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HISTORIA NATURAL DE LA RABIA
pMVZ Raúl Arturo Nieto Mendoza
Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia
Universidad Nacional Autónoma de México
Características generales
• También llamada hidrofobia, derriengue.
• De acuerdo con la OMS/OPS la rabia es una
encefalomielitis aguda casi siempre mortal.
• Es la zoonosis viral conocida más antigua.
• En México del 2006 a la fecha no se han presentado
casos en humanos de rabia transmitida por perro, de
los casos que se han presentado la transmisión ha sido
por especies silvestres
PERIODO PREPATOGÉNICO
Ambiente
Agente
Huésped
AGENTE ETIOLÓGICO
• Virus ARN de cadena negativa de la familia Rhabdoviridae,
del género Lyssavirus.
• Forma alargada cilindrocónica “parecido a una bala de fusil”;
provisto de un extremo ojival y el otro plano.
• 70-90 nm de diámetro.
• 150-180 nm de longitud con algunas variaciones (formas
cerradas, alargadas o filamentosas).
• Cápside y estructura helicoidal.
• Envoltura de doble capa lipídica.
• Virus incapaz de reproducirse de no ser bajo condición
intracelular.
Tiene 5 proteínas:
• Una glicoproteína G, localizada bajo las espículas
erizando la envoltura viral.
• Un polipeptido N, como constituyente estructural
mayor asociado a la nucleocápisde.
• Una proteína M, equivalente a la fracción NS del
virus de la estomatitis vesicular.
• Una proteína L, unida a la nucleocápside y con
propiedades enzimáticas.
• Una proteína M base de la glicoproteína, bajo la
parte externa de la envoltura
Genotipos básicos:
• GENOTIPO 1: CLÁSICO (CEPA CVS)
• GENOTIPO 2: LAGOS BAT (LB)
• GENOTIPO 3: MOKOLA (MOK)
• GENOTIPO 4: DUVENHAGE (DUV)
• GENOTIPO 5: LYSSAVIRUS EUROPEO 1 (EBL-1)
• GENOTIPO 6: LYSSAVIRUS EUROPEO 2 (EBL-2)
• GENOTIPO 7: LYSSAVIRUS AUTRALIANO (ABV)
Además de:
Aravan (ARAV), Khujand (KHUV), Irkut (IRKV) y West Caucasian bat
virus (WCBV)
SUSCEPTIBILIDAD DEL VIRUS
Agentes físicos:
• Desecación lenta
• Luz solar
• Rayos UV los inactiva en seg.
• Calor a 56°C durante 30-60 min.
Agentes químicos:
• Solventes orgánicos (acetona, éter).
• Antisépticos (agua jabonosa)
• Hipoclorito de sodio o potasio.
• Ácido fénico
• Formol
• Betapropiolactona (inactiva el virus
pero mantiene su capacidad
antigénica).
Agentes biológicos:
• Putrefacción
• Actividad
enzimática
• pH
Mecanismo de transmisión del virus
• Inoculación del virus rábico a través de la
mordedura.
• Excreción del virus en saliva desde varios días
antes de la enf. Clínica.
•Secreción salival intermitente
• El periodo máximo observado entre la aparición del
virus en saliva y el inicio de los síntomas de rabia es
de 14 días en perro.
Para que se de la transmisión efectiva del virus
deben ocurrir 2 cosas:
1.- Contacto directo entre el virus y el huésped
susceptible.
2.- Virus debe alcanzar terminaciones nerviosas del
huésped y penetrar por el axón.
Por lo tanto:
• Virus debe penetrar piel y tejido subcutáneo y
ponerse en contacto con terminaciones
nerviosas o depositado en membranas
mucosas permeables (altamente inervadas).
• Abrasiones en piel que tengan contacto con la
boca de un herbívoro infectado sin ocurrir
mordedura
• Transmisión entre humanos es excepcional, pero se han observado
casos posteriores a trasplante de córnea procedentes de individuos
que fallecieron por rabia.
• Transmisión por inhalación inusual (salvo en laboratorios o cuevas
habitadas por murciélagos rabiosos.
• Transmisión por contacto con cadáveres excepcional (salvo contacto
con saliva infectante o necropsia sin guantes y abrasiones en piel)
PERIODO PREPATOGÉNICO
Ambiente
Agente
Huésped
ESPECIES SUSCEPTIBLES
• Todas las especies animales de sangre caliente
limitados a la posibilidad de exposición efectiva
aunque el grado de susceptibilidad tiene
variantes.
• No todas las especies susceptibles juegan un
papel importante en la epidemiología de la
enfermedad, por lo cual se mencionarán las
especies que más frecuentemente están
involucradas en la transmisión de la rabia al
hombre: Perro, gato y murciélago
Perro
• Principal transmisor de la enfermedad al hombre.
• Susceptibilidad intermedia a la rabia (jóvenes más
susceptibles que adultos)
• A mayor control de rabia canina, disminuyen los
casos de rabia en humanos por la relación tan
estrecha entre ambas especies
Gato
• Huéspedes incidentales de la rabia, es poco
frecuente que jueguen un papel importante en la
perpetuación del agente.
• Los casos de rabia en gatos son consecuencia de
un alto nivel de la presencia de la enfermedad en
otras especies domésticas y silvestres.
• Más susceptibles que los perros a la inoculación
intracerebral pero menos susceptible a la
inoculación intramuscular
Murciélago
• Especialización biológica única lo cual los
hace reservorios efectivos.
• Virus aislado de murciélagos insectivoros y
hematófagos (Desmodus rotundus)
http://reidhosp.adam.com/content.aspx?productId=39&pid=5&gid=001334&print=1
SIGNOS CLINICOS INICIALES
• Miedo
• Inquietud
• Anorexia o aumento
del apetito
• Vómitos
• Fiebre leve
• Midriasis
• Hipersensibilidad a
estímulos.
• Salivación excesiva
• Cambios de
temperamento
SIGNOS CLÍNICOS
(FORMA PARALÍTICA)
• Parálisis progresiva
• Músculos de la garganta y el masetero se
paralizan.
• Incapacidad de tragar y por consiguiente
salivación abundante.
• Puede haber parálisis facial o de la mandíbula
inferior.
• Morder es poco común. Muerte de 2-6 días
por insuficiencia respiratoria.
SIGNOS CLÍNICOS RUMIANTES
(FORMA PARALÍTICA)
• Animales pueden aislarse del grupo.
• Somnolencia.
• Depresión.
• Dejan de rumiar.
• Ataxia
• Incoordinación
• Parálisis ascendente espinal
SIGNOS CLÍNICOS (CERDOS)
• Fase de excitación muy violenta; estos signos
pueden durar de 2-5 días y puede ser seguido
ya sea por la presentación furiosa o paralítica.
RABIA FURIOSA
• Asociado con la infección del sistema límbico.
• Forma predominante en perros y gatos.
Sx clínicos:
• Inquietud
• Vagabundeo
• Vocalizaciones
• Polipnea
• Ptialismo.
• Ataque a animales, personas u objetos
inanimados
PERIODO PREPATOGÉNICO
Ambiente
Agente
Huésped
• El ambiente en que es posible la ocurrencia de
la rabia, está limitado solamente por la
presencia del virus y de las especies
susceptibles.
• Excepto regiones especificas en donde nunca
se ha visto el virus o se ha logrado su
erradicación.
Para la prevención y control de la rabia se
consideran 2 ciclos de la enfermedad:
1.- Ciclo silvestre
2.- Ciclo urbano
Infección accidental
Cadena
epidemiológica
AGENTE CAUSAL
Lissavirus fam.
rhabdoviridae
RESERVORIO
Rabia urbana: perro,
gato.
Rabia silvestre:
murciélago y oras
especies.
HUESPED
Animales de sangre
caliente (excepto
aves)
PUERTA DE ENTRADA
Piel y mucosas
PUERA DE SALIDA
Aparato digestivo
(saliva)
MODO DE
TRANSMISIÓN
Directa: Mordedura de
animal infectado,
contacto de la saliva con
una lesión reciente o
mucosas
HISTORIA NATURAL DE LA RABIA
PERIODO
PREPATOGÉNICO
Ambiente
Cualquiera con
virus y huésped
presente
Huésped
Animales de
sangre caliente
Agente
Lissavirus
fam.
rhabdovi
ridae
PERIODO PATOGÉNICO
Vía de
entrada: Piel y
mucosas
MUERTE
PORTADOR
Rabia furiosa: inquietud, vagabundeo,
ptialismo, vocalizaciones, polipnea,
ataques a animales o personas.
Rabia paralítica: Ataxia, incoordinación,
parálisis ascendente espinal,
somnolencia, depresión.
HORIZONTE CLÍNICO
Contacto con saliva infectada por
mordedura o salva entra por herida
reciente, entra en contacto con el axón
de nervios periféricos y avanza hasta
SNC
PERIODO DE INCUBACIÓN
10 días-6meses
NIVELES DE
PREVENCIÓN
Periodo Prepatogénico
Prevención primaria
Promoción de la salud Protección específica
Fundamentalmente hay que difundir
en la población (la de mayor riesgo
principalmente) sobre la presentación
de la enfermedad en diferentes
especies incluyendo la humana, su
tratamiento y diagnóstico, del mismo
modo sobre las acciones que se
toman para el control de la
enfermedad.
• Se previene en animales
domésticos mediante vacunación.
• Evitar contacto con animales
silvestres rabiosos.
• Inmunización con vacuas orales en
países desarrollados.
• Vacunas antirrábicas
convencionales no protegen
contra los Lissavirus de Mokola y
de Lagos.
• En los países libres del virus
pueden requerir un periodo largo
de cuarentena antes de que los
animales puedan ser importados.
Prevención secundaria
Diagnóstico precoz Tratamiento oportuno
• Inmunofluoresencia en una
muestra tomada del cerebro
durante la necropsia.
• Inmunohistoquimica
• ELISA
• El RT-PCR: Muestra pequeña
(saliva) o cuando un gran número
de muestras debe ser probado en
un brote o encuesta
epidemiológica.
• No existe un tratamiento una vez que
los signos clínicos aparecen.
• Protocolos de vacunación post-
exposición son poco recomendables en
animales.
• Tratamiento de inducción al coma sólo
ha funcionado en una persona,
intentos posteriores por este mismo
método no han sido exitosos
Bibliografía
• OMS: Rabia, Nota descriptiva No. 99, Marzo del 2013. Disponible en:
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs099/es/
• SAGARPA ( y otras) Ficha Técnica Virus de la Rabia. Disponible en:
http://www.sipove.gob.mx/Doc_SIPOVE/SAnimal/Publica/rabia/Fichas/FT
_RabiaPB%20CORREGIDO%2020%20Mayo.pdf . Consultado en febrero del
2014)
• Vargas García Raúl, Cárdena Lara Jorge: Epidemiología de la Rabia:
Situación actual en México. Ciencia Veterinaria 7. FMVZ-UNAM, 1996
• CDC: La Rabia. Disponible en: http://www.cdc.gov/rabies/es/ . Consultado
en febrero, 2104)
• Correa PG: La Rabia, Manifestaciones Clínicas, Transmisión, Prevención y
Tratamiento. Ciencia Veterinaria; 3, 1981. Disponible en:
http://www.fmvz.unam.mx/fmvz/cienciavet/revistas/CVvol3/CVv3c04.pdf
• OPS/APHA: El Control de las Enfermedades Transmisibles. Publicación
Científica y Técnica No. 635. 2011.

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  • 1. HISTORIA NATURAL DE LA RABIA pMVZ Raúl Arturo Nieto Mendoza Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia Universidad Nacional Autónoma de México
  • 2. Características generales • También llamada hidrofobia, derriengue. • De acuerdo con la OMS/OPS la rabia es una encefalomielitis aguda casi siempre mortal. • Es la zoonosis viral conocida más antigua. • En México del 2006 a la fecha no se han presentado casos en humanos de rabia transmitida por perro, de los casos que se han presentado la transmisión ha sido por especies silvestres
  • 4. AGENTE ETIOLÓGICO • Virus ARN de cadena negativa de la familia Rhabdoviridae, del género Lyssavirus. • Forma alargada cilindrocónica “parecido a una bala de fusil”; provisto de un extremo ojival y el otro plano. • 70-90 nm de diámetro. • 150-180 nm de longitud con algunas variaciones (formas cerradas, alargadas o filamentosas). • Cápside y estructura helicoidal. • Envoltura de doble capa lipídica. • Virus incapaz de reproducirse de no ser bajo condición intracelular.
  • 5. Tiene 5 proteínas: • Una glicoproteína G, localizada bajo las espículas erizando la envoltura viral. • Un polipeptido N, como constituyente estructural mayor asociado a la nucleocápisde. • Una proteína M, equivalente a la fracción NS del virus de la estomatitis vesicular. • Una proteína L, unida a la nucleocápside y con propiedades enzimáticas. • Una proteína M base de la glicoproteína, bajo la parte externa de la envoltura
  • 6.
  • 7. Genotipos básicos: • GENOTIPO 1: CLÁSICO (CEPA CVS) • GENOTIPO 2: LAGOS BAT (LB) • GENOTIPO 3: MOKOLA (MOK) • GENOTIPO 4: DUVENHAGE (DUV) • GENOTIPO 5: LYSSAVIRUS EUROPEO 1 (EBL-1) • GENOTIPO 6: LYSSAVIRUS EUROPEO 2 (EBL-2) • GENOTIPO 7: LYSSAVIRUS AUTRALIANO (ABV) Además de: Aravan (ARAV), Khujand (KHUV), Irkut (IRKV) y West Caucasian bat virus (WCBV)
  • 8. SUSCEPTIBILIDAD DEL VIRUS Agentes físicos: • Desecación lenta • Luz solar • Rayos UV los inactiva en seg. • Calor a 56°C durante 30-60 min. Agentes químicos: • Solventes orgánicos (acetona, éter). • Antisépticos (agua jabonosa) • Hipoclorito de sodio o potasio. • Ácido fénico • Formol • Betapropiolactona (inactiva el virus pero mantiene su capacidad antigénica). Agentes biológicos: • Putrefacción • Actividad enzimática • pH
  • 9. Mecanismo de transmisión del virus • Inoculación del virus rábico a través de la mordedura. • Excreción del virus en saliva desde varios días antes de la enf. Clínica. •Secreción salival intermitente • El periodo máximo observado entre la aparición del virus en saliva y el inicio de los síntomas de rabia es de 14 días en perro.
  • 10. Para que se de la transmisión efectiva del virus deben ocurrir 2 cosas: 1.- Contacto directo entre el virus y el huésped susceptible. 2.- Virus debe alcanzar terminaciones nerviosas del huésped y penetrar por el axón.
  • 11. Por lo tanto: • Virus debe penetrar piel y tejido subcutáneo y ponerse en contacto con terminaciones nerviosas o depositado en membranas mucosas permeables (altamente inervadas). • Abrasiones en piel que tengan contacto con la boca de un herbívoro infectado sin ocurrir mordedura
  • 12. • Transmisión entre humanos es excepcional, pero se han observado casos posteriores a trasplante de córnea procedentes de individuos que fallecieron por rabia. • Transmisión por inhalación inusual (salvo en laboratorios o cuevas habitadas por murciélagos rabiosos. • Transmisión por contacto con cadáveres excepcional (salvo contacto con saliva infectante o necropsia sin guantes y abrasiones en piel)
  • 14. ESPECIES SUSCEPTIBLES • Todas las especies animales de sangre caliente limitados a la posibilidad de exposición efectiva aunque el grado de susceptibilidad tiene variantes. • No todas las especies susceptibles juegan un papel importante en la epidemiología de la enfermedad, por lo cual se mencionarán las especies que más frecuentemente están involucradas en la transmisión de la rabia al hombre: Perro, gato y murciélago
  • 15. Perro • Principal transmisor de la enfermedad al hombre. • Susceptibilidad intermedia a la rabia (jóvenes más susceptibles que adultos) • A mayor control de rabia canina, disminuyen los casos de rabia en humanos por la relación tan estrecha entre ambas especies
  • 16. Gato • Huéspedes incidentales de la rabia, es poco frecuente que jueguen un papel importante en la perpetuación del agente. • Los casos de rabia en gatos son consecuencia de un alto nivel de la presencia de la enfermedad en otras especies domésticas y silvestres. • Más susceptibles que los perros a la inoculación intracerebral pero menos susceptible a la inoculación intramuscular
  • 17. Murciélago • Especialización biológica única lo cual los hace reservorios efectivos. • Virus aislado de murciélagos insectivoros y hematófagos (Desmodus rotundus)
  • 19. SIGNOS CLINICOS INICIALES • Miedo • Inquietud • Anorexia o aumento del apetito • Vómitos • Fiebre leve • Midriasis • Hipersensibilidad a estímulos. • Salivación excesiva • Cambios de temperamento
  • 20. SIGNOS CLÍNICOS (FORMA PARALÍTICA) • Parálisis progresiva • Músculos de la garganta y el masetero se paralizan. • Incapacidad de tragar y por consiguiente salivación abundante. • Puede haber parálisis facial o de la mandíbula inferior. • Morder es poco común. Muerte de 2-6 días por insuficiencia respiratoria.
  • 21. SIGNOS CLÍNICOS RUMIANTES (FORMA PARALÍTICA) • Animales pueden aislarse del grupo. • Somnolencia. • Depresión. • Dejan de rumiar. • Ataxia • Incoordinación • Parálisis ascendente espinal
  • 22. SIGNOS CLÍNICOS (CERDOS) • Fase de excitación muy violenta; estos signos pueden durar de 2-5 días y puede ser seguido ya sea por la presentación furiosa o paralítica.
  • 23. RABIA FURIOSA • Asociado con la infección del sistema límbico. • Forma predominante en perros y gatos. Sx clínicos: • Inquietud • Vagabundeo • Vocalizaciones • Polipnea • Ptialismo. • Ataque a animales, personas u objetos inanimados
  • 25. • El ambiente en que es posible la ocurrencia de la rabia, está limitado solamente por la presencia del virus y de las especies susceptibles. • Excepto regiones especificas en donde nunca se ha visto el virus o se ha logrado su erradicación.
  • 26. Para la prevención y control de la rabia se consideran 2 ciclos de la enfermedad: 1.- Ciclo silvestre
  • 28. Cadena epidemiológica AGENTE CAUSAL Lissavirus fam. rhabdoviridae RESERVORIO Rabia urbana: perro, gato. Rabia silvestre: murciélago y oras especies. HUESPED Animales de sangre caliente (excepto aves) PUERTA DE ENTRADA Piel y mucosas PUERA DE SALIDA Aparato digestivo (saliva) MODO DE TRANSMISIÓN Directa: Mordedura de animal infectado, contacto de la saliva con una lesión reciente o mucosas
  • 29. HISTORIA NATURAL DE LA RABIA PERIODO PREPATOGÉNICO Ambiente Cualquiera con virus y huésped presente Huésped Animales de sangre caliente Agente Lissavirus fam. rhabdovi ridae PERIODO PATOGÉNICO Vía de entrada: Piel y mucosas MUERTE PORTADOR Rabia furiosa: inquietud, vagabundeo, ptialismo, vocalizaciones, polipnea, ataques a animales o personas. Rabia paralítica: Ataxia, incoordinación, parálisis ascendente espinal, somnolencia, depresión. HORIZONTE CLÍNICO Contacto con saliva infectada por mordedura o salva entra por herida reciente, entra en contacto con el axón de nervios periféricos y avanza hasta SNC PERIODO DE INCUBACIÓN 10 días-6meses
  • 31. Prevención primaria Promoción de la salud Protección específica Fundamentalmente hay que difundir en la población (la de mayor riesgo principalmente) sobre la presentación de la enfermedad en diferentes especies incluyendo la humana, su tratamiento y diagnóstico, del mismo modo sobre las acciones que se toman para el control de la enfermedad. • Se previene en animales domésticos mediante vacunación. • Evitar contacto con animales silvestres rabiosos. • Inmunización con vacuas orales en países desarrollados. • Vacunas antirrábicas convencionales no protegen contra los Lissavirus de Mokola y de Lagos. • En los países libres del virus pueden requerir un periodo largo de cuarentena antes de que los animales puedan ser importados.
  • 32. Prevención secundaria Diagnóstico precoz Tratamiento oportuno • Inmunofluoresencia en una muestra tomada del cerebro durante la necropsia. • Inmunohistoquimica • ELISA • El RT-PCR: Muestra pequeña (saliva) o cuando un gran número de muestras debe ser probado en un brote o encuesta epidemiológica. • No existe un tratamiento una vez que los signos clínicos aparecen. • Protocolos de vacunación post- exposición son poco recomendables en animales. • Tratamiento de inducción al coma sólo ha funcionado en una persona, intentos posteriores por este mismo método no han sido exitosos
  • 33. Bibliografía • OMS: Rabia, Nota descriptiva No. 99, Marzo del 2013. Disponible en: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs099/es/ • SAGARPA ( y otras) Ficha Técnica Virus de la Rabia. Disponible en: http://www.sipove.gob.mx/Doc_SIPOVE/SAnimal/Publica/rabia/Fichas/FT _RabiaPB%20CORREGIDO%2020%20Mayo.pdf . Consultado en febrero del 2014) • Vargas García Raúl, Cárdena Lara Jorge: Epidemiología de la Rabia: Situación actual en México. Ciencia Veterinaria 7. FMVZ-UNAM, 1996 • CDC: La Rabia. Disponible en: http://www.cdc.gov/rabies/es/ . Consultado en febrero, 2104) • Correa PG: La Rabia, Manifestaciones Clínicas, Transmisión, Prevención y Tratamiento. Ciencia Veterinaria; 3, 1981. Disponible en: http://www.fmvz.unam.mx/fmvz/cienciavet/revistas/CVvol3/CVv3c04.pdf • OPS/APHA: El Control de las Enfermedades Transmisibles. Publicación Científica y Técnica No. 635. 2011.