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Lesión celular: Hipertrofia, Hiperplasia, Necrosis, Apoptosis, Estrés oxidativo, Metaplasia

Mecanismos de lesion celular: - Hiperplasia - Metaplasia - Hipertrofia - Necrosis Coagulativa - Necrosis Licuefactiva - Necrosis Caseosa - Daño celular - Apoptosis - Autofagia - Estrés oxidativo - Daño de membrana https://twitter.com/BryanPriegoP

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Lesión, muerte y
adaptaciones celulares
Univ. Bryan Adrian Priego Parra
Universidad Veracruzana
Introducción
 PATOLOGIA
 PATHOS: sufrimiento. – LOGOS: estudio
 Estudia: Cambios asociados a nivel celular, tisular y
orgánico. Responsables de los signos y sintomas de
los pacientes.
 ETIOLOGIA: origen de la enfermedad.
 PATOGENIA: conjunto de pasos que ocurren en el
desarrollo.
 Las células tienden a mantener su medio intracelular
en homeostasis.
 Bajo estrés o estímulos patológicos = adaptación
 Principales respuestas adaptativas: Hipertrofia,
hiperplasia, Atrofia y metaplasia.
 Lesión celular: Si se supera la capacidad de
adaptación.
 Lesiones reversibles: las células vuelven a su estado
basal
 Lesiones irreversibles: Muerte celular
 Ej. Miocardio en hipertensión o con una válvula
estenótica se hipertrofia, causando cardiomegalia.
 Si el aumento no se ve aliviado o se produce una
isquemia, si el estrés es ligero puede ser un daño
reversible.
 pero si es una estrés mayor (oclusión completa):
infarto
ADAPTACIONES
CELULARES AL
ESTRES
 Suelen representar respuestas a la estimularon
normal por hormonas o sustancias químicas
endogenas.
HIPERTROFIA:
 + Tamaño (Cél y org.)
 *No aparecen células nuevas.
 *Células más grandes con más proteínas y orgánulos.
 Ocurre cuando las células tienen una capacidad de
división limitada.
 *Fisiológica: fisicoculturista (músculo esquelético)
 *Patológica: aumento del corazón en una valvulopatía
aórtica
Lesión celular: Hipertrofia, Hiperplasia, Necrosis, Apoptosis, Estrés oxidativo, Metaplasia
Hiperplasia
 Tiene lugar si la población celular es capaz de
realización.
 *FISIOLOGICA:
 Hormonal: ej. mama femenina en la pubertad y en el
embarazo.
 Compensadora: ej. resección parcial del hígado.
 *PATOLÓGICA: estimulación excesiva hormona o de
GF
 ej. hiperplasia endometrial cuando se altera el
equilibrio entre el estrógeno y la progesterona.
 ej2: HPV: verrugas cutáneas.
 Proceso hiperplásico controlado: cuando cede la
estimulación hormonal o de los GF desaparece la
hiperplasia.
 así se distingue las hiperplasias patológicas benignas
del cancer.
Lesión celular: Hipertrofia, Hiperplasia, Necrosis, Apoptosis, Estrés oxidativo, Metaplasia
Atrofia
 Reducción de tamaño de la célula por pérdida de
sustancia celular.
 las células no es´tan muertas, solo tienen una función
disminuida
 Causas:
 *Disminución de carga de trabajo.
 *perdida de inervación
 *disminución de inervacion
 *Perdida de estimulación endocrina
 *Atrofia senil
 Es resultado de una disminución de la síntesis de
proteínas y de un aumento en la degradación de
proteínas en las células.
 Se suele acompañar de autofagia, da lugar a un
incremento del número de vacuolas automáticas.
Lesión celular: Hipertrofia, Hiperplasia, Necrosis, Apoptosis, Estrés oxidativo, Metaplasia
Metaplasia
 Cambio reversible en el cual un tipo de célula adulta
es sustituido por otro tipo de célula adulta.
 Las células estresadas - cambiadas por otros tipos
con mayor capacidad.
 ej. metaplasia en el epitelio respiratorio de los
fumadores.
 Células cilíndricas ciliadas - células epiteliales
escamosas
 básicamente cambia el fenotipo por la irritación
crónica.
Lesión celular: Hipertrofia, Hiperplasia, Necrosis, Apoptosis, Estrés oxidativo, Metaplasia
Visión general de la
lesión y la muerte celular
 Lesión: las células ya no son capaces de adaptarse
 Reversible: si se elimina el estímulo dañino en los
estados iniciales
 Muerte celular: daño continuo,
 cuando el daño en membrana es intenso
 Cuando las enzimas salen de los lisosomas, se van al
citoplasma y digieren la célula, esto da lugar a
Necrosis.
 después producen inflamación por salida de
contenidos celulares.
 NECROSIS: vía principal de muerte celular en
lesiones más comunes como isquemia, exposición a
toxinas, infecciones y traumatismos.
 APOPOTOSIS: la célula carece de GF o las proteínas
resultan dañadas sin posibilidad de reparación.
Lesión celular: Hipertrofia, Hiperplasia, Necrosis, Apoptosis, Estrés oxidativo, Metaplasia
Causas de apoptosis
 *Hipoxia
 *Sustancias químicas (alteración del medio osmótico)
ej. sal, glucosa agua o sustancias tóxicas:
insecticidas, CO, amianto y el etanol.
 *Agentes infecciosos
 *Reacciones inmunológicas
 *Factores genéticos
 *Desequilibrios nutricionales.
 *Agentes físicos.
 *envejecimiento
MORFOLOGIA DE LA
LESION CELULAR Y
TISULAR
 Lesión reversible:
 *Hinchazón celular: Resultado del fracaso de las
bombas de iones dependientes de energía de la
Membrana plasmática.
 Es la primera manifestación de casi todas las formas
de lesión en las células.
 Cambio Graso: se produce en la lesión hipóxica y en
varias formas de lesión tóxica o metabólica y se
manifiesta por es aspecto e vacuo lipídicas pequeñas
o grandes en el citoplasma
Lesión celular: Hipertrofia, Hiperplasia, Necrosis, Apoptosis, Estrés oxidativo, Metaplasia
Necrosis
 Muerte celular, pérdida de integridad de membrana,
extravasación del contenido celular.
 Acción degradante de las enzimas sobre células con
lesiones mortales.
 Suele inducir inflamación.
NECROSIS
COAGULATIVA:
 Los tejidos adoptan una textura firme.
 Las células eosinófilas anucleadas pueden persistir
durante días o semanas.
 Característica de los infartos (áreas de necrosis
isquémica)
Riñón
NECROSIS POR
LICUEFACCIÓN:
 Se describe en las infecciones bacterianas.
 Las enzimas de los leucocitos digieren el tejido.
 el tejido se transforma en una masa viscosa líquida
 se asocia a inflamación aguda.
 el material adopta un aspecto cremoso amarillento y
se conoce como pus
Lesión celular: Hipertrofia, Hiperplasia, Necrosis, Apoptosis, Estrés oxidativo, Metaplasia
NECROSIS
GANGRENOSA:
 Suele referirse a la afectación de un miembro, por
pérdida de irrigación.
 Necrosis por coagulación de múltiples capas de tejido
+ infección bacteriana (gangrena húmeda)
Lesión celular: Hipertrofia, Hiperplasia, Necrosis, Apoptosis, Estrés oxidativo, Metaplasia
NECROSIS CASEOSA:
 Sobre todo en la infección tuberculosa.
 Caseosa (Parecida al queso)
 alude al respecto blanco amarillento.
 Estudio microscópico: acumulación de células
fragmentadas o lisadas con aspecto granular rosado
amorfo.
 arquitectura del tejido queda completamente borrada.
Lesión celular: Hipertrofia, Hiperplasia, Necrosis, Apoptosis, Estrés oxidativo, Metaplasia
NECROSIS GRASA:
 área focal de destrucción producida por la liberación
de lapidas pancreáticas.
 se asocia a la pancreatitis aguda.
 Los ácidos grasos se combinan con el calcio y se
saponifica la grasa.
Lesión celular: Hipertrofia, Hiperplasia, Necrosis, Apoptosis, Estrés oxidativo, Metaplasia
**MECANISMOS DE
LESIÓN CELULAR**
 -La respuesta celular a lo estímulos lesivos depende
del tipo de la duración y de la intensidad de la lesión.
 -Las consecuencias de un estímulo lesivo dependen
del tipo, estado, adaptabilidad y composición genética
de la célula lesionada.
 ej: músculo esquelético estriado de la pierna una
isquemia completa puede estar 2 o 3 horas sin lesion
irreversible, mientras que en el cardiaco solo puede
estar 20-30 min.
Lesión celular: Hipertrofia, Hiperplasia, Necrosis, Apoptosis, Estrés oxidativo, Metaplasia
 La lesión celular se debe a alteraciones funcionales y
bioquímicas en uno o más componentes esenciales.
 Principales dianas:
 1.- Mitocondrias y capacidad de generar ATP
 2.- Alteraciones en la homeostasis del calcio
 3.- Lesiones en membranas celulares
 4.- Lesion del DNA
 -Cualquier lesión pude poner en marcha múltiples
alteraciones bioquímicas
Lesión celular: Hipertrofia, Hiperplasia, Necrosis, Apoptosis, Estrés oxidativo, Metaplasia
Lesión celular: Hipertrofia, Hiperplasia, Necrosis, Apoptosis, Estrés oxidativo, Metaplasia
**PRINCIPALES
MECANISMOS
BIOQUIMICOS***
DEPLECIÓN DE ATP.
 Principales causas: menor aporte de oxígeno y
nutrientes, daño mitocondrial y acciones de algunas
toxinas.
Lesión celular: Hipertrofia, Hiperplasia, Necrosis, Apoptosis, Estrés oxidativo, Metaplasia
Lesión y
disfunción
mitocondrial
Aflujo de calcio
Estrés oxidativo
 Los radicales libres atacan a las ácidos nucleícos,
proteínas y lípidos celulares.
 ERO (Especies reactivas de oxígeno): radical libre
derivado del oxígeno.
Lesión celular: Hipertrofia, Hiperplasia, Necrosis, Apoptosis, Estrés oxidativo, Metaplasia
 NO: Radical libre reactivo que se produce en los
leucocitos y otras células.
 Puede reaccionar con Superoxido y dar lugar al
peroxinitrito que está implicado en la lesion celular
Lesión celular: Hipertrofia, Hiperplasia, Necrosis, Apoptosis, Estrés oxidativo, Metaplasia
 Disminuición de la síntesis de fosfólipidos.
 Aumento de la degradación de fosfolípidos.
 ERO.
 Alteraciones del citoesqueleto.
 Productos de la degradación de lípidos.
Mecanismos que causan
daño de membrana
Lesión celular: Hipertrofia, Hiperplasia, Necrosis, Apoptosis, Estrés oxidativo, Metaplasia
Carece de
factores de
crecimiento o
cuando el ADN o
proteínas de las
células resultan
lesionadas sin
posibilidad de
reparación
forma parte de
muchas
funciones
normales y no
necesariamente
se asocia a una
lesión celular
patológica
Es la disolución
nuclear sin la
perdida
completa de la
integridad de la
membrana
no induce a una
respuesta
inflamatoria
La apoptosis se ejecuta mediante la
activación de una
cascada de proteasas, llamadas caspasas.
La caspasa 3 se considera la enzima final
más importante dentro de la cascada de
las caspasas, que se puede activar por
dos vías
Lesión celular: Hipertrofia, Hiperplasia, Necrosis, Apoptosis, Estrés oxidativo, Metaplasia
1. La vía extrínseca: los «receptores de muerte» externos
son activados por un ligando adecuado. (TNF= factor de
necrosis tumoral)
2. La vía intrínseca (mitocondrial): se liberan moléculas
proapoptóticas de las mitocondrias tras la interrupción de
las vías de transmisión de señales antiapoptóticas
normales.
Entre los ejemplos de este tipo se incluyen la pérdida de
señales celulares y la exposición a la radiación o las
Morfológicamente, la célula apoptótica se caracteriza por:
• Pérdida de proteínas de la superficie celular.
• Retracción celular por degradación del citoesqueleto.
• Condensación de la cromatina nuclear.
• Formación de cuerpos apoptóticos con membrana
citoplasmática y organelas intactas, que al final son
fagocitados.
La muerte por apoptosis es un fenómeno normal que sirve
para eliminar las células que ya no son necesarias y para
mantener un cifra constante de diversas poblaciones
celulares en los tejidos.
1. Destrucción programada de las células durante la
embriogenia.
2. La involución de los tejidos dependientes de
hormonas con la privación hormonal
3. La pérdida celular en las poblaciones celulares en
proliferación
1. Muerte de células que han cumplido su finalidad útil
2. Eliminación de lifocitos autorreactivos potencialmente
dañinos
3. Muerte celular inducida por los linfocitos T citotóxicos
La apoptosis elimina las células que se hallan
genéticamente alteradas o lesionadas sin posibilidad de
reparación sin desencadenar una reacción intensa en el
huésped, manteniendo así el daño lo más contenido
posible.
1. Daño en el ADN.
2. Acumulación de proteínas mal plegadas.
3. Lesión celular en ciertas infecciones,
4. Atrofia patológica en órganos parenquimatosos
después de la obstrucción de conductos
Lesión celular: Hipertrofia, Hiperplasia, Necrosis, Apoptosis, Estrés oxidativo, Metaplasia
Lesión celular: Hipertrofia, Hiperplasia, Necrosis, Apoptosis, Estrés oxidativo, Metaplasia
La autofagia (comerse a uno
mismo) alude a la digestión por
los lisosomas de los propios
componentes celulares.
Esta descripción de la apoptosis
concluye la descripción de la lesión
celular y de la muerte celular; estos
procesos son la causa originaria de
muchas enfermedades comunes.
Robbins “patología humana” novena edición (2013).
Capitulo 1 “Lesion y muerte celulares y adaptaciones”
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Lesión celular: Hipertrofia, Hiperplasia, Necrosis, Apoptosis, Estrés oxidativo, Metaplasia

  • 1. Lesión, muerte y adaptaciones celulares Univ. Bryan Adrian Priego Parra Universidad Veracruzana
  • 2. Introducción  PATOLOGIA  PATHOS: sufrimiento. – LOGOS: estudio  Estudia: Cambios asociados a nivel celular, tisular y orgánico. Responsables de los signos y sintomas de los pacientes.
  • 3.  ETIOLOGIA: origen de la enfermedad.  PATOGENIA: conjunto de pasos que ocurren en el desarrollo.
  • 4.  Las células tienden a mantener su medio intracelular en homeostasis.  Bajo estrés o estímulos patológicos = adaptación  Principales respuestas adaptativas: Hipertrofia, hiperplasia, Atrofia y metaplasia.
  • 5.  Lesión celular: Si se supera la capacidad de adaptación.  Lesiones reversibles: las células vuelven a su estado basal  Lesiones irreversibles: Muerte celular  Ej. Miocardio en hipertensión o con una válvula estenótica se hipertrofia, causando cardiomegalia.
  • 6.  Si el aumento no se ve aliviado o se produce una isquemia, si el estrés es ligero puede ser un daño reversible.  pero si es una estrés mayor (oclusión completa): infarto
  • 7. ADAPTACIONES CELULARES AL ESTRES  Suelen representar respuestas a la estimularon normal por hormonas o sustancias químicas endogenas.
  • 8. HIPERTROFIA:  + Tamaño (Cél y org.)  *No aparecen células nuevas.  *Células más grandes con más proteínas y orgánulos.  Ocurre cuando las células tienen una capacidad de división limitada.
  • 9.  *Fisiológica: fisicoculturista (músculo esquelético)  *Patológica: aumento del corazón en una valvulopatía aórtica
  • 11. Hiperplasia  Tiene lugar si la población celular es capaz de realización.  *FISIOLOGICA:  Hormonal: ej. mama femenina en la pubertad y en el embarazo.  Compensadora: ej. resección parcial del hígado.
  • 12.  *PATOLÓGICA: estimulación excesiva hormona o de GF  ej. hiperplasia endometrial cuando se altera el equilibrio entre el estrógeno y la progesterona.  ej2: HPV: verrugas cutáneas.
  • 13.  Proceso hiperplásico controlado: cuando cede la estimulación hormonal o de los GF desaparece la hiperplasia.  así se distingue las hiperplasias patológicas benignas del cancer.
  • 15. Atrofia  Reducción de tamaño de la célula por pérdida de sustancia celular.  las células no es´tan muertas, solo tienen una función disminuida
  • 16.  Causas:  *Disminución de carga de trabajo.  *perdida de inervación  *disminución de inervacion  *Perdida de estimulación endocrina  *Atrofia senil
  • 17.  Es resultado de una disminución de la síntesis de proteínas y de un aumento en la degradación de proteínas en las células.  Se suele acompañar de autofagia, da lugar a un incremento del número de vacuolas automáticas.
  • 19. Metaplasia  Cambio reversible en el cual un tipo de célula adulta es sustituido por otro tipo de célula adulta.  Las células estresadas - cambiadas por otros tipos con mayor capacidad.
  • 20.  ej. metaplasia en el epitelio respiratorio de los fumadores.  Células cilíndricas ciliadas - células epiteliales escamosas  básicamente cambia el fenotipo por la irritación crónica.
  • 22. Visión general de la lesión y la muerte celular  Lesión: las células ya no son capaces de adaptarse  Reversible: si se elimina el estímulo dañino en los estados iniciales  Muerte celular: daño continuo,
  • 23.  cuando el daño en membrana es intenso  Cuando las enzimas salen de los lisosomas, se van al citoplasma y digieren la célula, esto da lugar a Necrosis.  después producen inflamación por salida de contenidos celulares.
  • 24.  NECROSIS: vía principal de muerte celular en lesiones más comunes como isquemia, exposición a toxinas, infecciones y traumatismos.  APOPOTOSIS: la célula carece de GF o las proteínas resultan dañadas sin posibilidad de reparación.
  • 26. Causas de apoptosis  *Hipoxia  *Sustancias químicas (alteración del medio osmótico) ej. sal, glucosa agua o sustancias tóxicas: insecticidas, CO, amianto y el etanol.  *Agentes infecciosos
  • 27.  *Reacciones inmunológicas  *Factores genéticos  *Desequilibrios nutricionales.  *Agentes físicos.  *envejecimiento
  • 28. MORFOLOGIA DE LA LESION CELULAR Y TISULAR  Lesión reversible:  *Hinchazón celular: Resultado del fracaso de las bombas de iones dependientes de energía de la Membrana plasmática.  Es la primera manifestación de casi todas las formas de lesión en las células.
  • 29.  Cambio Graso: se produce en la lesión hipóxica y en varias formas de lesión tóxica o metabólica y se manifiesta por es aspecto e vacuo lipídicas pequeñas o grandes en el citoplasma
  • 31. Necrosis  Muerte celular, pérdida de integridad de membrana, extravasación del contenido celular.  Acción degradante de las enzimas sobre células con lesiones mortales.  Suele inducir inflamación.
  • 32. NECROSIS COAGULATIVA:  Los tejidos adoptan una textura firme.  Las células eosinófilas anucleadas pueden persistir durante días o semanas.  Característica de los infartos (áreas de necrosis isquémica)
  • 34. NECROSIS POR LICUEFACCIÓN:  Se describe en las infecciones bacterianas.  Las enzimas de los leucocitos digieren el tejido.  el tejido se transforma en una masa viscosa líquida  se asocia a inflamación aguda.  el material adopta un aspecto cremoso amarillento y se conoce como pus
  • 36. NECROSIS GANGRENOSA:  Suele referirse a la afectación de un miembro, por pérdida de irrigación.  Necrosis por coagulación de múltiples capas de tejido + infección bacteriana (gangrena húmeda)
  • 38. NECROSIS CASEOSA:  Sobre todo en la infección tuberculosa.  Caseosa (Parecida al queso)  alude al respecto blanco amarillento.  Estudio microscópico: acumulación de células fragmentadas o lisadas con aspecto granular rosado amorfo.  arquitectura del tejido queda completamente borrada.
  • 40. NECROSIS GRASA:  área focal de destrucción producida por la liberación de lapidas pancreáticas.  se asocia a la pancreatitis aguda.  Los ácidos grasos se combinan con el calcio y se saponifica la grasa.
  • 43.  -La respuesta celular a lo estímulos lesivos depende del tipo de la duración y de la intensidad de la lesión.  -Las consecuencias de un estímulo lesivo dependen del tipo, estado, adaptabilidad y composición genética de la célula lesionada.
  • 44.  ej: músculo esquelético estriado de la pierna una isquemia completa puede estar 2 o 3 horas sin lesion irreversible, mientras que en el cardiaco solo puede estar 20-30 min.
  • 46.  La lesión celular se debe a alteraciones funcionales y bioquímicas en uno o más componentes esenciales.  Principales dianas:  1.- Mitocondrias y capacidad de generar ATP  2.- Alteraciones en la homeostasis del calcio  3.- Lesiones en membranas celulares  4.- Lesion del DNA
  • 47.  -Cualquier lesión pude poner en marcha múltiples alteraciones bioquímicas
  • 51. DEPLECIÓN DE ATP.  Principales causas: menor aporte de oxígeno y nutrientes, daño mitocondrial y acciones de algunas toxinas.
  • 55. Estrés oxidativo  Los radicales libres atacan a las ácidos nucleícos, proteínas y lípidos celulares.  ERO (Especies reactivas de oxígeno): radical libre derivado del oxígeno.
  • 57.  NO: Radical libre reactivo que se produce en los leucocitos y otras células.  Puede reaccionar con Superoxido y dar lugar al peroxinitrito que está implicado en la lesion celular
  • 59.  Disminuición de la síntesis de fosfólipidos.  Aumento de la degradación de fosfolípidos.  ERO.  Alteraciones del citoesqueleto.  Productos de la degradación de lípidos. Mecanismos que causan daño de membrana
  • 61. Carece de factores de crecimiento o cuando el ADN o proteínas de las células resultan lesionadas sin posibilidad de reparación forma parte de muchas funciones normales y no necesariamente se asocia a una lesión celular patológica Es la disolución nuclear sin la perdida completa de la integridad de la membrana no induce a una respuesta inflamatoria
  • 62. La apoptosis se ejecuta mediante la activación de una cascada de proteasas, llamadas caspasas. La caspasa 3 se considera la enzima final más importante dentro de la cascada de las caspasas, que se puede activar por dos vías
  • 64. 1. La vía extrínseca: los «receptores de muerte» externos son activados por un ligando adecuado. (TNF= factor de necrosis tumoral) 2. La vía intrínseca (mitocondrial): se liberan moléculas proapoptóticas de las mitocondrias tras la interrupción de las vías de transmisión de señales antiapoptóticas normales. Entre los ejemplos de este tipo se incluyen la pérdida de señales celulares y la exposición a la radiación o las
  • 65. Morfológicamente, la célula apoptótica se caracteriza por: • Pérdida de proteínas de la superficie celular. • Retracción celular por degradación del citoesqueleto. • Condensación de la cromatina nuclear. • Formación de cuerpos apoptóticos con membrana citoplasmática y organelas intactas, que al final son fagocitados.
  • 66. La muerte por apoptosis es un fenómeno normal que sirve para eliminar las células que ya no son necesarias y para mantener un cifra constante de diversas poblaciones celulares en los tejidos. 1. Destrucción programada de las células durante la embriogenia. 2. La involución de los tejidos dependientes de hormonas con la privación hormonal 3. La pérdida celular en las poblaciones celulares en proliferación
  • 67. 1. Muerte de células que han cumplido su finalidad útil 2. Eliminación de lifocitos autorreactivos potencialmente dañinos 3. Muerte celular inducida por los linfocitos T citotóxicos
  • 68. La apoptosis elimina las células que se hallan genéticamente alteradas o lesionadas sin posibilidad de reparación sin desencadenar una reacción intensa en el huésped, manteniendo así el daño lo más contenido posible. 1. Daño en el ADN. 2. Acumulación de proteínas mal plegadas. 3. Lesión celular en ciertas infecciones, 4. Atrofia patológica en órganos parenquimatosos después de la obstrucción de conductos
  • 71. La autofagia (comerse a uno mismo) alude a la digestión por los lisosomas de los propios componentes celulares.
  • 72. Esta descripción de la apoptosis concluye la descripción de la lesión celular y de la muerte celular; estos procesos son la causa originaria de muchas enfermedades comunes.
  • 73. Robbins “patología humana” novena edición (2013). Capitulo 1 “Lesion y muerte celulares y adaptaciones” pp.1- 28