Resumen del capitulo 42-11 CIRROSIS E HIPERTENSION PORTAL

1. CIRROSIS HEPÁTICA E
HIPERTENSIÓN PORTAL
PROPEDÉUTICA II
DR. MANUEL SORIA
ALUMNO: OMAR VALDEZ ARREGUIN

2. CIRROSIS
HEPÁTICA
PROCESO CRÓNICO Y PROGRESIVO
CARACTERIZADO POR LA FIBROSIS DEL
PARÉNQUIMA Y LA PRODUCCIÓN DE
NÓDULOS DE REGENERACIÓN QUE LLEBAN
A UNA DISTORCION DE LA ARQUITECTURA
DE LA GLANDULA
ALTERACIONES
DE LA
CIRCULACIÓN
ARTERIAL Y
PORTAL
INSUFICIENCIA
FUNCIONAL DE
HEPATOCITO

3. CLÍNICA
ASINTOMATICOS
SINTOMATICOS
HIPERTENSIÓN
PORTAL
ENCEFALOPATÍA
HEPÁTICA
INSUFICIENCIA
HEPÁTICA
PRESION EN EL
TERRITORIO DE LA
VENA PORTA:
-ASITIS
-VÁRICES ESOFÁGICAS
ALTERACION DEL
SISTEMA
NERVIOSO
CENTRAL
INCAPACIDAD DEL
HIGADO:
-METABOLIZAR
-SINTESIS
-DESTOXIFICACIÓN

4. RIESGO DE PRODUCIRLA:
-5 VECES DE 80-160 g
-25 VECES ARRIBA DE
180 g DE ETANOL PURO
POR SU TENDENCIA A
CRONICIDAD EVOLUCIONAN
A CIRROSIS:
20 -30%

5. FIBROSIS
CICATRIZAL
BANDAS DE FIBROSIS QUE
RODEAN LO NÓDULOS
DEPOSITO DE SUSTANCIA
COLÁGENA PRODUCTORA
DE FIBROSIS EN EL
ESPACIO SUBENDOTELIAL
DE DISSE
TODOS
LOS
TIPOS DE
CIRROSIS

6. CIRROSIS
BILIAR
CIRROSIS
ALCOHOLICA
CIRROSIS
POSHEPATICA

8. FACTORES
CANTIDAD Y DURACIÓN
DE LA INGESTA DE
ALCOHOL
80 g DE ETANOL
DIARIOS DURANTE 20
AÑOS
-20% CIRROSIS
-80% HEPATOMEGALIA E
HIGADO GRASO
SEXO
+ MUJERES QUE EN
HOMBRES QUE INGIEREN
= ALCOHOL
HEPATOPATIAS
(HEPATITIS B O C)
-INGESTION DE
ALCOHOL FAVORECE EL
DAÑO HEPATICO
ESTADO NUTRICIONAL
ALCOHOLICO GRAVE ES
PROCLIVE A UNA
DESNUTRICION
DEFECTUOSA

10. DISTORCION:
Arquitectura
lobulillar que
produce el virus
PERSISTENCIA:
Antígeno E
SUPERPOSICION:
Infección por
virus de la
hepatitis delta
(HDV)
Relación de
producción de
cirrosis
Hepatitis crónica
por virus B y C
Causada
por

11. Fibrosis nodular
por colestasis
Primaria
(Enf. Inmunitaria)
1) Destrucción de
los conductos
biliares
intrahepáticos
2) Presencia de
anticuerpos
antimitocondriales
secundaria
Obstrucción crónica
de las vías biliares
Intrahepática
(colangitis
esclerosante
primaria)
Extrahepática
(mecánica)
producida
caracterizada

12. CIRROSIS
COMPENSADA
CIRROSIS
DESCOMPENSADA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

13. CIRROSIS COMPENSADA

14. CIRROSIS
DESCOMPENSADA
(HIPERTENSIÓN PORTAL O DE LA
INSUFICIENCIA HEPÁTICA)

16. 40-50% PX CIRROSIS SE
DESCOMPENSA EN 5 AÑOS
60-70% EN 10 AÑOS
+ DE LA MITAD PRODUCEN
ASITIS
+ DE LA 3RA PARTE
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
25% ENCEFALOPATIA HEPATICA
10% HEPATOCARCINOMA
PRONOSTICO

17. POSHEPATÍTICA
•INSUFICIENCIA
HEPÁTICA
•HIPERTENSIÓN PORTAL
PROGRESIVA
ALCOHOLICA
•INSUFICIENCIA
HEPATOCELULAR
•MINIMA HIPERTENSIÓN
PORTAL PROGRESIVA
BILIAR
(OBSTRUCIÓN
MECANICA)
•MINIMA
INSUFICIENCIA
HEPATOCELULAR
•HIPERTENSION
PORTAL
EVOLUCIÓN DE
LA CIRROSIS
con

18. • La clasificación modificada Child-Pugh de severidad de enfermedad hepática se realiza de
acuerdo al grado de ascitis

19. Hipertensión Portal
2 factores:
Flujo
volumen / minuto
Resistencia.
ETIOLOGIA MAS FRECUENTE
CIRROSIS OVA

21. SIGNOS DE LA HIPERTENCIÓN PORTAL
2)
ASCITIS
1)
CIRCULACIÓN
VENOSA
COLATERAL
3)
ESPLENOME
GALIA
CLINICA

22. CIRCULACIÓN VENOSA COLATERAL
CIRCULACIÓN VENOSA
PROFUNDA:
• LA VENA UMBILICAL FORMA
UNA RED VENOSA
COLATERAL.
• LA CORONARIA
ESTOMÁQUICA, FORMA LAS
VÁRICES ESOFÁGICAS.

23. CIRCULACIÓN VENOSA COLATERAL
CIRCULACIÓN VENOSA
SUBCUTÁNEA:
•EN LA MAYORÍA LA
CIRCULACIÓN COLATERAL ES
PORTOCAVA SUPERIOR.
•ANASTOMOSIS POR VENAS
UMBILICALES Y
PARAUMBILICALES.

24. ASCITIS
• ACUMULACIÓN DE LÍQUIDO EN LA
CAVIDAD ABDOMINAL QUE TIENE
LAS CARACTERÍSTICAS DE UN
TRASUDADO.
• AUMENTO EN LA SECRECIÓN DE LA
LINFA EN EL SINUSOIDE HEPÁTICO.
• LAS ARTERIOLAS ESPLÁCNICAS
RESPONDEN EN FORMA INADECUADA
A SUSTANCIAS VASOPRESORAS.
• ALTERACIONES RENALES.

26. ESPLENOMEGALIA
TROMBOSITOPENIA
LEUCOPENIA
ANEMIA
PRODUCE HIPERESPLERISMO
QUE SE TRADUCE COMO
PANSITOPENIA EN LA SANGRE
BAZO: destrucción de
células sanguíneas
rojas viejas, producir
algunas nuevas y
mantener una reserva
de sangre

27. CUANTIFICAR
LOS GRAMOS
DE ETANOL
CONSUMIDOS
80 G POR DIA DURANTE 20
AÑOS RIESGO SIGNIFICATIVO
DE DESARROLLAR UNA
HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA

29. EXAMEN FÍSICO

30. 3) MANIFESTACIONES
CUTANEOMUCOSAS
-ICTERICIA
-ANGIOMAS EN ARAÑA EN
TERRITORIO DE LA VENA
CAVA
-ERITEMA PALMAR, UÑAS
BLANQUECINAS, EQUIMOSISY
HEMATOMAS
-XANTELASMAS ,ACROPAQUIA

31. 5) ALTERACIONES
NEUROLOGICAS
ESTADIOS AVANZADOS:
CONCIENCIA, TEMBLOR Y
ASTERIXIS
ETAPA FINAL PUEDEN
LLEGAR A LA
ENCEFALOPATÍA HEPATICA
Y AL COMA

32. SENSIBILIDAD: porcentaje de verdaderos positivos o la probabilidad de que la prueba sea
positiva si la enfermedad está presente
ESPECIFICIDAD: porcentaje de verdaderos negativos o la probabilidad de que la prueba sea negativa si
la enfermedad no está presente

33. HALLAZGOS DEL
EXAMEN FISICO MAS
ÚTILES PARA
PREDECIR CIRROSIS

34. EXAMENES COMPLEMENTARIOS
ESTUDIOS DE
LABORATORIO
HEPATOGRAMA
NECROSIS
HEPÁTICA
AUMENTO DE
TRANSAMINAS GOT
(AST) Y GPT (ALT)
FUNCION HEPATICA
DISMINUCION DE TIEMPO
DE PROTROMBINA,
ALBUMINA,
SEUDOCOLINESTERASA
COLESTASIS
AUMENTO DE BILIRRUBINA TOTAL DE
-FOSFATASA ALCALINA
-5NUCLEOTIDASA
-GAMMA GLUTAMILTRANSPEPTIDASA
HEMOGRAMA
-ANEMIA FERROPÉNICA:HEMORRAGIA
DIGESTIVA
-ANEMIA MEGALOBLÁSTICA :DEF VIT B12 O
ACIDO FOLICO
-PANCITOPENIA :HIPERESPLENISMO
PRUEBAS DESTINADAS
A DETECTAR LA
ETIOLOGIA
DETECCION DE ANTICUERPOS Y ANTIGENOS
-HEPATITIS A, B, C, D
TRANSFERRINA, FERRITINA , LA
CERULOPLASMA

35. EXAMENES
COMPLEMENTARIOS
ESTUDIOS POR
IMAGENES
BIOPSIA HEPÁTICA