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1. TRIPANOSOMA
D R A . C A S T E L L Ó N

2. La familia Trypanosomatidae se caracteriza por
poseer una estructura de ADN además del núcleo,
llamada cinetoplasto; de acuerdo al tamaño del
parásito y a la localización del cinetoplasto se
diferenciancuatroformas.

3. • TambiénllamadalaenfermedaddeChagas.
• ProducidaportripanosomaCruzi
• Entran al organismo a través del orificio de una picadura, heridas o excoriaciones de la piel o
atravesandodirectamentelamucosabucal,ocular,nasal.
• Protozooflagelado(tripomastigote)
• Alargado,fusiformeysutamañoesalrededorde20micrasdelongitud.
• Elcinetoplastoesunaredfibrosaquecontieneel20% delDNA

5. • El tripomastigote sanguíneo, en el huésped vertebrado, tiene predilección por los
macrófagos, células del sistema retículo endotelial, tejido muscular cardíaco, muscular
estriado,muscularlisoymenosfrecuencia portejidonervioso.
• Dentro de estas células, el tripomastigote sanguíneo se trasforma en amastigote, el cual se
caracteriza por ser redondeado u oval, multiplicación por división binaria, medir
aproximadamente de 1.5 micras a 4 micras de diámetro y no poseer flagelo, estos
amastigotesseaglomerandentrodelascélulasformandonidos

6. • El vector de T cruzi es un insecto hematófago, d e la familia Reduviidac, subfamilia Triatominae y géneros Rhodnius,
TriatomayPanstrongylus.
• Conocidospopularmentecomochinchesbesadores.
• Estosvectoresseinfectanalchuparlasangredelhombreomamíferoscontripomastigotessanguíneoscirculantes.
• 3 formas: formas redondeadas en el estómago, denominadas por algunos como esferomastigotes; epimastigotes en el
intestino medio, que se multiplican incesantemente por división binaria y tripomastigote metacíclicos en la ampolla rectal,
infectantes para el huésped vertebrado. Po r lo general, e l vector se torna infectante veinte días después de una comida de
sangrecontaminadaypermaneceasítodasuvida,queesdeunañoaproximadamente

7. Los triatomíneos infectados, al picar nuevamente al hombre o a los animales y después de una ingestión
abundantedesangre,defecan fácilmentesobre lasuperficie.
Cuando estas deyecciones se frotan sobre la piel, contaminan el sitio de la picadura u otro punto lesionado y los
parásitospenetranaltejido.
Las deyecciones infectantes también pueden llegara laconjuntivaal ser depositadas en la hendidura palpebral o
porque el mismo paciente, a través de sus manos, las lleva hasta e l ojo u otras mucosas, a través de las cuales
penetranlosparásitos,sin necesidaddetenerexcoriaciones,

8. Cuando los tripomastigotes metacíclicos infectantes entran al organismo, son fagocitados por los macrófagos de la
región y englobados en el fagosoma, de donde escapany se dirigen al citoplasma, allí se trasforman en amastigotes y se
multiplicanactivamentepordivisión binaria.
Más tarde se diferencian de nuevo en tripomastigotes, que rompen las células y llegan a la circulación sanguínea y
linfática,paraluegoinvadirdiversos órganos,en cuyascélulaspenetran,ysetrasformanelenuevoenamastigotes.
Esta etapa coincide con la fase aguda de la enfermedad, que dura de diez a quince días aproximadamente y se
caracterizaporunaintensamultiplicaciónparasitariaenlostejidosyelevadaparasitemia.

9. Durante la fase crónica la parasitemia suele ser mínima y predomina el parasitismo tisular. La parasitemia es una e
tapa obligatoria para poder asegurar la transmisión, pues el vector toma el parásito de la sangre durante sus comidas.
La aparición de los parásitos en la sangre ocurre aproximadamente después de siete a catorce días de la infección
(períodoprepatente).

11. Faseaguda
En la primera etapa los amastigotes de T. cruzi se reproducen dentro de las células, especialmente
macrófagos, fibroblastos, células de Schwann, miocitos estriados y lisos, y luego las destruyen. Los
parásitos libres invaden otras células que también se rompen y causan reacción inflamatoria con
infiltradodediferentestiposdeleucocitos.
La lesión inflamatoria localizada en la puerta de entrada es visible como un chancro de inoculación y se
denominaCHAGOMA.
Después de 5 días los amastigotes se trasforman en epimastigotes y luego en tripomastigotes. La
inflamación se extiende a los ganglios regionales, se bloquean los canales linfáticos y se produce edema
local.CuandocomprometeelpárpadoconstituyeelsignodeRomaña.

12. Posteriormente se encuentran parásitos intracelulares en otros ganglios linfáticos y órganos, como
bazo, médula ósea, corazón, tubo digestivo, suprarrenales, cerebro y ocasionalmente ovarios,
testículos y tiroides. Los histiocitos fijos, fibras musculares, células adiposas, células gliales y en
general, las células del sistema retículo-endotelial, sufren destrucción debido al crecimiento y
multiplicación de los parásitos. A pesar de esto, el índice de mortalidad en la fase aguda es bajo, cerca
dellO%.Lasmuertesocurrenprincipalmentepormiocarditiso meningoencefalitis.
Enla meningoencefalitisaguda, principalmenteenpacientesconsida, seobserva congestiónvascular
de las meninges, macrofagos hemorrágicos e infiltración inflamatoria con polimorfonucleares,
linfocitos, plasmocitos y macrófagos que pueden tener amastigotes. En los espacios perivasculares
puedenencontrarsetripomastigotes.

13. Fasedelatencia.
Después de la fase aguda ocurre una respuesta inmune que provoca disminución de la
parasitemia y mantiene la infección en algunos focos selectivos. Va desde la fase aguda hasta
quecomienzanlossíntomasdelacrónica;duraciónmedia10años.
En esta fase el paciente es asintomático, a pesar ele las alteraciones que se inician en los plexos
parasimpáticosdelcorazónydeltubodigestivo.

14. • Si el parásito no es eliminado durante el episodio agudo o en etapas posteriores, se
consideraquelapersonavaapermanecerinfectadaporelrestodelavida.
• El parásito circula en muy bajas cantidades, por lo que la detección (especialmente la
directa)casisiempreesnegativa.
• La mayoría de las casos (aproximadamente 70%) nunca desarrollan daño en órganos
blancoypersistenasintomáticoselrestodelavida(formaindeterminada).
• En el resto de los casos, puede presentarse (entre 10 y 30 años) daño cardiaco o
compromisodevíscerashuecas, especialmenteesófagoycolon

15. Fasecrónica.
Se caracteriza por una reducida parasitemia y lesiones típicas en el corazón o en el tubo
digestivo. Durante ella la patología más importante es la cardiopatía chagastica. Inicialmente
existe dilatación, principalmente de la cavidad derecha y con frecuencia trombosis mural
endocárdica. Hay intensa multiplicación de los parásitos en las fibras musculares del corazón
locualoriginamiocarditis.
Hay producción de autoanticuerpos contra endocardio , vasos sanguíneos e intersticio del
músculoestriado.

16. En la fase crónica de la cardiopatía es frecuente la muerte súbita sin haber desarrollado
insuficienciacardíacacongestiva.Enestoscasoselcorazónespequeño, normalo ligeramente
crecido. Hay discreta hipertrofia ventricular con aneurisma de la punta por necrosis daño muy
característicodeunalesiónapical.
Cuando la forma crónica es progresiva aparece insuficiencia cardiaca congestiva, se
encuentra miocarditis con cardiomegalia acentuada, hipertrofia ventricular y dilatación de
todaslascavidades,especialmentelasdelladoderecho.

18. Gradosdeinfección OMS

19. Enfermedadcongénita
♦Latransmisiónsepuededarencualquieretapadelainfección materna.
♦LaenfermedaddeChagasenelembarazotieneunbajoriesgoperinatal.
♦ Los recién nacidos (RN) pueden ser sanos (en algunos casos aparentemente sanos) o presentar bajo peso, ser
prematurosconhepatoesplenomegalia,fiebre yotrossíntomascaracterísticosdelsíndromedeTORCH.
♦ Las alteraciones cardiovasculares pueden presentarse con: ▪ Taquicardia como manifestación de una
miocarditis aguda o insuficiencia cardíaca. ▪ ECG: puede mostrar cambios en la onda T y segmento ST y reducción
delvoltajedelcomplejoQRS.
♦Causaimportantedemuerteen menores de1año:compromisodelsistemanervioso central.

20. Métodos directos
♦ Aquellos en los que la presencia del parásito es detectada mediante observación
directa.
♦ Indicados en la fase aguda.
♦ Son: detección tripanosoma en fresco, métodos de concentración y gota gruesa.
Métodos indirectos Útiles en:
♦ Fase aguda de la enfermedad, cuando la parasitemia es importante (sensibilidad similar
a los métodos directos).
♦ Fase crónica, cuando es difícil la observación de los parásitos en la sangre. Más
sensibles que los métodos directos

21. Faseaguda
♦ En todo paciente con síndrome febril y sospecha epidemiológica se debe confirmar el diagnóstico mediante métodos de
laboratorio.
♦T.cruziestápresente enlacirculaciónperiféricaduranteseisaochosemanasdespuésdelainfección.
♦Sedeberealizarenparalelolosmétodosparasitológicosdirectosylosmétodosserológicos.
Fasecrónica
♦Sedebesospecharen pacientesconpatologíacardiovascularqueprovengandeáreaendémicadeenfermedaddeChagas.
♦Parasitemiasubpatenteensangreperiféricayaltostítulosdeanticuerposespecíficos IgG.
♦Nointeresaen estafase ladeteccióndirectadelparásito.Eldiagnósticosebasaen ladeteccióndeanticuerposIgG.
♦LapruebadeELISAserecomiendacomoelmétodoinicial.
♦Anteunaserologíadudosaenunpacientedondeladefinición diagnósticatengaimplicacionesdemanejo,
puedeintentarseladetección delparásitopormétodosindirectos

22. Indicacionestratamiento
Los objetivos del tratamiento son curar la infección y prevenir el desarrollo de
enfermedadcrónica.
Seindicaen:
♦Todosloscasosenfaseagudadelaenfermedad.
♦Infeccióncongénita.
♦Pacientesmenoresde18añosenfasecrónicaindependientedelaformaclínica.
♦Pacienteenfasecrónicaconreactivacióndelainfeccióndebidoainmunosupresión.
♦ExposiciónaccidentalamaterialconteniendoformasvivasdeT. cruzi.

23. ♦Noseindicaeltratamientoenfasesavanzadasdelacardiopatía.
♦ En el tratamiento de los casos crónicos deberá haber suficiente ilustración al paciente
y acudientes (en el caso de niños), sobre las limitaciones y las reacciones adversas. Se
recomiendaconsentimientoinformado.

24. Benzonidazol
Presentación
♦Comprimidosde100 mg.
Dosis
♦5-10mg/kg/día distribuidaendosotrestomasduranteeldía(cada12u8horas),durante60días.
♦Ladosismáximarecomendada:300mgpordía.
♦ En adultos: 5 mg /kg/ día debido a mayor frecuencia de efectos adversos (Para adultos con peso
superior a 60 Kg se debe calcular la dosis total indicada y extender el tiempode tratamiento más allá
delos60días).

25. Efectossecundarios
♦Tienemargenterapéuticoestrechoymásenadultos.
♦Sedestacan:
▪Disturbiosgastrointestinales:náuseas,vómitos,anorexiaydiarrea.
▪Dermatitis.
▪Depresiónmedular.
▪ Neuropatía periférica: con dosis diarias de 8 mg/ kg por más de 30 días: aumenta el riesgo. Algunas
veces puede aparecer hasta una semana después de finalizado el medicamento. A diferencia de la
dermatitisy laagranulocitosis,laneuritisocurrealfinaldeltratamientoypuedeserevitada.
▪Ageusia:puede aparecertambiénalfinaldeltratamiento.

26. Nifurtimox
Presentación
♦Comprimidosde120mg.Dosis
♦Dosisadultos:5-8mg/kg/día,durante60díasen tresodostomasdiarias(cada8o12horas).
♦Dosisniños:10mg/kg/día,durante60días
Efectossecundarios
♦ Las reacciones adversas y la toxicidad son semejantes a las del benzonidazol, pero con menos tolerancia
digestiva,anorexia,pérdidadepeso significativaylaposibilidaddedisturbiospsíquicos.
♦Paradisminuirelriesgodeaparicióndeefectos indeseables,iniciargradualmenteelmedicamento:
▪Primerdía:1/4deladosisóptima.
▪Segundoytercerdía:mitaddeladosisóptima.
▪Cuartodía:dosismáxima.

27. Elseguimientodelpacienteessemanalparabuscarsignosdeintoleranciaalamedicación.
Serecomiendarealizarprevioaliniciodeltratamiento,alos20díasdeiniciadoyunavezfinalizado:
♦Cuadrohemáticoconrecuentodeplaquetas
♦TGOyTGP
♦Nitrógenoureico
♦Creatinina
Recomendarsuspensióndelaingestióndebebidasalcohólicas(riesgo deefectoantabus).