Cáncer Gástrico: Diagnóstico y Etapificación por Tomografía Computada
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El documento describe el cáncer gástrico como la primera causa de muerte por tumores malignos en Chile. La tomografía computada es el examen de elección para caracterizar lesiones gástricas, identificar su extensión a ganglios y órganos, y detectar metástasis. El documento también cubre factores de riesgo, síntomas, clasificaciones, hallazgos de TC y aspectos patológicos del cáncer gástrico.
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- 2. En Chile el cáncer gástrico constituye la primera causa de muerte por tumores malignos en ambos sexos, y es reconocido como una prioridad de salud pública y privada para el país. El desarrollo de la Tomografía Computada Multidetector (TCMD), ha permitido estudiar la patología del tubo digestivo, siendo esencial en Diagnostico y etapificación de neoplasias malignas. Introducción
- 3. TOMOGRAFIA COMPUTADA Examen de elección para: A) Caracterización del compromiso parietal en las lesiones neoplásicas del estómago B) Etapificar neoplasias del estómago, identificando: Extensión a ganglios linfáticos Extensión a Órganos adyacentes Metástasis a distancia Dr. Andrés O’Brien S. Rev. Chil. Radiol.v.12 n.2 Santiago 2006. 70-75
- 4. Cáncer Gástrico Adenocarcinoma Gástrico Otros Leiomiosarcomas, linfomas, tumores carcinoide, tipos raros 95% 5% Jaime-Suárez BM, García-Ríos LE, Martínez-SánchezYL3, Sánchez-Luna C, Sotelo-Martínez L, Medrano-Guzmán R, UTILIDAD DE LA TOMOGRAFIACOMPUTADA EN LA ESTADIFICACION DEL CANCER GASTRICO.Anales de Radiología, México.
- 5. Segundo Cáncer mas común en el mundo. Chile cuenta con las tasas mas altas, junto a Japón, Costa Rica y Singapur. En Chile la tasa de muertes es de 20 x 100.000 habitantes. Mucho mas frecuente en hombres. Prevalencia aumenta desde los 45 años. *MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica CÁNCER GÁSTRICO. SANTIAGO: MINSAL,2010.
- 6. Agentes o condiciones que predisponen o aumentan la probabilidad de tener Ca Gástrico. Factores Nutricionales: Dieta rica en carnes rojas y ahumados Altas concentraciones de nitratos Alta concentración de sal. Factores ambientales: Mala preparación de los alimentos Falta de refrigeración y agua en mal estado.
- 8. Se forma en alimentos durante su cocción a altas temperaturas en especial en preparaciones con almidón. Se considera cancerígena para los seres humanos.
- 9. Enfermedades predisponentes •Cirugía gástrica previa •Gastritis crónica atrófica •Anemia perniciosa •Pólipos gástricos •Infección por H. Pylori Factores genéticos Factores Genéticos (hereditario) Mutación en el gen llamado Cadherina Factores familiares Incidencia 2-3 veces mayor en personas con familiares diagnosticados de Ca gástrico Dr.Alejandro ParedesC. Fabián Gallegos B. DanielaGálvez. UNIDAD DE GASTROENTEROLOGIA.Universidad de La Frontera
- 10. Bacteria Gram negativa que coloniza la mucosa gástrica. Produce gastritis crónica Asociado al factor de virulencia cagA (gen asociado a la citotoxina ) En ambientes salinos, en HP se activa el cagA, activando la proteina CagA, induciendo destrucción de la mucosa gástrica y desarrollo de neoplasia maligna. * Azucena Arévalo, Alba AliciaTrespalacios,William Otero. Importancia de la proteína CagA en infección por Helicobacter pylori. Rev Col Gastroenterol vol.24 no.4 Bogotá Dic. 2009
- 11. Dr.Alejandro ParedesC. Fabián Gallegos B. DanielaGálvez. UNIDAD DE GASTROENTEROLOGIA.Universidad de La Frontera
- 12. Relación directa con el estadio al momento del diagnóstico. (importante un Diagnóstico precoz y adecuada etapificación) Cáncer precoz sobrevida a 5 años entre 85% y 95% Cáncer avanzado menos del 20% a 5 años. Síntomas Dolor quemante en la boca del estómago Hinchazón Disminución del apetito Pérdida de peso sin causa aparente. Vómitos con sangre Melena Vómitos frecuentes y dificultad para tragar ( si elTu obstruye) Dr.AndrésO’Brien S. Rev. Chil. Radiol.v.12 n.2 Santiago 2006. 70-75
- 13. 50% 20% 15% 10% 5% Localización Ca Gástrico Región Antro pilórica Curvatura menor Curvatura mayor Fondo y Cardias Presentación difusa Dr.AndrésO’Brien S. Rev. Chil. Radiol.v.12 n.2 Santiago 2006. 70-75
- 14. El Rol principal de las imágenes en la actualidad, es el estadiaje del cáncer luego del diagnóstico efectuado por biopsia endoscópica.
- 16. Desde este punto de vista existen 2 tipos (Clasificacion de Lauren) Estadiaje : Dividido de acuerdo al grado de invasión parietal en : Precoz compromete la mucosa y submucosa (independiente de la presencia de ganglios metastásicos) Avanzado compromete al menos hasta la capa muscular propia. Intestinal Se presenta en la mucosa con metaplasia intestinal Predomina en adulto mayor Difuso Origen en mucosa gástrica Predomina en personas jóvenes *MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica CÁNCER GÁSTRICO. SANTIAGO: MINSAL,2010.
- 17. Tipo I Elevado mas de 5 mm Tipo II a) Superficial elevado menos de 5 mm b) Superficial plano c) Superficial depresivo Tipo III Ulceración hasta la muscular de la mucosa Cáncer Gástrico Precoz: Limitado a la mucosa y submucosa
- 18. Cáncer Gástrico Avanzado: Habitualmente se utiliza la clasificación de Borrmann Tipo I: Polipoideo Tipo II: Protruido ulcerado Tipo III: Ulcerado sin límites definidos, infiltrando la mucosa vecina. Tipo IV: Difuso e infiltrante Cuando alcanza la capa muscular propia del estomago o las capas mas profundas de la pared gástrica
- 19. Se usan los estudios por imágenes para determinar : A)Tumor (T): tamaño del tumor en las paredes del estómago B)Ganglios(N): Tumor se ha diseminado a los ganglios linfáticos? ¿Dónde y cuantos? C)Metástasis(M): Existe metástasis a otras partes del cuerpo?
- 21. Tumores en etapaT1 (precoz) Lesiones parietales que afectan solo la capa parietal interna. Capa externa bien definida, plano graso homogéneo alrededor del estomago. Tumores en etapaT2 (avanzado) Engrosamiento focal o difuso de la pared gástrica transmural, contorno parietal liso sin compromiso del plano graso perigástrico Tumores en etapaT3 Tumor transmural con compromiso de la grasa en al menos un tercio de la extensión de la lesión en el estomago Tumores en etapaT4 Obliteran el plano graso entre el estomago y órganos adyacentes, o los invaden. * Kumano S, MurakamiT, KimT, y cols.T Staging of GastricCancer: Role of multidetector Row CT. Radiology 2005:237:961-966
- 22. Diferenciar entre compromiso T2 (hasta muscular propia o serosa) y el T3 (transmural con compromiso de grasa adyacente) ya que las lesiones con invasión a la serosa tienen mal pronóstico. * Kumano S, MurakamiT, KimT, y cols.T Staging of Gastric Cancer: Role of multidetector Row CT. Radiolog y2005:237:961-966
- 23. Extensión Directa Compromiso Linfático Compromiso peritoneal Diseminación Hematógena
- 24. Compromiso de la grasa, desde los ligamentos hacia los órganos adyacentes. Hígado, colon transverso, páncreas.
- 25. Ganglios ubicados en la región gastropilorica, gastrocolica y gastrohepatica se consideran N1 Ganglios a nivel de porta-hepatica, y peripancreaticos se consideran N2.
- 26. Presencia de nódulos sólidos Aumento de la densidad de la grasa omental y mesentérica Compromiso secundario de los ovarios
- 27. Lo más frecuente es el compromiso hepático Extensión al pulmón Glándulas suprarrenales Riñones Huesos Cerebro
- 28. La Etapificación se realiza idealmente conTC. Es posible evaluar la pared gástrica con precisión, permitiendo realizar una etapificación del compromiso de las distintas capas histológicas, aproximando el diagnostico a precoz o avanzado.
- 30. Examen de elección para etapificar las neoplasias del tubo digestivo, por la clasificaciónTNM. Caracteriza el compromiso parietal de lesiones neoplásicas.
- 31. Retirar objetos metálicos Ayuno mínimo de 6 hrs. Llenar encuesta para la evaluación por elTM Premedicación 12 hrs antes y 2 hrs antes en caso de alergias. Probabilidad de embarazo Creatinina Tipo de contraste
- 32. Llenado del estómago con agua Paciente decúbito supino Estudio trifásico Inyección 2,5 ml/seg MC Cortes finos axial y coronal
- 33. La pared gástrica normal no debe tener mas de 5 mm de grosor cuando el estómago está bien distendido. Normalmente se ven los pliegues gástricos, incluso con buena distensión. Se pueden observar tres capas en un estómago normal: Capa interna Alta Atenuación Mucosa Capa Media Baja Atenuación Submucosa Capa Externa Atenuación Intermedia Muscular propia y serosa
- 34. El engrosamiento de la pared gástrica, focal o difuso, es un signo importante pero inespecífico de enfermedad gástrica. La TC puede mostrar las úlceras gástricas como acumulaciones de contraste dentro de una pared engrosada. Las úlceras penetrantes aparecen como un trayecto fistuloso, marcado por el medio de contraste., que se extiende a estructuras adyacentes.
- 35. Imágenes
- 36. Contraste : agua Contraste : MC disuelto en agua Mala distensión Buena distensión
- 37. •Lesión endoluminal elevada en la Curvatura mayor . •Respeta capa intermedia y externa •No compromete grasa adyacente AdenocarcinomaTipo I T
- 38. Lesión elevada en cuerpo superior del estómago R. Axial R. Sagital
- 39. Leve engrosamiento parietal hipercaptante del fondo gástrico. sin compromiso de la grasa adyacente ni adenopatías. Corresponde anatomopatologicamente a un carcinoma incipiente tipo IIA +III T
- 40. Engrosamiento parietal circunferencial De cuerpo y antro gástricos. Compromiso de las 3 capas parietales. Mala definición de la capa externa. Extensión a tejido adiposo adyacente Cáncer Gástrico avanzado T
- 41. Engrosamiento parietal circunferencial del antro hipercaptante (flechas delgadas) Compromiso de las tres capas parietales Compromiso grasa adyacente (flechas gruesas) T
- 42. •Engrosamiento parietal localizado de la pared gástrica en la curvatura mayor. •Captación heterogénea del contraste endovenoso •Compromiso del tejido perigastrico. •Adenopatías perigastricas. N
- 43. •Engrosamiento parietal del fondo gástrico. •Compromiso transmural asociado a presencia de múltiples imágenes nodulares hipodensas hepáticas que corresponden a metastasis. •Se observan adenopatias N1 y N2. •Ascitis. M
- 44. Imágenes nodulares hepáticas y renales, compatibles con metástasis M
- 45. Sensibilidad 72% meta a hígado Especificidad >85% meta a hígado Capacidad de diferenciación entreT2 yT3 es del 73% Capacidad de diferenciación entre T1/T2 conT3/T4 es del 83% •Kinkel K, LuY, Both M,Warren RS,Thoeni RF. Detection of hepatic metastases from cancers of the gastrointestinal tract by using no invasive imaging methods (US, CT, ME imaging, PET): ameta-analysis. Radiology. 2002 Sep; 224(3):748-56 TC
- 47. EnTC se puede observar por ejemplo : Masa Polipoidea Engrosamiento parietal captante Disminución del lumen Masa Ulcerada
- 48. El tumor primario aparece como engrosamiento focal, nodular o irregular de la pared gástrica, o como masa intraluminal polipoide de densidad de tejidoblando. El engrosamiento parietal difuso con estenosis de la luz indica un carcinoma escirro (linitis plástica) La prolongación del tumor hacia la grasa perigástrica esta presente siempre cuando el engrosamiento de la pared es mayor a 2 cm
- 49. La superficie serosa está borrosa, y se ven bandas y nódulos del tumor en la grasa adyacente. Se considera que los ganglios linfáticos perigastricos están afectados cuando el diámetro del eje corto mide mas de 6 mm. La forma redondeada y el realce heterogéneo o marcado son signos adicionales de afectación ganglionar.
- 50. Las metástasis hematógenas se dirigen primero al hígado y luego a los pulmones, las glándulas suprarrenales, riñones, huesos y encéfalo. Puede producirse carcinomatosis peritoneal. La recurrencia es mas frecuente a lo largo del trayecto de la arteria hepática o en la región paraaórtica.
- 52. http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0717- 93082006000200004&lng=es&nrm=iso http://apps.elsevier.es/watermark/ctl_servlet?_f=10&pident_articulo=90360806&pident_usuario= 0&pcontactid=&pident_revista=202&ty=131&accion=L&origen=zonadelectura&web=www.elsevi er.es&lan=es&fichero=202v24n04a90360806pdf001.pdf http://es.slideshare.net/ivojvodic2000/cancer-gastrico-correlacionimagenes http://www.gastro.hc.edu.uy/CLASES%2009/27junio/imagenologia.pdf http://revistasmedicasmexicanas.com.mx/nieto/Radiologia/2014/jul-sept/art.original_utilidad.pdf http://es.slideshare.net/ivojvodic2000/cancer-gastrico-correlacionimagenes?qid=ae6c93a8-3591- 4ea6-baab-5d75fde2649f&v=default&b=&from_search=1
Notas del editor
- Resumen: El desarrollo de la tomografía computada multidetector ha permitido estudiar de mejor manera la patología del tubo digestivo, siendo de especial utilidad en el diagnóstico y la etapificación de las neoplasias malignas. Se discuten las características epidemiológicas y en exámenes de imagen del adenocarcinoma gástrico, la principal neoplasia gástrica maligna, de alta incidencia en Chile, con énfasis en la técnica del estudio y los hallazgos tomográficos pre y postoperatorios. Palabras clave: Adenocarcinoma, CT, Estómago, Tomografía computada.
- Introducción El estómago es un órgano muy importante para los radiólogos chilenos ya que presenta patología de alta prevalencia en nuestra población: el cáncer gástrico(1). La Tomografía Computada (TC) es el examen de elección para etapificar las neoplasias del tubo digestivo, permitiendo identificar la extensión a ganglios linfáticos y órganos adyacentes y la presencia de metástasis a distancia. El desarrollo actual de la tomografía computada multidetector (TCMD) ha ampliado las posibilidades de estudio por imagenes del tubo digestivo, permitiendo caracterizar de mejor manera el compromiso parietal de las lesiones neoplásicas. Se revisan los hallazgos tomográficos del adenocarcinoma gástrico, se discute la relevancia actual y futura de esta técnica en el diagnóstico y estadiaje, y se comentan brevemente las com-plicaciones de la cirugía de esta patología.
- El cáncer gástrico es el segundo cáncer más común en el mundo con 934,000 casos nuevos por año en el 2002 (8.6% todos los casos nuevos de cáncer). Su incidencia varía en forma importante de un país a otro, y Chile se cuenta entre los países con las tasas más altas, junto a Japón, Costa Rica y Singapur1 . En nuestro país, representa la primera causa de muerte por tumores malignos para ambos sexos. La tasa de mortalidad ha estado declinando en la gran mayoría de los países del mundo. Similar fenómeno ha ocurrido en Chile hasta comienzos de los ochenta, fecha desde la cual se ha estabilizado, manteniendo su tasa cruda en torno a 20 por 100.000 habitantes, aunque al ajustar por edad se aprecia una tenue declinación. EPIDEMIOLOGÍA La prevalencia mundial del cáncer gástrico ha disminuido. Chile mantiene tasas de incidencia de 30 x 100.000 habitantes (es una de las más altas a nivel mundial). Se distinguen topográficamente el cáncer antral y el subcardial. El cáncer antral es mayoritario, disminuyendo la incidencia mundial a su expensas, a pesar del aumento del cáncer Gástrico subcardial. Es mucho más frecuente en hombres y la prevalencia aumenta considerablemente desde los 45 años, especialmente para el subcardial.
- Causas y factores de riesgo Las causas exactas del cáncer gástrico no se conocen, aunque se sabe que existen unos factores de riesgo que favorecen su aparición. Factores de riesgo: Son los agentes o condiciones que predisponen o aumentan las probabilidades de tener una determinada enfermedad. Los factores de riesgo para desarrollar cáncer gástrico son varios y no se excluyen entre sí: Factores nutricionales: Dieta muy rica en salazones y ahumados (como ocurre en Japón y China), dieta baja en frutas y verduras frescas, altas concentraciones de nitratos (los nitratos son un tipo de productos químicos) en los alimentos. Factores ambientales: Mala preparación de los alimentos, falta de refrigeración y aguas en mal estado (porque pueden tener altas concentraciones de nitratos o Helicobacter pylori). (H. pylori es una bacteria). Tabaco: El tabaco aumenta el riesgo de desarrollar muchos cánceres, incluido el de estómago. Enfermedades o condiciones predisponentes: Existe una serie de enfermedades, benignas o premalignas, que aumentan el riesgo de padecer cáncer gástrico. Las más destacadas son: • Cirugía gástrica previa: Para que aparezca un cáncer sobre el estómago residual (muñón), tiene que transcurrir más de 10 -15 años. • Gastritis crónica atrófica: Puede ir degenerando hasta transformarse en cáncer. • Anemia perniciosa: Es un tipo especial de anemia, que aumenta el riesgo en unas 20 veces. • Pólipos gástricos: El riesgo de que se desarrolle un cáncer sobre un pólipo depende, entre otros factores, del tamaño del pólipo. A mayor tamaño, mayor riesgo. • Infección por H. Pylori: A pesar de que H. pylori aumenta el riesgo de cáncer gástrico, la mayoría de las personas con esta infección NO desarrollarán este cáncer. La infección por H. Pylori se trata con unos antibióticos determinados. Factores genéticos o familiares • Factores genéticos: En casos poco frecuentes, el cáncer gástrico puede estar relacionado con factores genéticos. Por ejemplo, en el síndrome de cáncer gástrico difuso hereditario varios miembros de la familia desarrollan este tipo de cáncer y existe una mutación en un gen llamado cadherina. • Factores familiares: La incidencia es 2-3 veces mayor en aquellas personas con varios familiares diagnosticados de cáncer gástrico, aunque no se identifique una alteración genética subyacente. - See more at: http://www.seom.org/en/informacion-sobre-el-cancer/info-tipos-cancer/digestivo/estomago?start=3#sthash.kkUqUvM1.dpuf
- El furano es un compuesto organico potencialmente cancerigeno para seres humanos presentes en un amplio rango de alimentos procesados a altas temperaturas
- La acrilamida es un compuesto orgánico de tipo amida, su número CAS es 79-06-01. Es blanca, inodora y cristalina, soluble en agua, etanol, éter y cloroformo.1 Se forma en alimentos durante su cocinado o procesado a altas temperaturas (especialmente en los productos que contienen almidón), también es un componente del humo del tabaco. Se polimeriza fácilmente, y la poliacrilamida tiene muchas aplicaciones en la industria química, por ejemplo como floculante para clarificar el agua de bebida, en polimerización "in situ" en presas y túneles, como aglutinante en la industria del papel, en cosmética, síntesis de genes en laboratorio, extracción de metales, industria textil, obtención de colorantes, etc. La acrilamida esta clasificada como cancerígeno para los humanos (IARC 2A), con base en estudios realizados con animales.
- Enfermedades o condiciones predisponentes: Existe una serie de enfermedades, benignas o premalignas, que aumentan el riesgo de padecer cáncer gástrico. Las más destacadas son: • Cirugía gástrica previa: Para que aparezca un cáncer sobre el estómago residual (muñón), tiene que transcurrir más de 10 -15 años. • Gastritis crónica atrófica: Puede ir degenerando hasta transformarse en cáncer. • Anemia perniciosa: Es un tipo especial de anemia, que aumenta el riesgo en unas 20 veces. • Pólipos gástricos: El riesgo de que se desarrolle un cáncer sobre un pólipo depende, entre otros factores, del tamaño del pólipo. A mayor tamaño, mayor riesgo. • Infección por H. Pylori: A pesar de que H. pylori aumenta el riesgo de cáncer gástrico, la mayoría de las personas con esta infección NO desarrollarán este cáncer. La infección por H. Pylori se trata con unos antibióticos determinados. Factores genéticos o familiares • Factores genéticos: En casos poco frecuentes, el cáncer gástrico puede estar relacionado con factores genéticos. Por ejemplo, en el síndrome de cáncer gástrico difuso hereditario varios miembros de la familia desarrollan este tipo de cáncer y existe una mutación en un gen llamado cadherina. • Factores familiares: La incidencia es 2-3 veces mayor en aquellas personas con varios familiares diagnosticados de cáncer gástrico, aunque no se identifique una alteración genética subyacente. Anemia perniciosa: el estómago es incapaz de producir ácido debido a un ataque autoinmune por anticuerpos antiparietales. Pólipos: tienen un potencial de malignización independientemente del órgano en que se producen. Existen 2 tipos: hiperplástico y adenomatoso. Qx gástrica: Los pacientes hemigastrectomizados tienen un 10% más de probabilidades de desarrollar cáncer gástrico a 10 años post Qx. Nivel socioeconómico: + pobre + probabilidades. Tabaco: solo asociado al cáncer cardial. HP: carcinógeno clase 1, que aumenta 3-6x el riesgo de cáncer gástrico, dependiendo su expresión de la patogeneidad de la cepa, tiempo de exposición y respuesta del huésped (principal).
- HELICOBACTER PILORY (HP) Aquellas HP que presentan el gen del islote de patogeneidad en el ADN son bacterias altamente patogénicas o malignas, si no lo tienen son ‘benignas’. Siendo los que tienen el islote, los que aparentemente desarrollan úlcera y cáncer. La persona que tenga este tipo de bacteria, es probable que contagie a las personas con las que vive. La vía de transmisión es oral- oral. El HP sólo infecta estómagos que no tengan HP (de padres a hijos antes de los 10 años). Helicobacter pylori es una bacteria que tiene la capacidad de colonizar la mucosa gástrica de humanos y producir gastritis crónica y otras complicaciones. Está presente en 20-50% de la población en países industrializados y en el 80% o más en los países subdesarrollados. Es un microorganismo genéticamente variable, cuya mayor plasticidad genética se encuentra en un segmento de DNA de 40kb conocido como islote de patogenicidad (PAI), el cual codifica para la proteína CagA y para los componentes del sistema de secreción tipo IV, este último encargado de permitir la exportación de esta proteína al interior de la célula blanco. El gen cagA codifica la proteína CagA, cuya presencia es indicador de la isla de patogenicidad y de características patógenas de las cepas del microorganismo; con base en cag A, las cepas se clasifican como cagA+ y cagA- , siendo las primeras más virulentas que las segundas. La importancia de las cepas cagA+ es la evidencia de su relación con el desarrollo de cáncer gástrico. En la presente revisión se analiza el papel de los genes del islote de patogenicidad y su asociación con el desarrollo de patologías gastroduodenales.
- El pronóstico está en directa relación con el estadio de la enfermedad al momento del diagnóstico, de ahí la importancia de realizar un diagnóstico temprano y una adecuada etapificación, ya que el cáncer gástrico precoz o incipiente tiene una sobrevida a 5 años de entre 85 y 95%, versus el avanzado con menos del 20% a 5 años(1,3). Región antro n antro-pilórica: cerca del 50% rica: cerca del 50% Curvatura menor un 20% Curvatura menor un 20% Curvatura mayor un 12 Curvatura mayor un 12-15 % Fundus y cardias un 10% y cardias un 10% Presentaci Presentación difusa un 5%. n difusa un 5%. En los últimos a ltimos años se ha registrado una os se ha registrado una mayor incidencia de tumores en el mayor incidencia de tumores en el fundus (de un 10 a un 40%) con un marcado (de un 10 a un 40%) con un marcado descenso de los tumores descenso de los tumores antrales antrales, de un 50 , de un 50 al 30%.
- Ultimamente el cáncer es cada vez más frecuente hacia el fondo y cuerpo gástricos, especialmente con compromiso del cardias en aproximadamente el 40% del total de pacientes(2). Se ha descrito que el compromiso por extensión directa al esófago en un cáncer de cardias es de aproximadamente 60% y el compromiso del duodeno por una lesión antral, entre 13 y 18%(3). Aunque no es infrecuente que se haga el diagnóstico radiológico del cáncer gástrico en forma incidental en pacientes que consultan por síntomas abdominales vagos, el rol principal de las imagenes en la actualidad es el estadiaje del cáncer luego del diagnóstico efectuado por biopsia endoscópica. Dicha etapificación debe realizarse idealmente con tomografía computada. Con el desarrollo de la TCMD es posible evaluar la pared gástrica con mayor precisión, lo que está permitiendo realizar una etapificación del compromiso de las distintas capas histológicas, logrando una aproximación diagnóstica de cáncer precoz o avanzado(4). Los estudios baritados siguen siendo de utilidad para determinar la extensión y muchas veces para observar el real grado de compromiso en cánceres muy estenosantes, dentro de los que el endoscopio no puede avanzar.
- LAUREN TIPO INTESTINAL Es el cáncer del antro, el que tiene que ver con la infección por helicobacter. Se encuentra en general en regiones con alta incidencia de cáncer gástrico (forma epidémica), en pacientes de edad mayor y depende más de factores ambientales. Se caracteriza patológicamente por la tendencia a formar glándulas con células similares a las intestinales, en general son mejor diferenciados, mejor delimitados, más compactos, de formación papilar o tubular, asociado con gastritis crónica y su diseminación es de preferencia hematógena. TIPO DIFUSO Es el cáncer alto y que no tiene relación con la infeccion por helicobacter, pero sí con tabaco. Tiene una incidencia algo más constante (forma endémica) y parece estar más determinado por factores individuales. Este tipo de tumores se ve más en pacientes jóvenes, sin historia de gastritis y está formado por células poco cohesionadas, tiene límites poco definidos y su diseminación preferente es linfática. El estadiaje se divide de acuerdo al grado de invasión parietal en precoz, que compromete mucosa y submucosa, independiente de la presencia de ganglios metastásicos, y en avanzado, que com-promete al menos hasta la muscular propia.
- Clasificación macroscópica del cáncer gástrico del punto de vista endoscópico: • Cáncer gástrico precoz: TIPO 1 ES EL MAS FACIL DE DETECTAR YA QUE ES UNA LESION PROTRUYENTE MAYOR A 5 MM COMPROMETE CAPA INTERNA Y MEDIA LO IMPORTANTE ES DETERMINAR EL COMPROMISO EXTRAGASTRICO DE UNA LESION DIAGNOSTICADA POR ENDOSCOPIA Tipo I.Elevado más de 5 mm. Tipo IIa) superficial elevado menos de 5 mm. b) superficial plano c) superficial depresivo Tipo III.Ulceración hasta la muscular de la mucosa.
- • Cáncer gástrico avanzado: Habitualmente se utiliza la clasificación de Borrmann: •Polipoideo •Protruido ulcerado •Ulcerado sin límites definidos, infiltran- do la mucosa vecina •Difusamente infiltrante o linitis plástica •Para el estadiaje es importante la clasifi- cación TNM Clasificaci Clasificación de Bormann las clasifica en 5 variedades (desde las menos n de Bormann las clasifica en 5 variedades (desde las menos agresivas que crecen hacia la luz, hasta las agresivas que crecen hacia la luz, hasta las infiltrantes infiltrantes): – Tipo I: Tipo I: lesión polipoide polipoide, vegetante, mayor a 3 cm., solitaria y circunscripta, , vegetante, mayor a 3 cm., solitaria y circunscripta, sin ulceraci sin ulceración (forma localizada) n (forma localizada) – Tipo II: Tipo II: lesión ulcerada con bordes sobre n ulcerada con bordes sobre-elevados elevados, cráter irregular con ter irregular con márgenes bien definidos (intermedio) rgenes bien definidos (intermedio) – Tipo III: Tipo III: lesión úlcero-infiltrante infiltrante, lesión mayor que la II, cr n mayor que la II, cráter irregular ter irregular con defecto de la con defecto de la replecci replección alrededor ( alrededor (infiltrante infiltrante) – Tipo IV: Tipo IV: lesión infiltrante infiltrante, o carcinoma , o carcinoma infiltrante infiltrante difuso, con rigidez global difuso, con rigidez global del est del estómago, o sea espesamiento de la pared g mago, o sea espesamiento de la pared gástrica por infiltraci strica por infiltración tumoral n tumoral difusa y reacci difusa y reacción desmopl desmoplásica (linitis linitis plástica) – Tipo V: Tipo V: lesión inclasificable n inclasificable, macrosc , macroscópicamente igual que la tipo II, pero picamente igual que la tipo II, pero presenta invasi presenta invasión de la capa muscular ( n de la capa muscular (infiltrativo infiltrativo).
- Sistema de determinación de estadio mediante medición de tumor-ganglio-metástasis (tumor, node, metastasis, TNM) Una herramienta que los médicos utilizan para describir el estadio es el sistema TNM. Los médicos usan los resultados de las pruebas de diagnóstico y las exploraciones por imágenes para responder a las siguientes preguntas: Tumor (T): ¿Cuán profundamente se ha extendido el tumor primario en las paredes del estómago? Ganglio (Node, N): ¿El tumor se ha diseminado a los ganglios linfáticos? De ser así, ¿a dónde y cuántos? Metástasis (M): ¿El cáncer se ha metastatizado hacia otras partes del cuerpo? Los resultados se combinan para determinar el estadio del cáncer de cada persona. Hay cinco estadios: el estadio 0 (cero) y los estadios I a IV (uno a cuatro). El estadio es una forma frecuente de describir el cáncer, de manera que los médicos puedan planificar de forma conjunta los mejores tratamientos.
- Los tumores en etapa T1 (precoz) se han definido como las lesiones parietales que comprometen sólo la capa parietal interna, con una capa externa bien definida y un plano graso homogéneo alrededor del estómago. Los tumores T2 (avanzado) corresponden a engrosamiento focal o difuso de la pared gástrica transmural, con un contorno parietal liso y sin compromiso del plano graso perigástrico o con pocas imágenes lineales perigástricas en el plano graso adyacente comprometiendo menos de un tercio de la extensión del tumor. T3 se define como un tumor transmural con obvio compromiso de la grasa en al menos un tercio de la extensión de la lesión en el estómago. Los tumores T4 son aquellos que obliteran el plano graso entre el estómago y los órganos adyacentes, o que claramente lo invaden(3,6) Etapificacion TNM • T0 No Hay alteración pared gastrica, planos grasos normales. • T1 Sin Realce transmural o engrosamiento parietal focal. • T2 Realce Transmural con engrosamiento u obliteración capa media. • T3 Bordes Externos irregulares de paredes gruesas o pérdidas de planos grasos. • T4 Infiltración de órganos adyacentes.
- http://es.slideshare.net/ivojvodic2000/cancer-gastrico-correlacionimagenes?qid=ae6c93a8-3591-4ea6-baab-5d75fde2649f&v=default&b=&from_search=1
- Compromiso localN1 Se consideran sospechosos sobre 5 mm de diametro menor.
- . Dicha etapificación debe realizarse idealmente con tomografía computada. Con el desarrollo de la TCMD es posible evaluar la pared gástrica con mayor precisión, lo que está permitiendo realizar una etapificación del compromiso de las distintas capas histológicas, logrando una aproximación diagnóstica de cáncer precoz o avanzado(4). Los estudios baritados siguen siendo de utilidad para determinar la extensión y muchas veces para observar el real grado de compromiso en cánceres muy estenosantes, dentro de los que el endoscopio no puede avanzar.
- Usted debe vestirse con prendas cómodas y sueltas para el examen. Es posible que se le proporcione una bata para que use durante el procedimiento. Los objetos de metal como joyas, anteojos, dentaduras postizas y broches para el cabello pueden afectar las imágenes de TAC, por lo que debe dejarlos en su casa o quitárselos antes del examen. Es posible que se le solicite que se quite audífonos y piezas dentales extraíbles. A las mujeres se les pedirá que se quiten el sostén si contiene alambres metálicos. Se le podría pedir que se quite cualquier tipo de pendientes, cuando sea posible. Se le pedirá que no ingiera alimentos o bebidas durante unas pocas horas antes, ya que se utilizará en el examen unmaterial de contraste. Usted debe informarle a su médico sobre todos los medicamentos que esté tomando y sobre si sufre algún tipo de alergia. Si tiene alguna alergia conocida a los materiales de contraste o "tinte", su médico quizás prescriba medicaciones (por lo general un esteroide) para reducir el riesgo de una reacción alérgica. Estos medicamentos, por lo general, deben ser ingeridos 12 horas antes de la administración del material de contraste. Para evitar demoras innecesarias, contacte a su médico antes de la hora exacta de su examen. Asimismo, informe a su médico sobre cualquier enfermedad o dolencia que haya sufrido recientemente, y sobre si tiene antecedentes de enfermedades cardíacas, asma, diabetes, enfermedades renales o problemas de la tiroides. Cualquiera de estas dolencias puede aumentar el peligro de un efecto adverso poco habitual.
- Cáncer gástrico precoz El cáncer gástrico precoz compromete las capas interna y media, siendo habitualmente de difícil visualización en TC debido a su pequeño tamaño. El tipo I es el más fácil de detectar debido a que es una lesión protruyente mayor de 5 mm(1,3) (Figura 3). Lo importante es determinar en estos casos el compromiso extragástrico de una lesión diagnosticada endoscópicamente. Figura 3. Gran lesión endoluminal elevada (T) en la curvatura mayor del cuerpo gástrico, con respeto de las capas intermedia y externa, sin compromiso del tejido adiposo adyacente (flechas). Histológicamente co-rrespondió a un adenocarcinoma incipiente tipo I. Hay escaso contenido alimentario en el estómago (*).
- La mayoría de las lesiones se presentan como combinaciones entre los distintos tipos, por ejemplo IIa Figura 1 a, b. Leve engrosamiento parietal hipercaptante del fondo gástrico (flechas), sin compromiso de la grasa adyacente ni adenopatías, que correspondió anato-mopatológicamente a un carcinoma incipiente tipo IIA + III.
- Cáncer gástrico avanzado En TC la detección del cáncer gástrico avanzado es de más de 90%(1), pudiendo observarse una masa polipoídea, engrosamiento parietal captante mayor a 10 mm de espesor (Figura 4), disminución del lumen (Figura 5) y una masa ulcerada (Figura 6). Figura 4 a, b, c. Marcado engrosamiento parietal circunferencial de fondo, cuerpo y antro gástricos, con compromiso de las tres capas parietales y mala definición de la capa más externa, con extensión al tejido adiposo adyacente (flechas delgadas). Además se observan adenopatías en el ligamento gastrohepático (flechas gruesas), líquido libre perihepático (*) y compromiso del omento mayor, compatible con carcinomatosis peritoneal (C). Paciente con linitis plástica en que la laparotomía exploradora demostró carcinomatosis peritoneal.
- Figuras 5 a, b, c. Engrosamiento parietal circunferencial del antro gástrico hipercaptante (flechas delgadas), con compromiso de las tres capas parietales y del tejido adiposo adyacente (flechas gruesas). Imagen nodular sólida que compromete la pared lateral del ángulo hepático del colon, que traduce la presencia de un implante peritoneal (*). Incidentalmente se visualiza colelitiasis (punta de flecha en 5 a).
- Figuras 7 a, b, c. Engrosamiento parietal de fondo gástrico (flechas delgadas), con compromiso transmural asociado a la presencia de múltiples imágenes nodulares hipodensas hepáticas (*) que corresponden a implantes secundarios. También se observan adenopatías N1 y N2 (flechas gruesas) y ascitis (a).
- Tc abdoinal muestra imágenes nodulares hepaticas y renales compatibles con metastasis
- Hallazgos tomográficos Tras la administración de medio de contraste intravenoso se ha descrito que se pueden observar tres capas parietales en el estómago normal, en especial si el estudio se realiza con TCMD. La capa interna de alta atenuación, que corresponde a la mucosa, una media de baja atenuación, la submucosa, y una externa de atenuación intermedia que corresponde a la muscular propia y la serosa(4)