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UNIVERSIDAD JUÁREZ DEL ESTADO DE
DURANGO
FACULTAD DE MEDICINA
CAMPUS GÓMEZ PALACIO
Nefrología
Equipo N° 3
7° B
Olivia Montserrat Ramírez Miranda
Elizabeth Ramírez Verdín
Leonardo Zuriel Ramírez Huerta
Jesús Raymundo Silva Moreno
Rodrigo Montenegro García Dra. Padilla
Riñones
Orina – a través
de la vía urinaria
eliminan
Sustancias que están en la sangre y son nocivas
Sales minerales
Cálculos “litiasis
urinaria”
Litiasis
renal -
TUS
Litiasis
vesical
Epidemiología
Fue el primer médico que habló de la
dificultad para orinar que solía
aparecer en los varones de edad
avanzada, y que en ciertos casos era
por causa del llamado “mal de la
piedra”.
Primer calculo – formado por
ácido úrico y fosfatos
Litiasis renouretral Importante causa de morbilidad – países
industrializados
4-7% población – en aumento
• Hábitos dietéticos
• Vida sedentaria
+ en varones (4.8%) mujer (3.8%)
Predomina =
litiasis metabólica
25 - 50 años
Litiasis inefectiva – expuesta a
infecciones urinarias
Identificar las causas que lo producen - estudio litiásico
El mejor tratamiento para prevenir su reaparición.
53% - primer episodio
Repetirán en -
8años
Recidivante y crónica
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cálculos urinarios.
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cristal litiásico Calculo renal
Sustancias
nucleantes
• Calcio
• Oxalato
• Ácido úrico
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• Cistina
Precipitan por
sobresaturación
Acción de fenómenos de
inducción y en ausencia de la
acción de sustancias inhibidoras
de la cristalización
• Citrato
• Magnesio
• Pirofosfato
• Fitato
• glucosaminoglicanos
La oliguria - factor de
riesgo en la formación
cálculos.
• Factores anatómicos o
urodinámicos
Favorecen la
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elementos
proteicos en la
orina
Calculo resultante
Libre en cavidades
renales “calculo de
cavidad”
Lesión inicial en
una zona renal
Hipercalciuria
 Eliminación de Ca >250mg
•Idiopática,
•Aumento en absorción de calcio
•Hipermitaminosis D
•Secundaria a hipofosfatemia
Absortiva
• Disminución de la reabsorción de calcio
• Hipoparatiroidismo
• Acidosis tubular renalExcretora
• Enfermedades óseas
• Hiperparatiroidismo
Resortiva
Hiperoxaluria
 Eliminación de oxalato >40 mg
 Aumento en la absorción
intestinal o de formación endógena
(congénita
o por alteraciones enzimáticas)
 10- 20% dieta
Hiperuricosuria
 Eliminación del ac. U > 600- 800 mg.
 Enterorrenal o endógeno (gota +
hiperuricemia)
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Cistinuria
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2,8
dihidrociadenin
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 Infección urinaria
 Bacterias ureolíticas
 Ureasa (urea  CO2 y NH3)= pH alcalino
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magnésico y carbonato apatita.
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 Coral o asta de venado
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 Anatomía, estructura y funcionalidad
 Déficit de vaciamiento de una cavidad
(cáliz, pelvis, vejiga, divertículo vesical,
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 Estasis, estancamiento de orina,
infección litos
Litiasis raras
 Medicamentosas
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 Compuestos orgánicos
 Colesterol
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 Espectrografía infrarroja y microscopia
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 75%  calcio
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 Litiasis renoureteral (TUS)
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 Cólico nefrítico
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 Rx simples o ecografía
 Hematuria monosintomática (tumoral)
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 Síndrome miccional
○ Poliaquiuria, escozor miccional terminal,
tenesmo vesical, molestia hipogástrica
Cólico nefrítico.
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muy intenso y
agudo de tipo
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aguda.
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Llegan al SNC.
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capsula y pelvis renal.
 El dolor del cólico nefrítico no es causado
por las contracciones espasmódicas del
uréter obstruido.
Fármacos espasmolíticos pueden ser contra
producentes al inhibir el peristaltismo fisiológico
retrasando la expulsión del calculo.
Primera fase: aumento de flujo sanguíneo renal
Y aumento de presión ureteral. 0-1.5hrs.
Segunda fase: Descenso de flujo sanguíneo renal
Y aumento de presión ureteral. 1.5-5hrs.
Tercera fase: Descenso de flujo sanguíneo renal
Y descenso de la presión ureteral. > 5hrs.
El aumento inicial del FSR se da por una vasodilatación preglomerular con
producción local de eicosanoides: Prostaglandina E2 y Prostaciclina.
La Prostaglandina E2 inhibe la secreción de la hormona antidiurética durante
la obstrucción aguda lo que incrementa la PU.
El FSR y la PU disminuyen en un mecanismo de autodefensa por la
vasoconstricion glomerular
Pionefrosis
 Retención urinaria intrarrenal.
 Produce una destrucción
progresiva
 del parénquima renal.
Acumulando
orina purulenta o en ocasiones cúmulos arenosos
o cálculos
Dilatación de la pelvis renal y de los cálices,
habitualmente por una obstrucción en la unión
ureteropielica o ureterovesical
Perinefritis (flemón
perinefrítico)
 Infección de la grasa que rodea al riñón.
 Estafilococo
 Cuando el proceso de infección
obstrucción desborda los límites
anatómicos del riñón e invade la
atmósfera perirrenal.
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perirrenal
Grasa adrenal Músculo psoas
Absceso renal o
perirrenal
 Cúmulo purulento
localizado en una zona
renal con afectación del
parénquima renal y
tejidos circundantes
Pielonefritis
xantogranulomatosa
 Poco frecuente
 Cálculos en 80%
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 Lo caracteriza cel.
Xantogranulomatosa o
espumosa.
 Confunde con
tumoración renal
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tardías de la litiasis urinaria
 Persistencia de
litiasis con libre
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por litiasis
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intersticial
IRC
litiasis-
infección-
obstrucción
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escamoso
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epidermoide
Clínica de la litiasis del tracto
urinario inferior
 Origen renoureteral
 Litiasis vesical
autóctona
 Calculos desarrollados
en ambiente alcalino y
ureolítico.
 Divertículo vesical
 Adenocarcinoma/
carcinoma de próstata
 Esclerosis de cuello
vesical
 Estenosis uretral
 Cistocele
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Litiasis
vesical
Causas de obstrucción
vesical
• Polaquiuria
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• Hematuria
Litiasis uretral, prostática y
de vesículas seminales
 Menos frecuentes
 Uretra
 Prostatica y vesículas
identifican en RX
 HBP
 Prostatitis cronica
Diverticulos
Duplicidades
Diagnóstico y exploraciones
complementarias
 Ph
 Microhematuria
 Cristaluria
 Leucocituria
 Presencia de
bacterias
 Rx simple de abd.
ORINA Rx
Ecografía. Urografía intravenosa.
Tomografía
axial computarizada
 Cálculos son pequeños
(menos de 2 mm)
 (UIV) Confirma la litiasis
sospechada por la
radio-transparencia en
la radiografía simple y
permite evaluar la
funcionalidad renal, la
morfología
 TAC- confirman las
imágenes litiásicas
dudosas y se establece
el diagnóstico
diferencial
 Técnicas endoscópicas
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nefroscopia)
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Litiasis renal y sus complicaciones

  • 1. UNIVERSIDAD JUÁREZ DEL ESTADO DE DURANGO FACULTAD DE MEDICINA CAMPUS GÓMEZ PALACIO Nefrología Equipo N° 3 7° B Olivia Montserrat Ramírez Miranda Elizabeth Ramírez Verdín Leonardo Zuriel Ramírez Huerta Jesús Raymundo Silva Moreno Rodrigo Montenegro García Dra. Padilla
  • 2. Riñones Orina – a través de la vía urinaria eliminan Sustancias que están en la sangre y son nocivas Sales minerales Cálculos “litiasis urinaria” Litiasis renal - TUS Litiasis vesical
  • 3. Epidemiología Fue el primer médico que habló de la dificultad para orinar que solía aparecer en los varones de edad avanzada, y que en ciertos casos era por causa del llamado “mal de la piedra”. Primer calculo – formado por ácido úrico y fosfatos Litiasis renouretral Importante causa de morbilidad – países industrializados 4-7% población – en aumento • Hábitos dietéticos • Vida sedentaria + en varones (4.8%) mujer (3.8%) Predomina = litiasis metabólica 25 - 50 años Litiasis inefectiva – expuesta a infecciones urinarias
  • 4. Identificar las causas que lo producen - estudio litiásico El mejor tratamiento para prevenir su reaparición. 53% - primer episodio Repetirán en - 8años Recidivante y crónica
  • 5. Etiopatogenia. Tipos de cálculos urinarios. Formación de cristal litiásico Calculo renal Sustancias nucleantes • Calcio • Oxalato • Ácido úrico • Fosfato • Cistina Precipitan por sobresaturación Acción de fenómenos de inducción y en ausencia de la acción de sustancias inhibidoras de la cristalización • Citrato • Magnesio • Pirofosfato • Fitato • glucosaminoglicanos
  • 6. La oliguria - factor de riesgo en la formación cálculos. • Factores anatómicos o urodinámicos Favorecen la formación y elementos proteicos en la orina Calculo resultante Libre en cavidades renales “calculo de cavidad” Lesión inicial en una zona renal
  • 7.
  • 8. Hipercalciuria  Eliminación de Ca >250mg •Idiopática, •Aumento en absorción de calcio •Hipermitaminosis D •Secundaria a hipofosfatemia Absortiva • Disminución de la reabsorción de calcio • Hipoparatiroidismo • Acidosis tubular renalExcretora • Enfermedades óseas • Hiperparatiroidismo Resortiva
  • 9. Hiperoxaluria  Eliminación de oxalato >40 mg  Aumento en la absorción intestinal o de formación endógena (congénita o por alteraciones enzimáticas)  10- 20% dieta
  • 10. Hiperuricosuria  Eliminación del ac. U > 600- 800 mg.  Enterorrenal o endógeno (gota + hiperuricemia)  pH ácido
  • 11. Cistinuria  Cistina, ornitina, arginina, lisina  >150- 200 mg  pH ácido
  • 13. Litiasis infectiva  Infección urinaria  Bacterias ureolíticas  Ureasa (urea  CO2 y NH3)= pH alcalino  Precipitación de cristales de fosfato amónico magnésico y carbonato apatita.
  • 14.  Ocupa y moldea cavidades renales  Coral o asta de venado
  • 15.  Proteus mirabillis  Corynebacterium urealiticum
  • 16. Litiasis urodinámicas  Anatomía, estructura y funcionalidad  Déficit de vaciamiento de una cavidad (cáliz, pelvis, vejiga, divertículo vesical, etc)  Estasis, estancamiento de orina, infección litos
  • 17. Litiasis raras  Medicamentosas  Sulfamidas, triamterene, etc  Compuestos orgánicos  Colesterol  Bario  Sulfato cálcico (yeso)
  • 18. Estudios de litiasis urinaria  Espectrografía infrarroja y microscopia óptica  75%  calcio  25%  resto
  • 19.
  • 20.  Litiasis renoureteral (TUS)  Litiasis del tracto inferior  Vesical
  • 21. Clinca de la litiasis renoureteral  Cólico nefrítico  Cálculos asintomáticos  Rx simples o ecografía  Hematuria monosintomática (tumoral)  Molestia lumbar sorda  Litiasis de infección
  • 22.  Ultimo tercio uréter  Síndrome miccional ○ Poliaquiuria, escozor miccional terminal, tenesmo vesical, molestia hipogástrica
  • 23. Cólico nefrítico. Dolor lumbar muy intenso y agudo de tipo paroxístico. Finaliza con la expulsión del calculo por la orina al exterior. Puede llegar a retrasarse o complicarse.
  • 25. Sintomatología urinaria. Manifestaciones vegetativas. Con síntomas viscerales digestivos. Otras. • Hematuria. • Polaquiuria. • Micciones de escaso volumen. • Escozor. • Disuria.(próximo a la vejiga). • Nauseas y vomito. • Íleo intestinal reflejo. • Sensación de plenitud y meteorismo. • Arritmias. • Alteración de la presión arterial. • Palidez generalizada y sudoración fría.
  • 26. Cólico renal séptico. Cuadro Grave que puede llevar a la muerte. Cólico renal + anuria Insuficiencia renal.
  • 27. Fisiopatología. Obstrucción ureteral aguda. Brusco aumento de la presión intraluminal Además la musculatura lisa de la pared ureteral se contrae. Espasmo que produce ac. Láctico e irrita las fibras lentas tipo A y rápidas tipo C. Estos impulsos nerviosos viajan a los segmentos medulares D11 y L2 Llegan al SNC. Terminaciones nocioceptoras en la capsula y pelvis renal.
  • 28.  El dolor del cólico nefrítico no es causado por las contracciones espasmódicas del uréter obstruido. Fármacos espasmolíticos pueden ser contra producentes al inhibir el peristaltismo fisiológico retrasando la expulsión del calculo.
  • 29. Primera fase: aumento de flujo sanguíneo renal Y aumento de presión ureteral. 0-1.5hrs. Segunda fase: Descenso de flujo sanguíneo renal Y aumento de presión ureteral. 1.5-5hrs. Tercera fase: Descenso de flujo sanguíneo renal Y descenso de la presión ureteral. > 5hrs. El aumento inicial del FSR se da por una vasodilatación preglomerular con producción local de eicosanoides: Prostaglandina E2 y Prostaciclina. La Prostaglandina E2 inhibe la secreción de la hormona antidiurética durante la obstrucción aguda lo que incrementa la PU. El FSR y la PU disminuyen en un mecanismo de autodefensa por la vasoconstricion glomerular
  • 30. Pionefrosis  Retención urinaria intrarrenal.  Produce una destrucción progresiva  del parénquima renal. Acumulando orina purulenta o en ocasiones cúmulos arenosos o cálculos Dilatación de la pelvis renal y de los cálices, habitualmente por una obstrucción en la unión ureteropielica o ureterovesical
  • 31. Perinefritis (flemón perinefrítico)  Infección de la grasa que rodea al riñón.  Estafilococo  Cuando el proceso de infección obstrucción desborda los límites anatómicos del riñón e invade la atmósfera perirrenal. Grasa perirrenal Grasa adrenal Músculo psoas
  • 32. Absceso renal o perirrenal  Cúmulo purulento localizado en una zona renal con afectación del parénquima renal y tejidos circundantes Pielonefritis xantogranulomatosa  Poco frecuente  Cálculos en 80%  Parénquima renal  Lo caracteriza cel. Xantogranulomatosa o espumosa.  Confunde con tumoración renal
  • 33. Clínica de las complicaciones tardías de la litiasis urinaria  Persistencia de litiasis con libre evolución  Pielonefritis crónica por litiasis Nefritis intersticial IRC litiasis- infección- obstrucción Epitelio escamoso Carcinoma epidermoide
  • 34. Clínica de la litiasis del tracto urinario inferior  Origen renoureteral  Litiasis vesical autóctona  Calculos desarrollados en ambiente alcalino y ureolítico.  Divertículo vesical  Adenocarcinoma/ carcinoma de próstata  Esclerosis de cuello vesical  Estenosis uretral  Cistocele  Cuerpos extraños Litiasis vesical Causas de obstrucción vesical • Polaquiuria • Dolor miccional • Hematuria
  • 35. Litiasis uretral, prostática y de vesículas seminales  Menos frecuentes  Uretra  Prostatica y vesículas identifican en RX  HBP  Prostatitis cronica Diverticulos Duplicidades
  • 36.
  • 37. Diagnóstico y exploraciones complementarias  Ph  Microhematuria  Cristaluria  Leucocituria  Presencia de bacterias  Rx simple de abd. ORINA Rx
  • 38. Ecografía. Urografía intravenosa. Tomografía axial computarizada  Cálculos son pequeños (menos de 2 mm)  (UIV) Confirma la litiasis sospechada por la radio-transparencia en la radiografía simple y permite evaluar la funcionalidad renal, la morfología  TAC- confirman las imágenes litiásicas dudosas y se establece el diagnóstico diferencial  Técnicas endoscópicas (uretro-cistoscopia,URS- ureterorrenoscopia, nefroscopia)

Notas del editor

  1. En altas concentraciones en la orina y en determinadas condiciones pueden precpitar y dar lugar a la formacion de calculos lo q se conoce por litiasis urinaria Se diferencias dos entidades Renal – originada en el tracto urinario superior
  2. Patologia muy antigua -´+ 5000 años se descubrieron los primeros calculos renales y vesicales – tumbas de los seres humanos La preocupación y el interés por esta afección, por su diagnóstico y control terapéutico han sido universalmente muy importantes. Hipocrates fue el primer--- Menos frec en adolescentes -15años afecta ambos riñones por igual
  3. inferior a 8 años, lo que caracteriza a esta afección de recidivante y crónica. En estos casos es preciso identificar las causas que lo producen mediante un estudio litiásico preciso, y ofrecer el mejor tratamiento para prevenir su reaparición. Así, la enfermedad litiásica constituye un problema de salud que ocupa un porcentaje elevado del quehacer diario del urólogo, y que conlleva un importante impacto socio-económico y laboral (elevado número de consultas médicas, ingresos hospitalarios, costes en asistencia sanitaria y fármacos, absentismo laboral, etc.).
  4. La formación de un cristal litiásico inicialmente, y finalmente de un cálculo renal, es un proceso muy complejo donde influyen diferentes elementos y circunstancias2-4 Litiasis metabolica--- no hay teoria unica Sustancias– existentes en la orina….. Sobresaturacion….. Gracias a la accion de ..induccion (epitaxia)
  5. Ciertos factores anatómicos o urodinámicos del tracto urinario pueden favorecen el proceso de formación, así como la existencia de elementos proteicos en la orina, que pueden constituir la matriz inicial en formación. Tras la nucleación de cristales, sigue el crecimiento y agregación de otros. El cálculo resultante puede haberse formado libre en las cavidades renales, lo que constituye el cálculo de “cavidad”, o haberse iniciado desde una lesión inicial en una determinada zona renal como puede ser la papila5 . La oliguria (micción escasa en volumen, inferior a 1.500 cc de orina en 24 horas)
  6. Ecografía renal: se mantiene el riñón pionefrótico con aumento de la ecogenicidad del líquido, niveles en algunas posiciones y conglomerados ecogénicos en ...
  7. Suele provenir de pequeños abscesos parenquimatosos de zonas renales excluidos con orina infectada y extravasada.
  8. Pielonefritis xantogranulomatosa Es un cuadro muy poco frecuente y que a veces no está en relación con la litiasis, aunque suelen existir cálculos en el 80% de los casos. El parénquima renal destruido es sustituido por unos nódulos blanco-amarillentos de tejido fibroadiposo, fundamentalmente en la cortical renal. Lo que caracteriza esta afección es la célula xantogranulomatosa o espumosa. Puede confundirse con una tumoración renal.
  9. cálculos infectivos, origina infecciones crónicas y deterioro de la función renal Neoplasia maligna derivada do epitélio de transição, que ocorre principalmente na bexiga, nos ureteres ou pelve renal
  10. Litiasis vesical autóctona .- Se produce en la misma vejiga, como consecuencia del mal vaciamiento vesical asociado a infección urinaria dolor miccional y hematuria (terminal), de intensidad variable, más notable al final de la micción y tendiendo a ceder con el reposo.
  11. (hiperplasia benigna de próstata [HBP], prostatitis crónica