 02:16 AM)
© 2007Elsevier
MIOCARDIOPATÍA DILATADA
ENFERMEDAD DE CHAGAS
CRÓNICA
 El corazón está típicamente dilatado,
redondeado y aumentado de tamaño y
peso.
 Hay trombos murales que en
aproximadamente la mitad de los casos de
autopsia, dan lugar a émbolos o infartos
pulmonares sistémicos.
 Histológicamente hay un infiltrado
inflamatorio intersticial y perivascular
compuesto de linfocitos, células
plasmáticas y monocitos siendo mayor en
la rama derecha del sistema de conducción
cardíaco.
MIOCARDIOPATÍA DILATADA
ENFERMEDAD DE CHAGAS
CRÓNICA





Focos dispersos de necrosis de la célula
miocárdica
Fibrosis intersticial especialmente en el ápice del
VI que puede llevar a una dilatación aneurismática
y adelgazamiento.
En Brasil hasta la mitad de los pacientes con
carditis letal tienen también dilatación del esófago
o del colon relacionada con el daño de la
inervación intrínseca de estos órganos.
En los estadios tardíos no pueden encontrarse
parásitos en estos ganglios.
Se trata con trasplante cardíaco.
FASE CRÓNICA

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  • 1. ENFERMEDAD DE CHAGAS Integeante : vanesa mamani rios
  • 2. ENFERMEDAD DE CHAGAS  Trypanosoma cruzi es un protozoo, parásito intracelular, cinetoplástido que produce la tripanosomiasis americana, o enfermedad de Chagas  Ocurre con escasa frecuencia en EEUU y México  Es más común en Sudamérica, particularmente en Brasil.  Los parásitos T. cruzi infectan a muchos animales (gatos, perros, roedores)
  • 3. ENFERMEDAD DE CHAGAS     Los parásitos T. cruzi se transmiten entre animales y a los humanos por los reduvios (conorhinus sanguisuga, triatómidos) que se esconden en las grietas de edificios de construcción frágil Se alimentan de los habitantes que duermen y pasan los parásitos infecciosos a las heces Los parásitos infecciosos entran en el huésped a través de la piel dañada o de las mucosas. En la puerta de entrada en la piel puede haber un nódulo eritematoso transitorio denominado chagoma.
  • 5.
  • 7. PATOGENIA  T. cruzi tiene en su superficie un homólogo de la proteína humana reguladora del complemento, el factor de aceleración del consumo (DAF).  T. cruzi requiere una exposición breve al fagolisosoma ácido para estimular el desarrollo de los amastigotes, el estadio intracelular del parásito.
  • 8. PATOGENIA  T. cruzi estimula un aumento en la concentración de calcio citoplasmático en las células del huésped, lo que favorece la fusión del fagosoma y lisosoma.  El pH bajo del lisosoma activa unas hemolisinas que rompen la membrana lisosomal, liberando al parásito en el citoplasma de la célula.
  • 11. PATOGENIA  Los parásitos se reproducen como amastigotes redondeados en el citoplasma de la célula huésped y después desarrollan flagelos  Hacen estallar la célula huésped  Entran en el torrente sanguíneo y penetran en los músculos lisos, esqueléticos y del corazón o infectan a los triatomas cuando estos insectos chupan la sangre.
  • 12. ENFERMEDAD DE CHAGAS AGUDA  Leve en la mayoría de los individuos  El daño cardíaco es el resultado de una invasión directa de las células miocárdicas por los organismos y de los cambios inflamatorios consecuentes.  Rara vez los pacientes presentan enfermedad de Chagas aguda con parasitemia alta, fiebre o dilatación cardíaca progresiva e IC, a menudo con linfadenopatía generalizada o esplenomegalia.
  • 14. ENFERMEDAD DE CHAGAS CRÓNICA  Ocurre en el 20% de los pacientes infectados de 5 a 15 años después de la infección inicial.  El mecanismo del daño cardíaco y del tracto digestivo es controvertido; normalmente es el resultado de una respuesta inmunitaria inducida por los parásitos T. cruzi que todavía están presentes en pequeñas cantidades.
  • 15. ENFERMEDAD DE CHAGAS CRÓNICA  El notable infiltrado inflamatorio del miocardio puede estar inducido por los escasos organismos.  Los parásitos pueden inducir una respuesta autoinmunitaria, de tal manera que los anticuerpos y los linfocitos T que reaccionan con las proteínas del parásito reaccionan cruzadamente con células miocárdicas y nerviosas del huésped y con proteínas extracelulares (laminina).
  • 16. ENFERMEDAD DE CHAGAS CRÓNICA  El daño de las células miocárdicas y de las vías de conducción produce una miocardiopatía dilatada y arritmias cardíacas  El daño del plexo mesentérico ocasiona una dilatación del esófago y del colon (megacolon).
  • 17. MORFOLOGÍA MIOCARDITIS AGUDA LETAL  Los cambios se distribuyen difusamente por todo el corazón  Grupos de amastigotes producen hinchazón de las fibras miocárdicas individuales y crean pseudoquistes intracelulares.  Existe necrosis miocárdica acompañada de infiltración inflamatoria intersticial aguda extensa, densa por todo el miocardio  Dilatación de las cuatro cámaras cardíacas
  • 18. Figure 12-36 Myocarditis. A, Lymphocytic myocarditis, with mononuclear inflammatory cell infiltrate and associated myocyte injury. B, Hypersensitivity myocarditis, characterized by interstitial inflammatory infiltrate composed largely of eosinophils and mononuclear inflammatory cells, predominantly localized to perivascular and large interstitial spaces. This form of myocarditis is associated with drug hypersensitivity. C, Giant cell myocarditis, with mononuclear inflammatory infiltrate containing lymphocytes and macrophages, extensive loss of muscle, and multinucleated giant cells. D, The myocarditis of Chagas disease. A myofiber is distended with trypanosomes (arrow). There is a surrounding inflammatory reaction and individual myofiber necrosis. Downloaded from: Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease (on 17 September 2009 02:16 AM) © 2007Elsevier
  • 20. ENFERMEDAD DE CHAGAS CRÓNICA  El corazón está típicamente dilatado, redondeado y aumentado de tamaño y peso.  Hay trombos murales que en aproximadamente la mitad de los casos de autopsia, dan lugar a émbolos o infartos pulmonares sistémicos.  Histológicamente hay un infiltrado inflamatorio intersticial y perivascular compuesto de linfocitos, células plasmáticas y monocitos siendo mayor en la rama derecha del sistema de conducción cardíaco.
  • 22. ENFERMEDAD DE CHAGAS CRÓNICA      Focos dispersos de necrosis de la célula miocárdica Fibrosis intersticial especialmente en el ápice del VI que puede llevar a una dilatación aneurismática y adelgazamiento. En Brasil hasta la mitad de los pacientes con carditis letal tienen también dilatación del esófago o del colon relacionada con el daño de la inervación intrínseca de estos órganos. En los estadios tardíos no pueden encontrarse parásitos en estos ganglios. Se trata con trasplante cardíaco.