Este documento describe el sistema endocrino y sus funciones. Explica que el sistema endocrino regula el medio interno del cuerpo, responde a emergencias, participa en el crecimiento y desarrollo, y contribuye a la reproducción. También describe las glándulas endocrinas como la tiroides y sus hormonas, así como trastornos como el hipotiroidismo y el hipertiroidismo en niños y adolescentes.

1. SEMIOLOGIA DEL SISTEMA ENDOCRINO.
DAYANA E. DELGADO ORDÓÑEZ.
WALTER E. MADRID CHALEN.
PRIMER NIVEL.
SEGUNDO NIVEL.
TERCER NIVEL.
CUARTO NIVEL.
En ausencia de esta
continuidad anatómica,
veremos cómo el
sistema endocrino
suple esta deficiencia
integrándose con el
sistema nervioso
autónomo (regulación
neuroendocrjna).

2. LAS FUNCIONES DEL SISTEMA ENDOCRINO PUEDEN ESQUEMATIZARSE
EN CUATRO ÁREAS FUNDAMENTALES:
1) MANTENIMIENTO DEL
MEDIO INTERNO (MILIEU
INTERIEUR).
2) RESPUESTA A LAS
EMERGENCIAS TALES
COMO INFECCIONES,
TRAUMATISMOS, ESTRÉS
PSICOLÓGICO, ETC.
3) PARTICIPACIÓN EN LOS
MECANISMOS QUE
REGULAN EL
CRECIMIENTO Y EL
DESARROLLO.
4) CONTRIBUCIÓN AL
PROCESO DE LA
REPRODUCCIÓN SEXUAL,
COMO GAMETOGÉNESIS,
COITO, FERTILIZACIÓN Y
NUTRICIÓN DEL FETO Y
DEL RECIÉN NACIDO.

3. DESARROLLO FETAL.
TIROIDES (PRIMERA
GLANDULA
ENDOCRINA)
4TA semana (Tiroglobulina)
10ma semana ( concentración
de yodo)
12ava semana (síntesis y
secrecion de hormona tiroidea
– T3 y T4)
La retroalimentación negativa
de T4 sobre TSH, si bien
comienza in útero, alcanza su
madurez en los primeros
meses posnatales.
El eje hipotálamo-hipófisis-tiroides
del feto se desarrolla
independientemente del eje
materno, ya que la placenta es
impermeable a TSH y sólo
parcialmente a T3 y T4. TRH
materna puede pasar al feto.
Durante el primer trimestre del
embarazo, el desarrollo del
feto depende de T4 materna,
la cual pierde importancia en
el resto de la gestación.

4. HIPOTIROIDISMO CONGENITO.
FALTA DE ACCIÓN DE LAS HORMONAS TIROIDEAS ANTES DE LOS DOS PRIMEROS AÑOS DE VIDA,
PUDIENDO INICIARSE EN LA ETAPA INTRAUTERINA Y SER TRANSITORIO O PERMANENTE.
INTIMA RELACIÓN CON EL DESARROLLO DEL SNC. (6 PRIMEROS MESES)
OTRAS FUNCIONES:CONSUMO DE O2, LA PRODUCCIÓN DE CALOR O
CALORIGÉNESIS, LA INTERVENCIÓN EN TODOS LOS PROCESOS
METABÓLICOS Y MADURATIVOS DEL ORGANISMO Y LA ESTIMULACIÓN DE
LA MADURACIÓN ÓSEA Y EL CRECIMIENTO (ESTATURA).
EL HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO (HC) ES LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE
RETARDO MENTAL PREVISIBLE, POR LO QUE DEBE SER DIAGNOSTICADO EN
FORMA TEMPRANA, SI ES POSIBLE ANTES DE LOS 15 DÍAS DE VIDA Y SE
DEBE COMENZAR EL TRATAMIENTO DE INMEDIATO.

5. ETIOPATOGENIA
95%

6. DIAGNÓSTICO CLÍNICO.
RN DESAPERCIBIDO (CRIBADO NEONATAL).
GENERALMENTE MÁS TARDÍO: 36 MESES O A
VECES AÑOS, SINTOMATOLOGÍA GRADUAL.
MANIFESTACIONES INICIALES: 1ER MES
PERÍMETRO CEFÁLICO MIXEDEMA CEREBRAL.
DIFICULTAD EN LA ALIMENTACIÓN,
SOMNOLENCIA, LETARGIA, EPISODIOS DE
SOFOCACIÓN DURANTE LA LACTANCIA.
DIFICULTAD RESPIRATORIA MACROGLOSIA
PULSO LENTO, SON FRECUENTES LOS SOPLOS,
LAS CARDIOMEGALIAS Y DERRAMES
PERICARDICOS ASINTOMÁTICOS.
ANEMIA MACROCITICA.
RETRASO FÍSICO Y MENTAL AUMENTA CON LA
EDAD(3 Y 6 MESES) CUADRO CLÍNICO
ASENTUADO.
APNEA, RESPIRACION RUIDOSA Y
OBSTRUCCION NASAL.

7. EXÁMEN
FÍSICO:
 FASCIE: OJOS SEPARADOS, PUENTE DE LA NARIZ ANCHO Y DEPRIMIDO, FISURAS PALPEBRALES
ESTRECHAS Y EDEMA DE PÁRPADOS.
 BOCA ABIERTA LENGUA GRUESA Y ANCHA QUE PROTRUYE, RETRASO DE LA DENTICIÓN.
 CUELLO CORTO Y GRUESO Y PUEDE HABER DEPÓSITOS DE GRASA POR ENCIMA DE LA CLAVÍCULA Y
ENTRE EL CUELLO Y LOS HOMBROS.
 MANOS ANCHAS Y DEDOS CORTOS.
 PIEL SECA DESCAMATIVA Y POCA TRANSPIRACIÓN.
 EL MIXEDEMA SE MANIFIESTA EN LA PIEL DE LOS PARPADOS DORSO DE LAS MANOS Y GENITALES
EXTERNOS. PALIDEZ GENERAL CON COLORACIÓN CETRINA.
 CUERO CABELLUDO ENGROSADO Y CABELLO BASTO, FRÁGIL Y ESCASO.
 LA LÍNEA DEL CABELLO ALCANZA LA PARTE INFERIOR DE LA FRENTE QUE SE ARRUGA CUANDO
LLORA.
 RETRASO DEL DESARROLLO: TARDAN EN APRENDER A SENTARSE Y A PONERSE DE PIE.
 VOZ RONCA Y NO APRENDEN A HABLAR.
 MADURACIÓN SEXUAL RETRASADA O NO APARECE.
 HIPOTONÍA HABITUAL, EXCEPCIONALMENTE PSEUDOHIPERTROFIA MUSCULAR GENERALIZADA (SX
DE KOCHER-DEBRÉ-SÉMÉLAIGNE).

8. DIAGNOSTICO:
TRATAMIENTO:
Debe iniciarse en
forma temprana,
idealmente antes
de los 15 días de
vida.
La droga de
elección es la
levotiroxina sódica
(Na L-T4) ya que es
la mayor fuente de
T3 cerebral que
deriva de la
monodeyodinación
local del T4.
La dosis de
comienzo debe ser
alta: 10 a 15
ug/kg/día, vía oral
en una sola toma,
con el objeto de
obtener una
normalización del
T4 y TSH en 2 a 3
semanas.
El nivel sanguíneo
del T4 debe
mantenerse en el
valor normal alto
(10 a 16 ug/dL)
para proteger el
SNC.
• CRIBADO NEONATAL.
• PRUEBAS DE LABORATORIO: NIVELES
PLASMATICOS DE T4 O T4 LIBRE SON BAJOS,
T3 NORMAL.
TSH > 100mU/L – DEFECTO TIROIDEO.
• RETRASO DEL DESARROLLO ÓSEO QUE SE
OBSERVA RADIOLOGICAMENTE AL NACER EN UN
60% DE LACTANTES CON HIPOTIROIDISMO
CONGÉNITO. (EPIFISIS FEMORAL DISTAL AUSENTE)

9. HIPOTIROIDISMO ADQUIRIDO DEL NIÑO Y DEL
ADOLESCENTE.
El hipotiroidismo, que es la
enfermedad
endocrinológica y
metabólica más frecuente
de la infancia, se produce
como resultado de una
alteración en algún lugar del
eje hipotalámo-hipófiso-
tiroideo que conduce a una
disminución en la
producción de hormonas
tiroideas.
Este trastorno es provocado
con mayor frecuencia por
una falla de la glándula
tiroides (hipotiroidismo
primario) que por falla de la
hipófisis (hipotiroidismo
secundario) o del
hipotálamo (hipotiroidismo
terciario). El hipotiroidismo
se puede presentar con
bocio o sin él.
Hipotiroidismo subclínico
(TSH > 4,4 mU/L, T4 y T4
libres están normales), 2%
de los adolescentes.
RELACION 2:1 - M:H

10. ETIOLOGÍA.
TIROIDITIS CRÓNICA AUTOINMUNE (CAUSA
MÁS FRECUENTE)
BOCIO ENDÉMICO (DEFICIT DE YODO)
EL HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO AL
TRATAMIENTO CON YODO RADIACTIVO O A
UNA TIROIDECTOMÍA, ES MUY POCO
FRECUENTE EN EL NIÑO YA QUE EL CÁNCER
DE TIROIDES. DE LA MISMA MANERA, EL
HIPOTIROIDISMO POR DROGAS ES RARO EN
LOS NIÑOS.
EL HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO O
TERCIARIO SE SOSPECHA EN PACIENTES QUE
ADEMÁS PRESENTAN DÉFICIT DE OTRAS
TROFINAS HIPOFISARIAS O DE HORMONA
DEL CRECIMIENTO. ESTO DEBERÁ SER
ESTUDIADO POR EL ESPECIALISTA, QUIEN
DETERMINARÁ A QUÉ NIVEL ESTÁ LA FALLA
(DE THR O DE TSH) Y CUÁL ES SU ETIOLOGÍA
(TUMORES. SECUELAS DE INFECCIONES,
IDIOPÁTICAS, ENTRE OTRAS). ES MÁS
FRECUENTE EN NIÑOS MAYORES QUE EN EL
LACTANTE.

11. MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
TIROIDITIS CRÓNICA AUTOINMUNE (TCA):
Este trastorno se caracteriza por la presencia de un bocio
de superficie irregular, y de consistencia aumentada, a
veces asimétrico y generalmente no doloroso: se palpan
pequeños nódulos similares a semillas; a veces pueden
encontrarse adenopatías cervicales indoloras.
EL HIPOTIROIDISMO QUE SE PRODUCE DESPUÉS DE LOS 2 AÑOS en general no compromete el
sistema nervioso y muchas veces se sospecha por la presencia de un bocio, un retraso estatura,
fatigabilidad y una disminución del rendimiento escolar y deportivo.
La sintomatología del HIPOTIROIDISMO QUE SE INICIA DURANTE LA ADOLESCENCIA es muy
discreta. La mayoría de los pacientes consultan por bocio. Es posible que se observe un atraso
de la pubertad, del crecimiento y dental. Si ya se ha iniciado la pubertad cuando comienza el
hipotiroidismo, Se puede producir amenorrea, galactorrea, disminución del vello sexual e
hipertricosis.

12. DIAGNÓSTICO.
LA OBTENCIÓN DE UNA RADIOGRAFÍA PARA DETECTAR LA EDAD ÓSEA DEL CARPO ES DE UTILIDAD PUES EL GRADO DE RETRASO PUEDE INDICAR
EL TIEMPO DE EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD.
DETERMINACIÓN DE LAS HORMONAS TIROIDEAS (T4
Y T3) E HIPOFISARIAS (TSH) POR
RADIOINMUNOANÁLISIS.
DISMINUCIÓN DE LOS NIVELES DE T4 Y T4 LIBRE CON ELEVACIÓN DE LA TSH
INDICARÍA QUE SE TRATA DE UN HIPOTIROIDISMO PRIMARIO.
SI SE DETECTAN ANTICUERPOS ANTITIROIDEOS POSITIVOS EL DIAGNÓSTICO ES UNA TIROIDITIS CRÓNICA AUTOINMUNE.
SI LA T4 PLASMÁTICA ES BAJA Y LA TSH ES NORMAL O BAJA SE TRATARÍA DE UN
HIPOTIROIDISMO CENTRAL. TSH ligeramente elevada (hasta 20 mU/L)
Test de TRH
TERCIARIOS LA RESPUESTA DE LA TSH A LA TRH ES LENTA
LOS PRIMARIOS ES MÁS RÁPIDA Y ALTA
SECUNDARIOS, DEBIDO A LA FALLA HIPOFISARIA, NO HAY RESPUESTA DE LA TSH A LA TRH.

13. TRATAMIENTO.
EL TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO SE EFECTÚA CON
LEVOTIROXINA EN UNA ÚNICA DOSIS DIARIA DE 5-6
UG/KG DURANTE EL PRIMER AÑO DE VIDA, DE 4 UG/KG
DESPUÉS DE LOS DOS AÑOS Y DE 3-4 UG/KG EN LOS
PREESCOLARES Y LOS ADOLESCENTES.
EN EL HIPOTIROIDISMO SEVERO LA DOSIS INICIAL DEBE
SER EL 25% DE LA DOSIS DE MANTENIMIENTO. CON
AUMENTOS PAULATINOS DEBIDO A QUE UNA
REABSORCIÓN BRUSCA DEL MIXEDEMA, EN CASO DE
ESTAR PRESENTE, PUEDE PROVOCAR UNA INSUFICIENCIA
CARDÍACA. LA ABSORCIÓN DEL MEDICAMENTO ES MEJOR
SI SE LO ADMINISTRA MEDIA HORA ANTES DE LAS
COMIDAS.

14. HIPERTIROIDISMO.
El termino
hipertiroidismo se
refiere a las
alteraciones de la
tiroides que
determinan una
producción aumentada
de hormona tiroidea
durante la infancia.
La enfermedad de
Graves es la causa más
común del
hipertiroidismo.
Enfermedad de Graves
neonatal está causa
por el paso
transplacentario de Ac
TRS.

15. INCIDENCIA Y
PREVALENCIA
INFRECUENTE ANTES DE LOS 5 AÑOS
DE EDAD, AUMENTA EN LA PUBERTAD.
MAYOR INCIDENCIA ENTRE LOS 11 Y
15 AÑOS.
LAS NIÑAS SE AFECTAN
APROXIMADAMENTE 5 VECES MÁS
QUE LOS VARONES.

16. ETIOLOGIA.

17. CUADRO CLINICO:
MANIFESTACIONES DEL
HIPERTIROIDISMO:
SINTOMAS:
HIPERACTIVIDAD,
IRRITABILIDAD,
ALTERACIONES DEL
HUMOR,
INSOMNIO,
ANSIEDAD.
INTOLERANCIA AL
CALOR AUMENTO
DE LA
SUDORACION.
PALPITACIONES
PERDIDA DE PESO CON AUMENTO
DEL APETITO (10%).
PRURITO.
AUMENTO DE LA FRECUENCIA DE LAS
DEPOSICIONES.
SED Y POLIURIA.
OLIGOMENORREA Y
AMENORREA.ASTENIA,DEBILIDAD.
DISNEA.
SIGNOS:
TAQUICARDIA SINUSAL,
FIBRILACION
VENTRICULAR,
TAQUICARDIA
SUPRAVENTRICULAR.
TEMBLOR FINO,
HIPERCINESIA,
HIPERREFLEXIA.
PIEL CALIENTE, HUMEDA.
ERITEMA PALMAR,
ONICOLISIS.
ALOPECIA.
OSTEOPOROSIS.
DEBILIDAD MUSCULAR Y
ADELGAZAMIENTO.
INSUFICIENCIA CARDIA
(ALTO GASTO)
COREA
PARALISIS PERIODICA (
HIPOPOTASEMIA)
PSICOSIS.

23. TALLA BAJA
 El crecimiento constituye un indicador muy sensible del estado de salud del niño.
Las desviaciones de la normalidad pueden alertar sobre un proceso subyacente
congénito o adquirido.

24. DIAGNOSTICO.
 La evaluación acerca del crecimiento de un niño está
determinada principalmente por tres parámetros: peso, talla y
velocidad de crecimiento.
 La evaluación acerca del crecimiento de un niño está
determinada principalmente por tres parámetros: peso, talla y
velocidad de crecimiento.
 curvas de crecimiento expresadas en percentilos, bien
conocidas como son las del NCHS (National Center of Health
Stalisies) en Estados Unidos y la de Tanner y Whitehouse para
la población inglesa.
 En general se considera normal si la estatura está entre el
percentilo 3 y el 97 (± 2 DE). Se habla de talla baja en el niño
cuando ésta se situa por debajo del percentilo 3.

25.  l. Antropometría: Hasta los 3 años de edad se mide la longitud del cuerpo en decúbito dorsal;
empleando para ello un dispositivo adecuado y en edades superiores, se determina la talla en posición
erecta empleando un estadiómetro.
 2. Talla de los padres: Muy útil en la evaluación del crecimiento de un individuo es conocer la talla
media de sus padres (TMP).
 3. Determinación de la edad ósea: El estudio radiológico de la maduración ósea se efectúa con una
radiografía de la muñeca y de la mano del lado izquierdo. Existen 2 métodos para evaluar la edad
ósea, el método de Greulich y Pyl;. (GP), que compara la radiografía del paciente con 2 series
secuenciales de radiografías de muñeca (Carpo), de varones y mujeres entre 0-18 años; y el método
numérico de Tanner, el cual estudia en forma individual 20 centros de osificación diferentesde la mano
.Y de la muñeca.

29. ¿QUÉ ES EL RETRASO CONSTITUCIONAL DEL CRECIMIENTO
Y PUBERTAD (RCCP)?
 El Retraso Constitucional del Crecimiento y Pubertad (RCCP) es una afección
caracterizada por una baja estatura, así como por un retraso en el desarrollo de la
pubertad. Esta afección no es el resultado de anormalidades físicas y puede ocurrir en
personas con buena salud. También se caracteriza por ser más común en niños que en
niñas, pero es similarmente problemática en ambos sexos.
 ¿CUÁLES SON LOS CAMBIOS QUE OCURREN DURANTE LA PUBERTAD?
La pubertad se define como la transición de la niñez a la adultez. Estos cambios
incluyen el desarrollo de los senos en niñas, el aumento del tamaño del pene y el
crecimiento de los testículos en niños. Estos cambios ocurren gradualmente y
siguiendo una secuencia de tiempo. Esta secuencia debe ser respetada a pesar que
exista un retraso en el desarrollo de la pubertad. Usualmente, la pubertad se inicia a
una edad promedio de 11 años en niñas y 12 años en niños. Es recomendable realizar
una evaluación médica cuando no existen señales del inicio de la pubertad a los 13
años en niñas y 14 años en niños.

30. ¿CÓMO SE DETERMINA EL POTENCIAL DE CRECIMIENTO DE
UN NIÑO/A?
 Los niños/as pueden variar en la edad que inician la pubertad. Esto significa que la edad por si
sola, no es un buen índice del potencial del crecimiento de un niño/a. Una manera efectiva de
medir este potencial, consiste en medir la edad de los huesos. Al nacer existen espacios entre los
huesos más largos del cuerpo. Estos espacios permiten que los huesos puedan crecer. Con el paso
del tiempo, estos espacios se reducen y al terminar la pubertad los huesos se fusionan. Esto
culmina el ciclo del crecimiento. Al medir estos espacios entre los huesos, se puede conocer la
cantidad de crecimiento restante que posee un niño/a. Esto se realiza mediante una radiografía de
la mano y de la muñeca izquierda, y esta medida es luego comparada con la edad cronológica del
niño. La mayoría de los niños que son pequeños para su edad también poseen un retraso en la
edad de los huesos. Asimismo, algunos niños de alta estatura poseen una edad avanzada de los
huesos. Con esta información, su medico-especialista podrá determinar el potencial de
crecimiento restante.

31. ¿CUÁL ES EL TRATAMIENTO PARA EL RCCP?
 El curso normal de la pubertad en niños/as es de tres a cuatro años. En niños/as con RCCP, el tratamiento puede
disminuir esta duración para así ajustar su desarrollo con el de otros niños/as de la misma edad. Sin embargo, la
duración de la pubertad no debe ser menor a 2 años.
 EL TRATAMIENTO SE CONCENTRA EN DOS ASPECTOS: LA ACELERACIÓN DEL CRECIMIENTO Y EL DESARROLLO DE
LAS CARACTERÍSTICAS SEXUALES SECUNDARIAS.
 El tratamiento para niñas consiste en dosis pequeñas de estrógeno. Esta dosis se suministra vía tabletas,
diariamente por seis meses hasta un año. Esta dosis inducirá el desarrollo de los senos, así como la aceleración
del crecimiento de manera apropiada.
 En los niños, el crecimiento se puede iniciar con una dosis pequeña de esteroides anabólicos. Esta dosis se
suministra vía una tableta o tableta y media, diariamente por tres a cuatro meses. El desarrollo de las
características sexuales secundarias se puede iniciar con dosis mensuales de testosterona vía inyección o
tabletas. La testosterona también producirá la aceleración en el crecimiento. Este es el tratamiento más común
para niños. Es importante resaltar que estos tratamientos (esteroides anabólicos y testosterona) no alteran la
estatura final. Estos tratamientos solo afectará la velocidad del crecimiento y la edad en el cual se logra la
estatura final.
 Otros tratamientos incluyen la gonadotropina para niños, o el tratamiento de gonadotropina de liberación
pulsátil para niños o niñas.

32. ¿CUÁL ES EL EFECTO DEL RCCP EN EL CRECIMIENTO
NORMAL?
 En la pubertad existe una fase caracterizada por un aumento súbito en el peso y la estatura. Normalmente,
esto ocurre entre los 10 a 12 años en niñas y los 12 a 14 años en niños. El RCCP afecta este periodo,
reduciendo así el potencial de crecimiento. Así mismo, la transición de la pubertad en niños con esta afección
tiende a ser más lenta. Esto último resulta en un retraso en su crecimiento así como en el desarrollo sexual.
Así mismo, se ha demostrado que los niños que presentan un retraso severo en la pubertad pueden no lograr
la estatura adulta apropiada.

33. ¿CUÁLES SON LOS OTROS DIAGNÓSTICOS A SER
EXCLUIDOS?
 Muy a menudo, es difícil distinguir el RCCP de otras afecciones que producen efectos
similares. Es probable que su médico especialista primero decida descartar las siguientes
afecciones:
 • Hipofunción de las gónadas: En esta afección, los testículos u ovarios dejan de producir
sus hormonas respectivas. Una prueba de sangre es empleada para detectar esta
insuficiencia.
 • Síndrome de Turner: Esta afección de origen genético se caracteriza por un retraso en el
crecimiento y la pubertad. También puede afectar el corazón y los riñones. Las niñas que
presentan un retraso en la pubertad deberán ser evaluadas a nivel cromosomático para
descartar esta afección.
 • Displasia esquelética: La característica principal de esta afección es el desarrollo anormal
del esqueleto. Esta afección debe ser considerada si esta condición es observada.
 • Déficit de Hormona del crecimiento: Los niños con déficit de hormona del crecimiento
tendrán por lo general una menor estatura que aquellos con RCCP.

34. DIABETES MELLITUS.
Grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por hiperglicemia
secundaria a un defecto absoluto o relativo a la secreción de insulina, que se
acompaña o no de alteración del metabolismo de los lípidos y proteínas, con
afección micro y macrovascular y daño orgánico.
Diabetes Mellitus tipo 1.
La diabetes Mellitus tipo 1 (DM1) corresponde a la antes llamada Diabetes
Juvenil o insulino dependiente, en la que la destrucción de Células B del
páncreas llevaba a una deficiencia absoluta de insulina.

35. Predominio de la raza
blanca.
Niños menores de 15 años
6-8 media.
Autoinmune, destrucción de
células beta pancreáticas.

37. Genética .
• Herencia; el 13% de los casos se hereda
• En caso de embarazo gemelar 1 puede desarrollar la DM1 y el
otro no.
Autoinmune.
• Mediada por linfocitos T
• autoanticuerpos
Ambiental.
• Contacto durante el embarazo
• Radiación, virus, químicos, etc.

38. Clasificación
Inmune.
Mediada por
linfocitos T.
Idiopática.
No se demuestran características autoinmunes ni
haplotipos HLA de predisposición. Se conoce poco de
etiología, evolución y pronostico.

40. Puliuria.
Polidipsia
.
Polifagia.
Perdida
de
peso.
Mal
desarroll
o
pondoest
Insomnio
.
Nauseas/
Vómitos.

41. ENFERMEDADES ASOCIADAS A DM1

42. PERIODO DE REMISIÓN ESPONTANEA O LUNA DE
MIEL
 Restablecimiento parcial de la función pancreática y mejora del control metabólico.
 Predominio en el varón 73% vs 53% femenino.
 Mayor duración en el varón 279 días vs 210 femenino.

43. Dx.
Laboratorio.Anamnesis.
Detección de autoanticuerpos,
Incluso en fase prodrómica.

46. Tratamiento.
Aplicación
exógena de
insulina.
Régimen
alimenticio.
Ejercicio
físico.
Control
constante
de glicemia.