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DR. LOPEZ AGUILAR R2CR
02/05/2014DR. LOPEZ R2CR
02/05/2014DR. LOPEZ R2CR
1. La dieta
2. Los factores ambientales
3. Los factores genéticos
4. Las enfermedades inflamatorias del
intestino
 Dieta:
 Acidos biliares en las heces
Por dietas ricas en grasa hay mas eliminación
de ácidos biliares en las heces de pacientes
que en aquellos que comen mas fibra.
Correlación entre aumento de ácidos biliares
y un agente carcinogenético llamado dimetil-
hidrazina.
En pacientes con mas de 10 años de
colecistectomía se aumentan ácidos biliares.
 Aspirina
El consumo por mas de 10 años de aspirina
se asocia con la prevención de cáncer de
colon.
 Herencia
Mayor riesgo con uno o dos miembros
directos de la familia que han padecido un
cáncer colorrectal.
5 a 6% por mutaciones en las líneas
germinales.
 Tabaquismo
Se ha observado relación con pacientes que
llevan 3 ó 4 décadas fumando, sobretodo con
cáncer de recto.
La exposición del DNA de las células de la
mucosa colónica a carburos policíclicos
aromáticos por tiempos prolongados.
 Alcohol. (cervezas).
 Enf. Inflamatorias del intestino
1.- Colitis ulcerativa crónica inespecífica.- con
pancolitis mayor riesgo, relación con la
duración:
Primeros 10 años: 1 a 3 %
2ª década: 7 a 20%
Después de 3ª década: 10 a 40%
2.- Enfermedad de Crohn.
CÁNCER COLORRECTAL
Factores Predisponentes
 Edad: > de 40 años
 Enf. Inflamatoria crónica del intestino.
 Sind. Poliposis Familiar
 Historia familiar florida de cáncer
 Historia de CCR o Adenoma previo resecado
CÁNCER COLORRECTAL
Anatomía Patológica
Anatomía Patológica
. La extensión del tumor a través de la pared intestinal y a
org.vecinos, de interés pronóstico, fue clasificada
por “Dukes”, luego modificada por Asttler y Coller
Estadio A: limitado a la mucosa y submucosa
Estadio B 1: restringido a la muscular
Estadio B 2: atraviesa la muscular y penetra en la
serosa.
Estadio C 1: = B1 + afectación ganglionar
Estadio C 2: = B2 + afectación ganglionar
Estadio D : infiltración org. vecinos y MTS a distancia
Cáncer Colorrectal
Vías de diseminación
. : la muscularis mucosae es el
límite anatómico de los vasos linfáticos.
. a través de los vasos de drenaje
llegan al sistema venoso portal –
diseminación.
.
Metástasis
hígado, pulmón, hueso, cerebro
02/05/2014 DR. LOPEZ R2CR
 Cambios en el
hábito intestinal.
 Sangrado.
 Descarga mucosa.
 Dolor.
 Masa palpable.
 Pérdida de peso.
 Peritonitis.
 Septicemia.
 Manifestaciones
cutáneas: Acanto-
sis nigricans,der-
matomiositis, pénf
igo.
 Sangre oculta en heces.
 Tacto rectal.
 Proctosigmoidoscopia.
 Toma de biopsias.
 Videocolonoscopia.
 Citología.
 Estudio de DNA en heces.
 Estudios de rayos X contrastados
 TAC
 COLON POR ENEMA ESTUDIO DE ELECCION EN
EL PASADO, INSEGURO VS COLONOSCOPIA
SIENDO ESTE EL ESTANDAR DE ORO, EXCEPTO:
no disponibilidad o cuando hay estenosis:
endoscopio pediátrico, dilataciones o láser.
 Ultrasonido.
 Resonancia magnética.
 Antígeno carcinoembrionario.
 Colonoscopia virtual.
 Urografía excretora.
02/05/2014 DR. LOPEZ R2CR
 Depende del estadio en que se encuentre.
 Si el tumor está in situ en un pólipo puede
ser suficiente la polipectomia.
 Tratamiento quirúrgico.- Si no hay metásta-
sis, si es resecable, si no está complicado o
asociado a otras enfermedades.
 Quimioterapia o radiaciones.
 Seguimiento.
02/05/2014 DR. LOPEZ R2CR

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Cancer de colón

  • 1. DR. LOPEZ AGUILAR R2CR 02/05/2014DR. LOPEZ R2CR
  • 3.
  • 4.
  • 5.
  • 6.
  • 7. 1. La dieta 2. Los factores ambientales 3. Los factores genéticos 4. Las enfermedades inflamatorias del intestino
  • 9.  Acidos biliares en las heces Por dietas ricas en grasa hay mas eliminación de ácidos biliares en las heces de pacientes que en aquellos que comen mas fibra. Correlación entre aumento de ácidos biliares y un agente carcinogenético llamado dimetil- hidrazina. En pacientes con mas de 10 años de colecistectomía se aumentan ácidos biliares.
  • 10.  Aspirina El consumo por mas de 10 años de aspirina se asocia con la prevención de cáncer de colon.
  • 11.  Herencia Mayor riesgo con uno o dos miembros directos de la familia que han padecido un cáncer colorrectal. 5 a 6% por mutaciones en las líneas germinales.
  • 12.
  • 13.
  • 14.  Tabaquismo Se ha observado relación con pacientes que llevan 3 ó 4 décadas fumando, sobretodo con cáncer de recto. La exposición del DNA de las células de la mucosa colónica a carburos policíclicos aromáticos por tiempos prolongados.  Alcohol. (cervezas).
  • 15.  Enf. Inflamatorias del intestino 1.- Colitis ulcerativa crónica inespecífica.- con pancolitis mayor riesgo, relación con la duración: Primeros 10 años: 1 a 3 % 2ª década: 7 a 20% Después de 3ª década: 10 a 40% 2.- Enfermedad de Crohn.
  • 16. CÁNCER COLORRECTAL Factores Predisponentes  Edad: > de 40 años  Enf. Inflamatoria crónica del intestino.  Sind. Poliposis Familiar  Historia familiar florida de cáncer  Historia de CCR o Adenoma previo resecado
  • 18.
  • 19.
  • 20. Anatomía Patológica . La extensión del tumor a través de la pared intestinal y a org.vecinos, de interés pronóstico, fue clasificada por “Dukes”, luego modificada por Asttler y Coller Estadio A: limitado a la mucosa y submucosa Estadio B 1: restringido a la muscular Estadio B 2: atraviesa la muscular y penetra en la serosa. Estadio C 1: = B1 + afectación ganglionar Estadio C 2: = B2 + afectación ganglionar Estadio D : infiltración org. vecinos y MTS a distancia Cáncer Colorrectal
  • 21.
  • 22.
  • 23. Vías de diseminación . : la muscularis mucosae es el límite anatómico de los vasos linfáticos. . a través de los vasos de drenaje llegan al sistema venoso portal – diseminación. . Metástasis hígado, pulmón, hueso, cerebro
  • 24.
  • 26.  Cambios en el hábito intestinal.  Sangrado.  Descarga mucosa.  Dolor.  Masa palpable.  Pérdida de peso.  Peritonitis.  Septicemia.  Manifestaciones cutáneas: Acanto- sis nigricans,der- matomiositis, pénf igo.
  • 27.  Sangre oculta en heces.  Tacto rectal.  Proctosigmoidoscopia.  Toma de biopsias.  Videocolonoscopia.  Citología.  Estudio de DNA en heces.  Estudios de rayos X contrastados  TAC
  • 28.  COLON POR ENEMA ESTUDIO DE ELECCION EN EL PASADO, INSEGURO VS COLONOSCOPIA SIENDO ESTE EL ESTANDAR DE ORO, EXCEPTO: no disponibilidad o cuando hay estenosis: endoscopio pediátrico, dilataciones o láser.
  • 29.
  • 30.
  • 31.  Ultrasonido.  Resonancia magnética.  Antígeno carcinoembrionario.  Colonoscopia virtual.  Urografía excretora.
  • 33.  Depende del estadio en que se encuentre.  Si el tumor está in situ en un pólipo puede ser suficiente la polipectomia.  Tratamiento quirúrgico.- Si no hay metásta- sis, si es resecable, si no está complicado o asociado a otras enfermedades.  Quimioterapia o radiaciones.  Seguimiento.