1. Capítulo 1. Anatomía
Patológica del Aparato
Cardiovascular II
Dr. Eduardo León Lezcano
Patólogo

2. Endocarditis (Frecuencia)
En el material de autopsias era de cerca
del 8% de los casos, es decir, alrededor
del doble de las miocarditis. Desde
entonces la endocarditis reumática se ha
hecho mucho menos frecuente, la
tromboendocarditis, en cambio, se ha
hecho más frecuente, y han aparecido
formas nuevas, representadas por las
inflamaciones en las prótesis biológicas.

3. Endocarditis (Localización)
Según la ubicación, se distinguen la
endocarditis valvular o valvulitis y la
endocarditis parietal o mural, ésta
mucho menos frecuente. La
endocarditis valvular se desarrolla
casi siempre en la cara de los velos
en que choca la corriente sanguínea.

4. Endocarditis (Patogenia)
El papel principal lo desempeñan el endotelio y el
tejido conectivo laxo. En algunas formas de
endocarditis la lesión endotelial representa
morfológicamente la lesión primaria, que posibilita la
acción de los gérmenes en los tejidos más
profundos, la insudación de elementos hemáticos y la
formación de trombos. En otras formas se altera
primariamente el tejido conectivo laxo, y como
consecuencia se producen las erosiones, las que
pueden agravar el curso ulterior de la endocarditis. A
las primeras formas pertenecen las endocarditis
infecciosas; a las segundas, la endocarditis
reumática.

5. Endocarditis
(Clasificación)
Infecciosas.
Endocarditis infecciosa aguda.
Endocarditis infecciosa subaguda.
No infecciosas.
Endocarditis reumática.
Endocarditis del lupus eritematoso.
Tromboendocarditis.

6. Endocarditis infecciosa aguda.
Por estafilococo dorado o por estreptococos. Las lesiones consisten
en necrosis, insudación y trombosis, acompañadas de abundantes
gérmenes.
Puede producirse en las válvulas derechas o en las
izquierdas. La localización en la tricúspide y
pulmonar se veía antes en pioemias originadas en
endometritis por abortos sépticos o abscesos
preferentemente amigdalianos complicados con
tromboflebitis. El compromiso de las válvulas
derechas se produce por inoculación, sea en
pacientes que están con sondas que se infectan, o
en drogadictos. La localización en las válvulas
izquierdas, hoy más frecuente, y en la que de regla
no se encuentra puerta de entrada, posiblemente
tiene como punto de partida una tromboendocarditis

7. Endocarditis infecciosa subaguda.
Gérmenes poco virulentos, el Streptococcus viridans, y luego ,
algunas bacterias Gram negativas. Se trata la mayoría de las
veces de válvulas previamente dañadas. Estas lesiones
predisponentes son principalmente: secuelas de una
endocarditis reumática, válvula aórtica biscúspide congénita y
lesiones endocárdicas parietales por impacto del chorro
sanguíneo, preferentemente en defectos septales
ventriculares e insuficiencia aórtica.
La puerta de entrada casi siempre pasa inadvertida. La
endocarditis misma representa el foco principal del proceso
séptico. Macroscópicamente se trata de una endocarditis
úlcero-poliposa, en la que microscópicamente se encuentran
fenómenos necróticos, insudativos, trombóticos y productivos
con desarrollo de tejido granulatorio . Las formaciones
trombóticas poliposas son adherentes y pueden sufrir
calcificación.

8. Endocarditis reumática
Se presenta dentro de una pancarditis, pero puede
ocurrir sin miocarditis ni pericarditis.
Macroscópicamente se presenta como una
endocarditis verrucosa . Son pequeñas formaciones
de 1 a 3 milímetros, rojizas, vítreas, adherentes, que
con mayor frecuencia se producen en el borde cierre
de los velos, a veces alineadas en forma de rosario.
Microscópicamente las verrugas reumáticas están
hechas, en la profundidad, de tejido conectivo
alterado, con degeneración fibrinoide, edema y
proliferación de células histiocitarias; hacia la
superficie, hay una erosión del endotelio, y la
degeneración fibrinoide se continúa con un depósito
de fibrina .
Casi en un 100% está comprometida la mitral y en
un 50%, la válvula aórtica. El compromiso aislado
de esta última se observa sólo en alrededor de un
3% de los casos.

9. Endocarditis lúpica o de Libman-
Sacks
Macroscópicamente corresponde a una
endocarditis verrucosa atípica. Las verrugas son
irregulares en tamaño y distribución, se producen
no sólo en el borde de cierre, sino también junto al
anillo y en ambas caras de los velos. Con mayor
frecuencia se comprometen la mitral y tricúspide.

10. Endocarditis trombótica o
tromboendocarditis
Se la conoce también como endocarditis terminal o marántica.
Macroscópicamente se la califica de endocarditis verrucosa
simple. Se trata de formaciones trombóticas rojizas, de tamaño
variable, laxamente adheridas en la superficie que mira a la
corriente, por lo común en la válvula aórtica o en la mitral .
La tromboendocarditis ocurre en pacientes de edad a
consecuencia de un shock. Al parecer, estas formaciones
trombóticas son un equivalente de los microtrombos de la
coagulopatía de consumo. Ellas se desprenden con facilidad y
suelen originar infartos, especialmente en el cerebro.

11. Lesiones degenerativas del
endocardio.
• Degeneración Mixoide
• Calcificación Idiopática del Esqueleto
Cardíaco

12. Rechazo cardiaco
La biopsia endomiocárdica representa
actualmente el método más sensible
para detectar el rechazo cardíaco. El
rechazo del trasplante consiste en una
reacción inflamatoria desencadenada
por una incompatibilidad inmunológica.
El rechazo puede darse en forma
hiperaguda, aguda y crónica.

13. Rechazo cardiaco( Rechazo Hiperagudo)

14. • Moderado• Acentuado
• Leve• Rechazo
agudo
Por mecanismos de
inmunidad celular. La
frecuencia disminuye
notoriamente después
de los 3 primeros
meses de hecho el
transplante.
Básicamente pueden
distinguirse 3 grados
infiltración celular
mononuclear en
pequeños focos en el
endocardio e
intersticio,
preferentemente en el
perivascular
: infiltración celular
mononuclear focal
preponderantemente
en el intersticio entre
fascículos y fibras
miocárdicas,
acompañada de
necrosis de estas
últimas.
grandes focos de
infiltración celular
mixta, mononuclear y
polinuclear; extensa
necrosis de fibras
miocárdicas y
angiopatía

15. Rechazo cardiaco (Rechazo
Crónico)
Se produce después de 4 o 5 episodios
de rechazo agudo, varios de ellos
moderados o acentuados, y no antes de
3 meses del transplante. Se caracteriza
por fibrosis con infiltración celular y por
una angiopatía persistente, en forma de
una endoangiopatía proliferativa, que
puede producir fenómenos isquémicos.

16. Hipertrofia cardiaca.
Hipertrofia de Trabajo
En el hombre la hipertrofia cardíaca de trabajo se
produce a las pocas semanas si se mantiene una
sobrecarga de presión o de volumen. Según el
tipo de sobrecarga, se habla de una hipertrofia de
presión y de una de volumen. Estas expresiones
no son, por lo tanto, meramente descriptivas, sino
que hacen referencia a un determinado
mecanismo patogenético.

17. Hipertrofia de presión
Es una hipertrofia concéntrica. El corazón aumentado de
tamaño principalmente en el eje longitudinal, el ápex se halla
elongado; el espesor del V, aumentado, con trabéculas
prominentes y cavidad pequeña. Como el aumento de masa del
miocardio se hace principalmente hacia adentro, los grados leve
a moderado de esta forma de hipertrofia suelen pasar
inadvertidos en la radiografía simple. La hipertrofia de presión
se produce en la estenosis aórtica, en la coartación aórtica y
en la hipertensión arterial. En la estenosis mitral pura
primeramente reacciona la aurícula izquierda con dilatación e
hipertrofia, mientras el ventrículo izquierdo experimenta una
atrofia por el menor flujo. En los pulmones se produce una
hiperemia pasiva, y en el circuito menor, una hipertensión
reactiva que lleva a una hipertrofia ventricular derecha.

18. Hipertrofia de volumen
Se manifiesta en una hipertrofia excéntrica, el corazón
aumenta principalmente en el diámetro transverso, el
ápex es redondeado. La dilatación, en el diámetro
longitudinal, no es uniforme, es mayor en el espacio
infrapapilar, de manera que los músculos papilares
aparecen insertados en el tercio medio. Las
trabéculas están aplanadas, el espesor del ventrículo
se halla poco aumentado o dentro de límites
normales. Esta forma de hipertrofia se produce en las
insuficiencias valvulares.

19. Hipertrofia de presión Hipertrofia de volumen

20. Microscopía
En el miocardio normal existen tantas fibras como capilares. En
la hipertrofia las fibras aumentan de volumen por aumento del
protoplasma: miofibrillas, organelos, membranas, paraplasma y
carioplasma. Los núcleos se hacen irregulares e
hipercromáticos . Aunque también aumentan los capilares, el
aumento de masa de las fibras puede llevar a un desequilibrio
entre la masa en que tiene que difundir el oxígeno, y la
superficie capilar. Las fibras con acentuada hipertrofia
típicamente muestran una superficie irregular, que se aprecia
claramente en los cortes transversales en forma de
prolongaciones y sinuosidades. Si el fenómeno se acentúa, la
fibra se divide, se produce hiperplasia por división longitudinal
amitótica. En el hombre la hiperplasia ocurre cuando el corazón
alcanza el peso de 500 g

21. Hipertrofias Idiopaticas
Las más frecuentes en el adulto son la hipertrofia
asimétrica septal y la hipertrofia dilatativa.