1. Juan Martín Allub
Residente de cardiología
Htal Cosme Argerich

2. Definición
 La tripanosomiasis americana o enf de Chagas, es una afección
parasitaria hemática e hística causada por un protozoo flagelado,
el Trypanosoma cruzi, que anida en varios tejidos pero en especial
en el miocardio, produciendo en alrededor del 25% de los
afectados lesiones cardíacas irreversibles luego de un largo
período evolutivo.
 La infección es principalmente transmitida y mantenida por
insectos hemípteros hematófagos de la subfamilia triatominae,
comunmente llamadas “vinchucas”. El más importante en
Argentina es el Triatoma infestans por su adaptación ecológica a
las viviendas rancho.

3. Epidemiología
 La enf. De Chagas es uno de los problemas médico-sanitarios más
preocupantes de latinoamerica:
 100 millones de individuos expuestos al riesgo de adquirir la infección.
 16 a 18 millones de personas infectadas.
 Más de 6 millones de personas han desarrollado síntomas de
miocardiopatía chagásica.
 En países en donde la infección es endémica, la prevalencia es de
aproximadamente el 10%, con proporciones del 20 al 75% en áreas rurales.
 En Argentina:
 Un poco más de 2,5 millones de infectados (7,5%).
 Aproximadamente 625.000 enfermos con alteraciones cardíacas.
 Se estima que provoca 45.000 muertes por año.
 10.000 nuevos casos por año.

4. Epidemiología
La distribución de la
infección humana coincide
con la distribución de los
triatomineos en América.
•
• Abarca desde el paralelo
40º de latitud norte (Illinois,
EEUU) hasta el paralelo
45º de latitud sur (Chubut,
Argentina).

5. Vías de Transmisión
 Vectorial: (80%, solo en áreas endémicas)
 La transmisión tiene lugar en el momento en el que el
insecto infectado se alimenta con la sangre del huésped
humano.
 Estos tienen el hábito de defecar mientras pican, y con las
heces depositan una gran cantidad de las formas
tripomastigoticas metacíclicas infectantes.
 La picadura no es dolorosa pero si pruriginosa, por lo que
el rascado produce la inoculación del parasito a través de
las excoriaciones.
 Estas picaduras ocurren principalmente en las áreas del
cuerpo expuestas (cara, brazos).

6. Triatoma infestans

7. Factores de riesgo

8. Ciclo Biológico

9. Ciclo Biológico

10. Vías de transmisión

No vectorial:
1. Transfusional
2. Transplacentaria
3. Accidente de laboratorio
4. Transplante de órganos
5. Vía digestiva
Principales causas de contagio en grandes ciudades.
Contaminación interhumana, el pasaje se realiza a través de
la sangre del infectado al sano, sin intervención del vector.

11. Fisiopatogenia
El mecanismo patogénico:

Parasitario (principalmente en la fase aguda)
Fenómeno autoinmune (fase indeterminada y crónica)


Dentro de los mecanismos parasitarios:

1)
2)
3)
Respuesta inflamatoria: Por la ruptura de cel infectadas liberando
tripomastigotes, potentes proinflamatorios. Esto se produce de forma
intensa en la fase aguda (alta parasitemia) y menos en la fase crónica,
cuando la infección está parcialmente controlada por la respuesta
inmune.
Lesión celular: Es el resultado de la destrucción directa, por necrosis,
inflamación y otros mecanismos citotóxicos que involucran células
TCD8 y TCD4.
Fibrosis: aparece en forma lenta y gradual. El corazón es frec afectado
en la fase crónica de la enf con una significativa destrucción del sistema
de conducción, miocitos y nervios cardiacos parasimpáticos.

12. Historia Natural

14. Clasificación
Chagas Agudo (100%)
 Parasitemia +
Chagas Indeterminado (100% - los óbitos de la
fase aguda)
 Serología +
 Ex Físico Normal
 Estudios Dx
Normales
Chagas Crónico (2530%)
A) Sin cardiomegalia
Arritmias y/o
bloqueos
B) Con cardiomegalia
ICC

15. Fase Aguda

16. Fase Aguda. Epidemiología
 Solo el 1-5% de los infectados va a desarrollar
sintomatología.
 El 84% de las formas agudas afectan a niños menores de 10
años; un 36% involucra a pequeños menores de 1 año de
vida. La infección es más grave en ellos.
 El 75% de los casos son formas benignas.
 El 20% son formas de mediana gravedad.
 El
5%
se
presentan
como
(meningoencefalitis o miocarditis).
formas
graves

17. Fase Aguda. Clasificación
Con puerta de entrada aparente
(75%)
 Complejo
oftalmoganglionar (50%)
 Chagoma de inoculación
(25%)
Sin puerta de
entrada aparente
(25%)
Formas
típicas
 Lipochagoma geniano
Formas
atípicas
Formas febriles
Formas anémicas
 Chagoma hematógeno
 Edema generalizado
Formas viscerales
Formas digestivas
Formas cardíacas
Formas neurológicas

18. Puerta de entrada aparente:
 Complejo oftalmoganglionar de Romaña:
 Edema bipalpebral, unilateral
 Eritema
 Conjuntivitis
 Dacrioadenitis
 Adenopatía satélite (más frecuente preauricular)

22. Puerta de entrada aparente
 Chagoma de inoculación:
 Prevalente en zonas del cuerpo descubiertas.
 Produce alteraciones de la pigmentación de la piel (aspecto
mácula rosada) o proceso piógenos (impétigo, antrax,
forunculosis).
 Típica picadura de insecto infectada.
 Poco o nada dolorosa.

27. Fase Aguda
 En la gran mayoría de los casos todas las manifestaciones
desaparecen en el plazo de semanas a meses. La imagen
radiológica del corazón se normaliza antes que el ECG.

28. Diagnóstico en Fase Aguda
Epidemiología +
Clínica +/-
Estudios
Complementarios +/-
Laboratorio +
(alta parasitemia)

29. Diagnóstico en Fase Aguda
Laboratorio:
Se basa en la detección del parásito o fracciones de el:
Detección
inmediata
Detección tardía
Fracciones del
parásito
 Gota fresca
 Xenodiagnóstico
 PCR
 Microhematócrito
 Hemocultivos
 Método de
concentración de
Strout

30. Fase Indeterminada

31. Definición
 Se la define como la etapa preclínica, subclínica o
inaparente, donde los pacientes tienen:
 Serología + para chagas.
 Asintomáticos.
 Examen CV normal.
 ECG, RX tórax, ergometría y ECO son normales.
 Examen del aparato digestivo normal.
 En esta etapa, las lesiones son mínimas y los parásitos en
sangre escasos, estableciéndose un estado de equilibrio
entre el T. cruzi y el huésped.

32.  En resumen, después de la primoinfección y la aparición de
lesiones miocárdicas inflamatorias subsiste un período
prolongado silente, asintomático, que pasa desapercibido por
el paciente.
 Los pacientes en esta etapa pueden seguir dos caminos:

33. Historia Natural
1.
Que el paciente permanezca en la misma situación en
forma de curación aparente (70% de los casos).

Depende de la eficacia de los mecanismos de defensa del
huésped, que reducirían los nidos de amastigotes en
forma progresiva, desapareciendo los infiltrados y el
edema tisular.

Las probables lesiones constituyen una secuela (fibrosis)
del ataque agudo, pero no son demostrables por los
estudios cardiovasculares.

Tienen buen pronóstico por la escasa mortalidad, con
índices comparables con la población general.

34. Historia Natural
2.
Que el paciente evolucione en forma crónica hacia el
deterioro cardíaco, con trastornos de la conducción
avanzados, arritmias graves o signos y síntomas de IC (30%
de los casos).

El daño crónico podría deberse a mecanismos activos
multifactoriales,
probablemente
autoinmunes,
que
perpetuarían el ataque inicial:



Lesiones microvasculares
Autoagresión de receptores beta y muscarínicos (denervación
autonómica).
Estos mecanismos y otros no conocidos llevarían a la
hipertrofia y dilatación miocárdica, con IC; También con
generación de zonas arritmógenas (aneurismas).

35. Diagnóstico Fase Indeterminada
Epidemiología +
Estudios
Complementarios -
Clínica -
Laboratorio + (baja
o nula parasitemia)

36. Diagnóstico Fase Indeterminada
Laboratorio:
 Se basa en la detección de Ac generados en el curso de la
infección por T. Cruzi, por lo que esta especialmente indicada
para las etapas indeterminada y crónica.
 Las reacciones serológicas mas utilizadas son:
 Enzimoinmunoanálisis (ELISA)
 Test de Inmunofluorescencia (TIF)
 Hemaglutinación indirecta (HAI)
 Fijación del complemento (Machado-Guerreiro).
 El Dx de infección se realiza con dos pruebas positivas.
 El estudio serológico debe ser seguido de un estudio clínico
cardiológico completo que permita una correcta identificación
de la enfermedad.

37. Diagnóstico Fase Indeterminada
 El objetivo principal de esta etapa es diferenciar la “infección”
de la “enfermedad”.
Clase I
 Tele de tórax. Se considera el ICT.
 ECG de 12 derivaciones con DII de 3 minutos. Se buscan
trastornos de la conducción o arritmias.
 Ergometría:
 Detección de trastornos de la condución intraesfuerzo o en el período




de recuperación.
Detección de arritmias.
Determinar la capacidad funcional.
Investigar el cronotropismo.
Comportamiento de la TA.
 Evaluación de disautonomía (ortostatismo, etc)

38. Diagnóstico Fase Indeterminada
 Ecocardio Bidi y modo M:
 Valora la FSVI.
 La motilidad parietal.
 La presencia de trombos murales o aneurismas.
 Determinar los diámetros ventriculares para su seguimiento.
Clase II
 Ecocardio Dopler: de utilidad para la evaluación de la función
diastólica mediante el flujo transmitral.
 Holter de 24hs. Detección de arritmias. Cautela ante la
presencia de extrasístoles supra y/o ventriculares
monomorfas.
 Camara gamma.
 Tilt test

39. Diagnóstico Fase Indeterminada
Clase III
 Biopsia endomiocárdica.
 CCG.
 EEF.

40. Seguimiento
Cada 6 meses:
 Exámen clínico CV.
 ECG.
 Teleradiografía de tórax.
 Exámen digestivo.
Cada 12 meses:
 Igual a lo anterior
 Holter de 24 hs
 Ecocardiograma Bidimensional y modo M.

41. Fase Crónica
Cardiopatía Chagásica
 Grupo A
 Grupo B

42. Período Crónico con Trastornos ECG
 Corresponden al grupo A.
 Son enfermos con trastornos de la conducción, arritmias o
ambas, en ausencia de dilatación cardíaca.
 Aproximadamente el 33% de los chagásicos con alteraciones
electrocardiográficas no tienen alteraciones radiológicas.
 Pueden permanecer asintomáticos y las alteraciones ECG
halladas durante un examen clínico o evaluación
preocupacional, o presentar síntomas generalmente
derivado de las arritmias (palpitaciones), de los bloqueos
(síncope).

43. Período Crónico con Trastornos ECG
Hallazgos ECG:
1.
Trastornos de la conducción interventricular:
 Bloqueo incompleto o completo de rama derecha,
solo o asociado a HAI. Lo más frecuente (50%).
 Hemibloqueo anterior izquierdo.

1.
Bloqueo AV variable.
Arritmias:
 Extrasístoles ventriculares (+ frec).
 Bradicardia sinusal.
 Fibrilación auricular.

44. Período Crónico con Trastornos ECG
 La disautonomía juega un papel relevante. Su principal
manifestación es la bradicardia sinusal y la hipotensión.
 Los bloqueos y las extrasístoles ventriculares polimorfas
indican la presencia de cardiopatía chagásica crónica
evolutiva. Generalmente ocurren en la 3° o 4° década.
 Las alteraciones más graves como las arritmias ventriculares
complejas, bloqueos AV avanzados, enfermedad del NS y FA,
con áreas eléctricamente inactivas extensas, ocurren entre la
4° y 5° década.

45. Período Crónico con Trastornos ECG
 La muerte súbita constituye una causa fundamental de
óbito del paciente chagásico y la arritmia desencadenante
en la mayoría de los casos es la FV.
 Las arritmias asociadas con la muerte súbita son:
 Disfunción del nódulo sinusal
 Arritmias supraventriculares rápidas (FA)
 Bloqueos auriculoventriculares
 Bloqueos de rama
 Ritmos de la unión
 Extrasístole ventricular con fenómenos de R/T
 TVS y TVNS
 Intervalo QT prolongado

46. Miocardiopatía Chagásica Dilatada
 Corresponde al grupo B. Del 30% que llega a la miocardiopatía
chagásica, un 10% evoluciona finalmente a la forma dilatada.
Es la principal causa de miocardiopatía infecciosa en el mundo.
 En Argentina, sobre un total de 2.500.000 pacientes
infectados, la prevalencia de la MCD se estima en 250.000.
 La IC es la principal manifestación de la miocardiopatía
chagásica crónica.

47. Miocardiopatía Chagasica Dilatada
Clínica:

48. Miocardiopatía Chagasica Dilatada
Causa de muerte:
 Shock cardiogénico, por progresión de la enfermedad.
 Muerte súbita, en donde juega un rol importante la
disminución de la Fey, así como la presencia de aneurisma de la
punta que genera arritmias ventriculares por reentrada.
 Tromboembolismo pulmonar:
 Mayor activación del sistema de coagulación.
 Aumento del volumen telediastólico del VI (por aneurismas y deterioro
severo del VI).
 Mayor incidencia de FA.

49. Diagnóstico Fase Crónica
Epidemiología +
Clínica +
Estudios
Complementarios +
Laboratorio + (baja
o nula parasitemia)

50. Evolucion Temporal
Chagas Indeterminado
“Pte Dilatado y FSVI
severa”
Miocardiopatía Chagásica Crónica
“Estadio Avanzado”
Asintomático
Síntomas
“ECG Normal = FSVI Conservada”
ECG
Bloqueos
Rama
EV
Simples
RxT
ECO
Dilatación
Izquierda
FEY
Deterioro
Leve
TR.
SEGMENTARIO
DDVI
PEG
+
T.Ajmalina
Holter
EV complejas
TVNS
+
+
“Screening
Precoz”
TIEMPO de EVOLUCION
Patrón
PseudoInfarto
Dilatación
Derecha
FEY
Deterioro
Severo
Aneurisma
ventricular

51. Tratamiento

52. Tratamiento Antiparasitario
Chagas Agudo
 Las tasas de curación van del 80 al 90% de los pacientes tratados.
Chagas Indeterminado
 Existe menor experiencia y seguridad en la indicación que en los
cuadros congénitos o agudos, pero existe tendencia favorable en
ensayos clínicos (mejor en niños y adolescentes).
 La negativización de la serología es el criterio más confiable de curación.
Tarda más en producirse cuanto mayor es el tiempo de infección.
 Se ignora el significado clínico de estos hallazgos en el seguimiento
alejado, aunque la negativización de la serología podría ser un indicador
de curación absoluta.
Chagas Crónico
 No hay evidencia en ECR de que el tratamiento parasiticida disminuya la
aparición de desenlaces clínicos (IC o megavísceras) o mortalidad.

53. Tratamiento Antiparasitario

54. Tratamiento Antiparasitario
 Droga de elección: BENZNIDAZOL
 Dosis:
 Lactantes: 10 mg/kg /dia
 Niños Hasta 40 kg: 5-10 mg/kg/dia
 Jóvenes y adultos: 5 mg/kg/día
 Duración:
 30-60 dias para casos agudos
 60 dias para forma indeterminada

55. Tratamiento Antiparasitario
 Reacciones adversas: (incidencia del 25%)
 Síntomas Generales: cefalea, pérdida del apetito, náuseas,
vómito, artralgias y epigastralgia.
 Dermatitis: días 5 -10 de tratamiento.
 Leucopenia: días 15 - 30 de tratamiento
 Polineuropatia periférica: Al final del tratamiento

56. Tratamiento de la Fase Crónica
Tratamiento de la IC:
IECAs
Disminuye la activación neurohumoral y las arritmias no letales.
No disminuyen la mortalidad arrítmica.
No existe evidencia de mejoría pronóstica.
Diuréticos: producen mejoría sintomática.
Digoxina: mejoría sintomática.
Betabloqueantes: Uso cuidadoso (disautonomia).
Anticoagulación: en la prevención de episodios tromboembólicos
recurrentes o con FA.



Cirugía:



Tx
Cardiomioplastía (dorsal ancho).
Aortomioplastía.
Qx de Batista (resección del VI).
cardíaco: controversial.

57. Tratamiento de la Fase Crónica
Tratamiento de las arritmias:
Amiodarona:
 Disminuye la frecuencia de EV, Duplas, TVNS y fenómeno de
R/T.
 No existe evidencia clara sobre disminución de mortalidad.
 Presenta menor efectividad en pacientes en CF III-IV y con
Fey < 30%.
CDI
 Constituye
una terapéutica de prevención secundaria.
Actualmente es la técnica de elección frente al fracaso de la
amiodarona.

58. No estalla como las bombas, ni suena como los tiros.
Como el hambre, mata callando.
Como el hambre mata a los callados, a los que viven
condenados al silencio y mueren condenados al
olvido. Tragedia que no suena, enfermos que no
pagan, enfermedad que no vende.
El mal de Chagas no es negocio que atraiga a la
industria farmacéutica, ni es tema que interese a los
políticos ni a los periodistas.
Elige a sus victimas en el pobrerío, las muerde y
lentamente, poquito a poco va acabando con ellas.
Sus victimas no tienen derecho, ni dinero para
comprar los derechos que no tienen. Ni siquiera
tienen el derecho de saber de que mueren .
Eduardo Galeano (2005)