1. UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE NICARAGUA UNAN – LEON
FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA
Modulo: Enfermedades Infecciosas.
Wilfredo Tórrez Luna
20 de Octubre 2014
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2. Definición
•La rabia es una enfermedad zoonotica mortal.
•Enfermedad viral de mamíferos con distribución casi mundial.
•Se mantiene en dos ciclos interrelacionados, la rabia urbana y la selvática.
•En la naturaleza no se han encontrado aves, peces o reptiles rabiosos.
•Mundialmente se estima que más de 60,000 muertes humanas ocurren
anualmente por esta enfermedad, como resultado de la mordedura por perros
infectados con rabia.
3. Etiologia
• Género Lyssavirus
•Familia Rhabdoviridae
•Orden Mononegavirales
4. Historia
La rabia es una de las enfermedades más antiguas de la humanidad; su conocimiento se remonta
aproximadamente 4 mil años A.C.
Demócrito, filósofo griego, describió a la rabia como una enfermedad terrible que se presentaba
en perros y otros animales domésticos. Hacia el año 550 a.C..
Aristóteles, en sus escritos, habla acerca de la rabia y la forma de cómo se transmite, por
mordedura de animales rabiosos.
En el continente americano, el problema comenzó cuando los conquistadores españoles e
ingleses pisaron las costas del nuevo mundo, pues ellos trajeron animales infectados.
algunos datos históricos señalan que la rabia ya existía en América, y que los vampiros, cuya
presencia se detectó en zonas del nuevo continente, eran causa de transmisión del mal, según
relatos de las crónicas de los conquistadores, en 1514 y 1527, principalmente en tierras
mexicanas.
Otro de los grandes hombres que contribuyó a la investigación de la rabia fue el químico francés
Louis Pasteur en la década de los ochentas del siglo pasado, quien sugirió que el agente
etiológico de la rabia no era una bacteria, sino un virus.
7. Caracteristicas del virus
Posee forma de bala de fusil.
Mide 75 nm de diámetro por 180 nm de longitud.
La membrana está recubierta por una serie de prolongaciones
glucoproteícas.
Su ácido nucleico es ARN monocatenario de sentido negativo.
•Es sensible a solventes de lípidos, solución jabonosa, éter,
cloroformo y acetona (aunque la acetona no inactiva
completamente al virus), etanol del 40 al 70%, preparaciones de
iodo y compuestos cuaternarios de amonio.
El virus es sensible a luz ultravioleta.
El virus es resistente a la desecación y puede soportar ciclos
repetidos de congelación y descongelación.
8. PATOGENIA
El virus de la rabia contenido en la saliva del animal infectado penetra a
través de la mordedura en el animal o persona suceptible. Desde este sitio, el
virus infecta a la célula nerviosa del área, aprovechando las dendritas rotas al
producirse la herida, viaja por las vías nerviosas hasta los ganglios nerviosos
regionales e infecta a las células nerviosas de los ganglios y la medula espinal.
El virus en la membrana celular de la neurona es capaz de infectar a otra
nueva neurona y así infecta la totalidad del SNC.
El virus se transporta centrípetamente Atraves de los cordones nerviosos, se
ha comprobado que avanza 3mm por hora.
9. Reservorios del virus
Muchos canidos salvajes y domésticos:
zorros, coyotes, lobos, chacales, mapaches, mofetas y otros mamíferos mordedores.
Vampiros y murciélagos.
Rara vez contraen infección conejos, ardillas, ratas.
10. TRASMISION
Principales Transmisores.
Caninos
Gatos
Murcielagos
Animales silvestres
Atraves de mordeduras, arañasos, lamindos, aerosoles.
• Transplante de órganos infectados (cornea)
13. Periodo de incubacion
El período de incubación en humanos es muy variable y puede durar
de dos semanas hasta seis años , generalmente 3 a 8 semanas.
Los factores que pueden influenciar la duración del período de
incubación incluyen: el sitio de la mordedura, la cantidad de virus en
la saliva del animal agresor, la cepa viral, la edad y la condición
inmune de la víctima.
El período de incubación en animales infectados naturalmente no
está bien documentado, pero se sabe que es muy variable, de pocos
días a varios meses.
Perros: 10 dias, bovinos 40 dias…
14. Epidemiologia
La rabia es una zoonosis de amplia distribución mundial. El principal
reservorio de los virus son los animales salvajes, a partir de los cuales la
infección se extiende a otros animales salvajes y a los domésticos. Todos los
animales de sangre caliente pueden ser reservorios de la enfermedad. En
Europa, el principal reservorio es el zorro, seguido por otros pequeños
carnívoros salvajes
15. SINTOMAS
Disfunción aguda del sistema nervioso puede desembocar en rabia paralítica o furiosa.
La forma furiosa predomina y termina con la muerte dentro de una semana después de los
primeros signos prodrómicos.
en casos de la forma paralítica la supervivencia puede ser tan larga como dos a tres
semanas .
Perros, Gatos agresores sometido a observación durante 10 días apartir de la fecha de
agresión, si esta con el virus se observa:
• Cambios de conducta retraimiento
• Excitación y agresividad
• Fotofobia
• Parálisis faríngea progresiva
• Dificulta de la deglución
• Incoordinación de movimientos
• Postración
• Muerte
16. SIGNOS DE LA ENFERMEDAD EN
CANINOS
Se presenta en 4 fases:
Fase prodrómica 2-3 días
Fase excitativa 3-5 días
Fase paralítica 2-3 días
Muerte.
17. Signos en Bovinos
En las especies domésticas generalmente se presenta datos clínicos
de rabia paralítica
Pelo erizado
Somnolencia
Secreción nasal
Temblores musculares
Inquietud
Hipersensibilidad en el sitio de lesión
Dificultad en la deglución
Falta de rumia
Parálisis de las extremidades posteriores
Muerte
18. Signos en Humanos
En el humano con la presentación de:
Cefalea
Fiebre
Dolor radial en la agresión
Angustia
Hidrofobia
Parálisis
Salivación excesiva
Delirio
Convulsiones
Muerte
19. PATOMECANISMO DE INVASION
Cuando el virus invade el cerebro y la médula se produce una encefalitis y
una degeneración neuronal. El cuadro clínico comprende la agitación,
contracciones musculares y convulsiones ante el menor estímulo
sensorial. El espasmo de los músculos de la deglución es la causa de la
característica hidrofobia. Una vez desarrollada esta sintomatología, el
pronóstico siempre es fatal.
20. Diagnostico
A la necropsia se observa lesiones hemorrágicas y congestión en el cerebro, corazón y
endocardio. En el intestino se observa contenido de color negro chocolate con zonas de
congestión y hemorragia.
El virus puede encontrarse en liquido cefalorraquídeo, glándulas salivales, riñón, bazo,
pulmón, corazón, testículos, etc.
Una vez decapitado el animal, si no es posible extraer el cerebro, se corta la cabeza y se
coloca en una bolsa plástica, cerrada herméticamente con hielo.
21. DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
Diagnostico histopatológico. La muestra se fija, cortes con el
micrótomo, se monta en laminilla, se tiñe con Hematoxilina-
Eosina, Sellers, Fucsina o Mann y se observa en el microscopio.
Tinción de Seller (Impronta directa), la muestra una vez teñida
se observan los corpúsculos de Negri en el microscopio.
Prueba de anticuerpos fluorescentes (Tinción Directa). Se
utiliza un microscopio de luz ultravioleta, conjugado y personal
calificado.
Prueba Biológica: Inoculación intracerebral al ratón lactante,
seguida de la prueba de anticuerpos fluorescentes.
22. TOMA Y ENVIO DE MUESTRAS
CADAVER
CABEZA DEL ANIMAL SOSPECHOSO
MUESTRAS FRESCAS, REFRIGERADAS O CONGELADAS
SOL. GLICERINA 50%+ SOL. FOSFATASA
TODAS MUESTRAS ACOMPAÑADAS DEL HISTORIA CLINICO
23. REQUISITOS DE UN BUEN RESULTADO
BUENA CALIDAD DE LA MUESTRA
CONDICIONES ACEPTABLES DE TRANSPORTE DE LA
MUESTRA
OBTENCION DEL RESULTADO EN EL TIEMPO
ESTABLECIDO
DIFUSION DEL RESULTADO
24. Prevencion y Control
METODOS DE CONTROL: Vacunación masiva de perros, gatos y
bovinos. Eliminación de perros vagabundos. Reducir vectores
silvestres por medio de trampas.
INMUNOPROFILAXIS: Vacunas inactivadas. Elaboradas
a base de cerebro de animales o en cultivo de tejidos e
inactivadas con formol, fenol, luz ultravioleta, etc.
Vacunas virus activo modificado. Elaboradas en
embrión de pollo y en cultivo de tejidos.