2. Definición
periodonto •Gingivitis
•Epitelio encia
•Mucosa alveolar
•Periodontitis
•Ligamento
periodontal
•Tejido conectivo
•Hueso alveolar
Perdida de inserción
del diente
3. Gingivitis
• Afecta exclusivamente a la encia
• Enrojecimiento, sangrado, sin pérdida de inserción
• Inducida por la placa dental
• Paso previo para la periodontitis
Gingivitis en animal tras acumulación de placa dental durante 28 días
4. Otros tipos de gingivitis
• GUNA: gingivitis aguda ulcerativa
necrotizante
• Manifestación de enfermedad sistémica
• Iatrogénica
• Cancrum oris
6. 2. Gingivitis consecuencia de
una enfermedad sistémica
• Gingivoestomatitis
herpética
• Alteraciones
hematológicas
(leucemia)
• SIDA
• Alteraciones
hormonales (embarazo)
• Enfermedades de la
piel
7. 3. Gingivitis iatrogénica
• Farmacos que hipertrofian la encia
– Fenitoína
– Ciclosporina A
– Nifedipina
• Farmacos que disminuyen el flujo salival
8. 4. Cancrum oris o noma
• Gingivitis gangrenosa
ulcerativa
• Afecta a la cara
• Niños en países en
desarrollo+malnutrición
• ¿Estadio terminal de una
GUNA?
• Prevotella/Porphyromonas
9. Periodontitis
Inflamación de la encía,
ligamento periodontal y tejido
conectivo
• Pérdida de tejido conectivo
• Reabsorción del hueso alveolar
• Formación de bolsas periodontales
• Pérdida de la pieza dentaria
10. Periodontitis
• Causa más frecuente de pérdida dental
en adultos
• 15% en pacientes >65 años
• En los años 50 se asociaba con la
acumulación inespecífica de flora
supragingival
11. Patogenia de la periodontitis
Factores del
locales sistémicos
hospedador
gingivitis Periodontitis
Factores
microbianos
12. Patogenia
• Factores bacterianos
– Colonización
– Evasión de las defensas
– Destrucción tisular Factores bacterianos
+
Factores del huesped
Colonización Inflamación Destrucción
18. 1. Aggregatibacter actinomycetemcomitans
Aa
• Bacilo gramnegativo, 10% CO2
• Acquisición exógena (<1% de la población
colonizada)
• Transmisión familiar: padres->hijos
• Clones virulentos (ltx+) y no virulentos
• Asociación:
– periodontitis juvenil, prepuberal y del adolescente
– PERIODONTITIS AGRESIVA LOCALIZADA
– Asociado a endocarditis
19. Aa: mecanismo patogénico
diente
Placa
subgingival
1º migración apical al sulcus
2º adherencia a células
epiteliales
Células
epiteliales 3º invade membrana basal y
accede a capilares
sulcus
4º reclutamiento de LPMNs
LPMN capilar
5º destrucción de tejido óseo
20. Aa: mecanismo patogénico
• Toxinas
– Leucotoxina (ltx) sólo algunos clones
• Apoptosis celular de LPMNs y macrófagos
• Formación de poros y necrosis de LPMNs
– Toxina de distensión celular
• Apoptosis de linfocitos T
• Adherencia y formación de biocapas
– Complejo WCI: unión a superficies biológicas y abióticas
– Adhesinas: unión específica a cel epiteliales orales
– PGA: polisacárido que produce autoagregación
– Pili A: unión entre células bacterianas
21. 2. Porphyromonas gingivalis
• Gramnegativo anaerobio pigmentado
• Asociación:
– raro en tejidos sanos y sin dientes
– Marcador de pérdida ósea y profundidad de bolsa
– Periodontitis crónica del adulto
• Respuesta immunológica: alta producción de
anticuerpos frente a Pg
• Transmisión entre familiares
• Clones virulentos y clones comensales
22. Pg: mecanismo patogénico
• Fimbria tipo II:
– Adherencia e invasión de células
epiteliales
– Unión a la fibronectina y a integrina
• Adhesinas/hemaglutininas
– Unión a eritrocitos
– Unión al endotelio vascular
– Unión a fibronectina y fibrinógeno
• Gingipaina: cisteín proteasa
Celula epitelial • LPS: endotoxina
23. 3. Tannerella forsythya
• Gramnegativo anaerobio
• Asociación: elevado en periodontitis
recurrente
• Marcador de riesgo de pérdida dentaria e
implante
• Factor de virulencia:
– Endotoxina
– Adhesinas
– Inductor de apoptosis celular
– Sinergia con Pg
Notas del editor
Se trata de las enfermedades específicas que afectan a la encía, tejido conectivo y hueso alveolar, y que terminan con la pérdida de la inserción del diente. Fisiológico: Durante años se pensó que era la forma de envejecer del diente. El diente está suspendido en el alveolo por fibras de colágeno o ligamento periodontal, que une la raíz del cemento con el hueso alveolar. El ligamento, la raíz y el hueso alveolar se denominan periodonto o estructuras de anclaje Están recubiertos por la encia y la mucosa alveolar La enfermedad periodontal puede afectar al epitelio de la encia y el tejido subyacente GINGIVITIS o también al periodonto con lo que sería PERIODONTITIS
Afecta exclusivamente a la encía. Cursa con enrojecimiento, sangrado y cambios de posición del margen, pero no existe pérdida de inserción del mismo. Puede ser una reacción inespecífica al acúmulo mantenido de placa dental, sin higiene o mecanismos de arrastre. Se pueden ver en las imágenes la aparición de reacción inflamatoria en el epitelio y el tejido conectivo subyacente tras la acumulación de placa dental en un perro joven durante 28 días. Al final se puede apreciar la intensa inflamación con la aparición del sangrado espontáneo. Igualmente ocurre en el hombre.
Existen otros tipos de gingivitis no asociados de una forma directa con la placa dental, sino con situaciones específicas. Estos son: La GUNA o gingivitis ulcerativa necrotizante aguda Las gingivitis que son manifestaciones de una enfermedad sistémica Las producidas por fármacos que disminuyen el flujo salivar El cancrum oris, denominado también noma
También se ha denominado: boca de las trincheras Gingivitis ulceromembranosa Gingivitis de Vincent Suele ser un paciente joven y es de comienzo brusco, generalizado por toda la boca, con dolor, necrosis e incluso gangrena. Aparecen úlceras recubiertas con un exudado amarillento lleno de fibrina y de bacterias. Las bacterias implicadas son: -fusobacterium y treponemas -prevotellas y porphyromonas Se han implicado diversos factores: Locales: Traumas locales Mala higiene Acumulación de placa Generales Deficiencias nutricionales Diabetes Discrasias sanguíneas Alcoholismo Estrés psíquico continuado
En determinadas situaciones puede darse, a veces, como primera manifestación de la enfermedad, una gingivitis. Es el caso de: gingivoestomatitis herpética: se observa en la primoinfección. Es muy dolorosa y más frecuente en niños Por alteraciones hematológicas como leucemias agudas, sobre todo en niños o en trombopenias agudas Por alteraciones endocrinas como la diabetes, el embarazo y la pubertad y la terapia esteroidea Como primera manifestación del SIDA Secundaria a enfermedades graves de la piel como el lupus eritematoso o el pénfigo
El efecto no deseado de los farmacos que se usan en los transplantes y en tratamientos de afectaciones cardiácas como: -fenitoína -ciclosporina A Nifedipina Es una llamativa hipertrofia gingival con una posterior inflamación de las encias hipertrofiadas También podemos observar gingivitis en todos aquellos fármacos que producen una disminución del flujo salival
El cancrum oris o también denominada noma es una gingivitis ulcerativa y grangrenosa que se generaliza a los tejidos blandos y a la cara Aparece asociado a niños en países subdesarrollados y a casos graves de desnutrición Las bacterias que prevalecen son Prevotellas y Porphyromonas Algunos autores piensan que antes de producirse estas lesiones gangrenosas se había producido una GUNA, aunque no existen evidencias o suficientes estudios que lo demuestren.
Si el cuadro de la gingivitis progresa, la inflamación de la encía se extiende al ligamento periodontal y al hueso alveolar y termina por destruir ambos. El epitelio de la encía emigra por la superficie de la raíz siguiendo un proceso destructivo que genera bolsas subgingivales, reabsorbiéndose hueso y tejido conectivo. Acaba perdiéndose la pieza Es muy frecuente que se encuentren afectados algunos dientes de algunos cuadrantes y otros no. Aumenta su prevalencia con la edad
La enfermedad periodontal es el resultado de la acción bacteriana que no invade los tejidos, pero cuyos productos desencadenan reacciones inflamatorias específicas y la reacción del huésped frente a las bacterias. La bolsa formada por la pérdida de inserción de la encía es un refugio protegido que permite el crecimiento de nuevas especies que dan origen a la formación de la placa subgingival que son un conjunto de bacterias diferentes a la supragingival Existen una serie de dificultades para estudiar la patogenia: - hasta la fecha no han existido técnicas que puedan detectar la complejidad de las 300 especies que pueden encontrarse - Hay dientes afectados al lado de otros que no lo están - Es una enfermedad por infección mixta Los supuestos periodontopatógenos los encontramos también en pacientes sanos ¿portadores? Además, esta enfermedad tiene una forma rápidamente progresiva, que se da en gente más joven y otra crónica, con lo cual es difícil asociar un efecto patogénico a bacterias que necesitan una larga colonización para establecer lesiones apreciables.
Debido a los problemas para estudiar la flora etiopatogénica de estas formas de enfermedad, los investigadores han tenido que añadir otros postulados a los de Koch que son los que e usan en otros tipos de infecciones. Asociación: la especie periodontopatógena debe aislarse más frecuentemente en las lesiones que en los dientes sanos Eliminación: la eliminación mediante tratamiento mejora las lesiones Respuesta del huésped: Que sean capaces de producir sustancias lesivas o que permitan la evasión de las defensas Que sean patógenos en animales de experimentación
Factores de virulencia Invasión epitelial adhesión: posee fimbrias que se adhieren al epitelio oral humano y al complejo hidroxiapatita-saliva producción de hemolisinas. Necesitan hierro para crecer Intensa capacidad proteolítica i. Actividad similar a la tripsina ii. Actividad colagenolítica iii. Actividad glicilprolil peptidasa Estas proteasas consiguen: 1. degradar la matriz proteica extracelular 2. aumentan la permeabilidad vascular 3. inhiben la actividad de los leucocitos 4. degradan inmunoglobulinas IgG
