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ENFERMEDAD
INFLAMATORIA
INTESTINAL:
“Enfermedad de Crohn”
LA ENFERMEDAD DE CROHN:
 Entidad clínica compleja, de
evolución crónica e impredecible
 Compromete el ileon terminal
con mayor frecuencia pero que
puede tomar otros sectores del
tubo digestivo (yeyuno, colon,
estomago)
 Tiene repercusiones generales
sobre distintos sistemas y
aparatos del organismo.
ETIOLOGIA
 INTERNOS:
- Alteración del sistema inmune, por
mutación del gen CARD15.
 EXTERNOS:
- Microorganismos
- Factores ambientales
- Factores nutricionales
FISIOPATOGENIA
 Consiste en una reacción inflamatoria,
localizada:
40% INTESTINO DELGADO
30% INTESTINO DELGADO Y COLON
30% COLON, ESOFAGO, CAVIDAD BUCAL
Con el tiempo se cronifica, presentando las
formas anatomopatologicas de la inflamación
características de la enfermedad.
(ULCERAS)
FISIOPATOGENIA (MICRO)
ESTIMULO AGRESOR
REACCION INFL. (Fase de agresión)
Llegan macrófagos para: - Fagocitosis
- Liberación de sust.
Infl.
Permeabilidad
Calibre Alteración VASOS SANGUINEOS
EDEMA, PMN, FAGOCITOSIS, INFLAMACION
FISIOPATOLOGIA (MACRO)
1- La inflamación comienza en el fondo de las
criptas de Lieberkuhn, afecta solo MUCOSA.
2- Profundización, aparecen focos de ulceraciones
aftosas.
- Edematizacion de la lesión y zona perilesional
- Abundante exudado tipo mucoso
- Perdida de al textura normal
3- Profundización para dar ulceras profundas
longitudinales
APARIENCIA DE ADOQUINES
FISIOPATOGENIA (MACRO)
4- Cronificacion Aparición de fistulas
Infecciones bacterianas 2rias
Propagación TRANSMURAL:
- Engrosamiento de la pared y mesenterio
- “Grasa trepadora”
- Agrandamiento de ganglios linfaticos
- Fibrosis de la pared
COMPLICACIONES
 Estenosis de la pared intestinal con
obstrucción total por fibrosis.
 Fistulización int. o ext.
 EC es una condición precursora de
CANCER
 Cicatrización con tejido fibroso lo que
implica perdida de la funcionalidad del
tejido reemplazado
MANIFESTACIONES:
Diarrea abundante (esteatorrea)
Dolor abdominal bajo tipo cólico
Perdida notable de peso
Anemia
Extra intestinales: iritis, uveítis,
sacroilitis, poliartritis migratoria,
eritema nodoso, pericolangitis hepática
y colangitis esclerosante, así como
varios trastornos renales secundarios.
DIFERENCIAS ENTRE
ENFERMEDAD DE
CROHN (EC) Y
COLITIS ULCEROSA
(CU)
DIFERENCIAS CLINICAS
CU EC
Sangrados rectal Constante Inconstante
Diarreas Pseudodiarrea Según localización
Dolor abdominal Urgencia defecatoria Cólico,
suboclusivo
Fiebre Infrecuente Frecuente
Perdida de peso Variable Frecuente
Masa palpable Rara Frecuente
Lesiones perianales Infrecuente Frecuente
Presentación clínica Fulminante
Crónica recurrente
Crónica continua
Lenta
Progresiva,
Fulminante (rara)
Cirugía curativa proctocolectomia recidivas
DIFERENCIAS HISTOLOGICAS
CU EC
Inflamación Mucosa Transmural
Granulomas Raros Frecuentes
Secreción de moco Alterada Poco alterada
Submucosa Normal,
reducida
Alterada,
aumentada
Hiperplasia
linfoidea
Mucosa y
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Trans y perimural
Nódulos linfáticos Hiperplasia
reactiva
Granulomas
DIFERENCIAS MACROSCOPICAS
CU EC
Distribución Continua,
simétrica
Salteada,
asimétrica
Compromiso
rectal
Constante Variable
Compromiso
illeal
Nunca Frecuente
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Enfermedad Inflamatoria Intestinal

  • 2. LA ENFERMEDAD DE CROHN:  Entidad clínica compleja, de evolución crónica e impredecible  Compromete el ileon terminal con mayor frecuencia pero que puede tomar otros sectores del tubo digestivo (yeyuno, colon, estomago)  Tiene repercusiones generales sobre distintos sistemas y aparatos del organismo.
  • 3. ETIOLOGIA  INTERNOS: - Alteración del sistema inmune, por mutación del gen CARD15.  EXTERNOS: - Microorganismos - Factores ambientales - Factores nutricionales
  • 4. FISIOPATOGENIA  Consiste en una reacción inflamatoria, localizada: 40% INTESTINO DELGADO 30% INTESTINO DELGADO Y COLON 30% COLON, ESOFAGO, CAVIDAD BUCAL Con el tiempo se cronifica, presentando las formas anatomopatologicas de la inflamación características de la enfermedad. (ULCERAS)
  • 5. FISIOPATOGENIA (MICRO) ESTIMULO AGRESOR REACCION INFL. (Fase de agresión) Llegan macrófagos para: - Fagocitosis - Liberación de sust. Infl. Permeabilidad Calibre Alteración VASOS SANGUINEOS EDEMA, PMN, FAGOCITOSIS, INFLAMACION
  • 6. FISIOPATOLOGIA (MACRO) 1- La inflamación comienza en el fondo de las criptas de Lieberkuhn, afecta solo MUCOSA. 2- Profundización, aparecen focos de ulceraciones aftosas. - Edematizacion de la lesión y zona perilesional - Abundante exudado tipo mucoso - Perdida de al textura normal 3- Profundización para dar ulceras profundas longitudinales APARIENCIA DE ADOQUINES
  • 7. FISIOPATOGENIA (MACRO) 4- Cronificacion Aparición de fistulas Infecciones bacterianas 2rias Propagación TRANSMURAL: - Engrosamiento de la pared y mesenterio - “Grasa trepadora” - Agrandamiento de ganglios linfaticos - Fibrosis de la pared
  • 8. COMPLICACIONES  Estenosis de la pared intestinal con obstrucción total por fibrosis.  Fistulización int. o ext.  EC es una condición precursora de CANCER  Cicatrización con tejido fibroso lo que implica perdida de la funcionalidad del tejido reemplazado
  • 9. MANIFESTACIONES: Diarrea abundante (esteatorrea) Dolor abdominal bajo tipo cólico Perdida notable de peso Anemia Extra intestinales: iritis, uveítis, sacroilitis, poliartritis migratoria, eritema nodoso, pericolangitis hepática y colangitis esclerosante, así como varios trastornos renales secundarios.
  • 10. DIFERENCIAS ENTRE ENFERMEDAD DE CROHN (EC) Y COLITIS ULCEROSA (CU)
  • 11. DIFERENCIAS CLINICAS CU EC Sangrados rectal Constante Inconstante Diarreas Pseudodiarrea Según localización Dolor abdominal Urgencia defecatoria Cólico, suboclusivo Fiebre Infrecuente Frecuente Perdida de peso Variable Frecuente Masa palpable Rara Frecuente Lesiones perianales Infrecuente Frecuente Presentación clínica Fulminante Crónica recurrente Crónica continua Lenta Progresiva, Fulminante (rara) Cirugía curativa proctocolectomia recidivas
  • 12. DIFERENCIAS HISTOLOGICAS CU EC Inflamación Mucosa Transmural Granulomas Raros Frecuentes Secreción de moco Alterada Poco alterada Submucosa Normal, reducida Alterada, aumentada Hiperplasia linfoidea Mucosa y submucosa Trans y perimural Nódulos linfáticos Hiperplasia reactiva Granulomas
  • 13. DIFERENCIAS MACROSCOPICAS CU EC Distribución Continua, simétrica Salteada, asimétrica Compromiso rectal Constante Variable Compromiso illeal Nunca Frecuente Mucosa Granular Empedrado Ulceras Forma variable (aftoide, lineal) Fisuras no Si, transversales Serosa normal comprometida