Rabia virus Rhabdoviridae características

MINISTERIO DE SALUD PÚBLICA Y ASISTENCIA SOCIAL
Rhabdoviridae/Togaviridae.
Dr. Antonio Vásquez Hidalgo
Mèdico -Microbiólogo Clínico- Salubrista -Investigador
Profesor de Microbiología Facultad de Medicina
www.investigacionvasquez.webs.com

Etiología
Genero Sigmavirus, Genero Rhabdovirus

ETIOLOGÍA.
• Familia: Rhabdoviridae.
• Género: Lyssavirus.
• Grupo: Rhabdovirus.
• Del griego rhabdos, varilla.
• Virus genoma compuesto por RNA de cadena simple
de sentido negativo.
• Tiene envoltura lipoproteíca con proyecciones
glucoproteicas .
• La rabia es una zoonosis que produce Encefalitis
aguda.

Familia Rhabdoviridae
Agente Etiológico: Virus rábico
Mide 50-95 nm ancho y
130-380 nm largo.
RNA
Extremos redondeados y rectos
Espículas
Hélice dextrógira
Doble membranaEnvoltura:
Lipoproteica.
peo

ESTRUCTURA
G
N
M
NS
célula

Estructura del genoma.
• El ARN tiene entre 10-15 Kb y codifica sólo 5 genes y, en el
siguiente orden: 3’-N-P-M-G-L-5’. La secuencia de
transcripción es N, NS (P), M, G y L .
• Al entrar en la célula, la replicasa transcribe los genes (por
separado) a ARN (+), al que le añade un CAP en 5’ y una cola de
poli-A en 3’ para que pueda funcionar como mensajero.
• El virus entra en la célula tras reconocer su receptor, que suelen
ser restos de ácido siálico de glicoproteínas de membrana, o
receptores de crecimiento nervioso o de acetilcolina.

• Ensamblaje. La formación de las nucleocapsides es espontánea. Una vez formada la nucleocápside, viaja hacia
la región de la membrana donde ya están las proteínas G y M acopladas a la membrana de la neurona.
• En esta zona se ensamblan los viriones, por reconocimiento mutuo de secuencias de aminoácidos en las
proteínas N, G y M.
• Los viriones recién formados inmediatamente emergen de la célula por gemación y están listos para infectar
otras células susceptibles y continuar con el ciclo propagativo. .
• EL VIRUS RABICO NO ES LITICO , PERO SU MULTIPLICACION ALTERA LAS CELULAS.
CICLO VIRAL
Fijación, Penetración,
Transmision,Replicación y
Ensamblaje

Composición antigénica del virus de la rabia.
ANTIGENOS DE
SUPERFICIE
ANTIGENO INTERNO
Composición Glicoproteínas nucleoproteína
Capacidad de formar
anticuerpos.
Si Si
Técnicas para demostrar
los anticuerpos.
Neutralización Hemaglutinación
Inmunoprecipitacion
Inmunofluorescencia
Fijación del complement
Especificidad de los
anticuerpos
De cepa De grupo

• Virus murciélago lagos
• Virus mokola
• Virus duvenhage
• Virus kotonkan
• Virus obodhiang
VIRUS RELACIONADOS CON El virus RABICO

PROPIEDADES FÍSICO - QUÍMICAS DEL VIRUS DE LA
RABIA
Muy sensible Sensible Resistente Indiferente
Bicloruro de
mercurio.
Ácidos fuertes
(ácido nítrico).
Bases fuertes
(hidróxido de
sodio)
Luz solar
Luz ultravioleta
Calor
Éter sulfúrico
Formalina
Alcohol etílico
Detergentes
Aniónicos
(jabones)
Bases de amonio
cuaternario
(cloruro de
benzalconio)
Agua jabonosa al
20%
Fenol
(dependiendo de
la
concentración)
Antibióticos
Quimioterápicos
Anestésicos
locales
·Novocaína o
lidocaína
Antihistamínicos
·Clorhidrato de
difenhidramina
Tranquilizantes
·Clorhidrato de
clorpromazina
·Benzodiacepina
s

Serotipos
Serotipo1: cepa prototipo de Virus Patrón de Prueba (Challenge
Virus Standard- CVS); incluye la mayor parte de los virus del terreno
aislados de mamíferos terrestres, como también virus aislados de
murciélagos insectívoros de Norteamérica yd e murciélagos
hematófagos de América Latina; también incluye cepas laboratoriales
de virus fijos.
Serotipo 2: Cepa prototipo de murciélago de Lagos(LBV), aislada
por primera vez de una mezcla de encéfalos de murciélagos de
Nigeria, y después de un murciélago de la República Centroafricana,
y de un murciélago de Guinea y de un gato en Zimbabwe.
Serotipo 3: cepa prototipo Mokola (MOK), aislada por primera vez
en musarañas en Nigeria, y después de una persona; otros virus se
han obtenido de musarañas de Camerún y de la República
Centroafricana y de perros de Zimbabwe.
Serotipo 4: cepa prototipo Duvenhage(DUV), aislada por primera
vez en el hombre en Sudáfrica y después en murciélagos en Sudáfrica
y en Zimbawe.

EPIDEMIOLOGIA

Reservorio:
 Rabia salvaje: animales
salvajes.
 Rabia urbana: Perros y
gatos no vacunados.
Transmisión:
 Mordedura de animales
(saliva).
 Aerosoles (cuevas de
murciélagos).
RABIA
EPIDEMIOLOGÍA

• Hace 3 mil años A.C. se conocía la rabia en la lengua sanscrita Rabhas.
• En la actualidad, de distribución mundial.
• Louis Pasteur introdujo las primeras vacunas con virus muertos.
54%
4%
42%

VIRUS DE LA RABIA
PATOGENIA
Mordedura
Inhalación,
transplantes,
inoculación
Músculo estriado
Nervios periféricos/SNC
Cerebro
Piel de cuello y cabeza, glándulas salivales,
retina, córnea.
F
A
S
E
P
R
O
D
R
Ó
M
I
C
A
FASE
NEUROLÓGICA

Cuando el virus coloniza el
SNC, puede pasar de una célula
a otra por contigüidad y producir
grandes cantidades de viriones,
liberándose al liquido tisular.
PATOGENIA

RABIA . patogenia
• Primera replicación en el sitio de entrada
• Virus viaja por nervios periféricos al SNC donde produce 2ª
replicación, diseminación a todo el encéfalo, otros órganos, tejidos y
glándulas salivales.
• Cuerpos de negri, son cuerpos de inclusión por conglomerados de
virus .
• Se observan principalmente en astas de ammon, ganglios
basales, puente y médula.
• Hiperemia y destrucción de las células nerviosas en corteza y
ganglios basales.
• Necrofagia de las asta anteriores de la medula espinal.

CUERPOS DE NEGRI (1903)

Cuerpos de negri
Cuerpos de inclusión intracitoplasmaticos,
elipsoidales de color violáceo rojizo, con
finas granulaciones azuladas de bordes
lisos.
INTERPRETACION:
Corpúsculos de Negri + = rabia
IF + = rabia
Inoc. Intracerebral ratones += rabia
Si es negativo las tres pruebas no
se puede descartar la rabia.

MOVIE
CALMADO O FURIOSO

Fases del perro o humano.
• Fases:
.- Prodrómica.- Presentan nerviosismo,
ansiedad y aislamiento voluntario del perro..
Fiebre. La conducta variable.
.- Furiosa.- conocida como rabia furiosa. Su
principal característica, la irritabilidad e
hipersensibilidad a estímulos visuales y
auditivos. El perro no duerme y está muy
activo casi siempre. Comienzan a morder
todo , se muestran desorientados y pueden
llegar a tener convulsiones. Eventualmente
mueren. Esta fase dura entre 1 y 7 días.
.- Paralítica.- También conocida como Rabia
Muda. No siempre se da. El perro se queda
como paralizado de los músculos de la
cabeza y cuello. El perro no traga con saliva
constantemente. Su mandíbula inferior se
paraliza dejando la boca abierta. Se le paraliza
el diafragma y el perro muere por
insuficiencia respiratoria.
Nerviosismo-ansiedad
Conducta variable
Irritable
Muerde todo
Paralizado, sialorrea.
muerte
HIDROFOBIA-AEROFOBIA
Provoca espasmos severos y dolorosos en
faringe y laringe.

Tratamiento
• Vacunación antirrábica antes de que este el
virus en SNC. URGENCIA.
• Limpieza herida. No suturar caso + .
Los signos de que una mordedura se
ha infectado incluyen un eritema, dolor
e inflamación y supuración < 8 hrs.

……. Atacado por Pitbull

Caso clínico.

Familia Filoviridae
• FILOVIRUS.
• Antes miembros de la familia Rhabdoviridae.
• Ebola y Marburg. AFRICA CENTRAL:GUINEA.
• Descubierto en 1976
• Transmisión contacto tejido monos verdes.
• Jeringas contaminadas
• Son RNA
• Virus filamentosos
• Tienen envoltura.
• Produce fiebres hemorrágicas mortales
• Produce extensa necrosis tisular:
• hígado, bazo, ganglios, pulmones
• Muertes mas de 1000

Familia Togaviridae
• Genero Rubivirus
• El único género de la familia Togoviridea no transmitido
por artrópodos.
• El virus de la rubeóla tiene un genoma de RNA y existe
1 serotipo.
• Su nombre proviene del término rubellus, que significa
rojizo (debido al color de la erupción cutánea que
produce).
• Puede dar lugar a anormalidades fetales severas
cuando se adquiere in utero y en el adulto se complica
con poliartritis.

RUBEOLA
1.Taxonomía
Familia Togaviridae
Alphavirus, virus de encefalitis: eastern equine, western equine,
Venezuelan equine; Ross River; Sindbis
Rubivirus, único miembro: RubeolaRubeola
2. Características
Virión esférico, envuelto con peplómeros, 70 nm,cápside icosaédrica
RNA polaridad positiva, 10 kb, 5´cap, 3´poliA.
Replicación:
Transcriptos de RNA genómicos y subgenómicos.
Replicación en el citoplasma.
Rubeola brota de membranas intracitoplasmáticas.

FamiliaTogaviridae
• Géneros:Alfavirus y rubivirus.
• Miden 50 a 60 nm .ARN. Envueltos
• Los alfavirus son trasmitidos todos por vectores, y
producen encefalitis
Rubivirus: Virus Rubeóla

• Los togavirus humanos incluyen a la rubéola (género rubivirus) .
• La rubéola se transmite entre los seres humanos por gotitas
respiratorias; el resto se transmiten por la picadura de los
artrópodos infectados, pero no directamente de una persona a otra.
• El virus de la rubéola no es citolítico, pero tiene efectos
citopatológicos .
• Es un virus ARN, muy inestable que se inactiva rápidamente con los
disolventes lipídicos, tripsina, formalina, rayos U.V. y calor (561C en
30 minutos).

virus
• Togavirus
– Genero: Rubivirus (único)
– Virus RNA de 60 nm de
diametro, nucleocapside de 30
nm.
• ARN simple cadena polaridad
positiva.
• Envuelto, esférico,de 60 nm.
• Tres proteínas importantes: E1, E2
y C.
Coreceptor: Glicoproteína E .
Replicación en el CITOPLASMA Ret.
endoplásmico
Penetración: Endocitosis
Ensamblaje: Ret. Endoplásmico
Transportado hacia el exterior por el
aparato de Golgi .
Toma su envoltura de la membrana
citoplasmática.

Ciclo de replicación
El genoma es ARN linear, de
cadena simple, única, y de
polaridad positiva.
Consta 10.000 a 12.000
nucleótidos (10-12 Kb) de
largo, completando del 5-8% del
peso de la partícula.
- El genoma codifica cuatro
proteínas no estructurales
en el extremo 5 y dos
proteínas de la envoltura en
el extremo 3′.
- La replicación es
citoplásmica y rápida.
- La expresión genética
comienza con la traducción
más que con la
transcripción. se produce el
ensamblaje y maduración
del virus dentro de
vacuolas intracelulares y
la salida por gemación de
la célula huésped.
Presenta 2 proteínas estructurales E1 y E2, las cuales se encuentran
en la envoltura del virión y producen proyecciones en su superficie
que interactúan con la superficie de la célula huésped específica a la
cual van a infectar. Además presenta una proteína no estructural, la
proteína C, que se encuentra en el núcleo del virión..

GENERALIDADES
RUBIVIRUS
• RNA lineal +
• 60-70 nm diámetro
• Envuelto
Posee proyecciones en su
superficie
 Simetría icosaedrica.

Rubivirus
• Rubella virus
• Causante de la rubella o rubeola
• Descubierta en 1814 .
• Asociado a anormalidades congénitas
• Virus aislado en 1962
• 60-70 nm.
• genoma ~11kb RNA
• Hombre es el único reservorio

Via de transmisión
• INFECCIÓN ADQUIRIDA: la vía más común es por
gotitas de la respiración de sujetos infectados.
• El virus invade el tejido mucoso respiratorio, y se
extiende localmente a los ganglios linfáticos cercanos
(auricular posterior y suboccipital).
• Posteriormente ocurre una viremia que puede durar entre
6 y 20 días, durante la cual se establece la infección de la
piel, tejidos del sistema retículo endotelial, y órganos
como hígado, riñón, sistema nervioso central .

• INFECCIÓN CONGÉNITA: la transmisión vertical
ocurre a través de la placenta tras una viremia
materna.
• La rubéola congénita se debe a la infección del feto en
el útero, después de la infección primaria de la mujer
durante las primeras 20 semanas de gestación.
• El síndrome de rubéola congénita se presenta en un
25% o más de niños de madres que han sufrido la
enfermedad durante el primer trimestre del embarazo.

Epidemiologia. Rubeola
• Se lo ha aislado en humanos, monos, conejos, hámsters, pollos,
patos y muchos otros sistemas de cultivo celular.
• Es de distribución universal,
• Es endémica cosmopolita.
• El hombre es el único huésped conocido para este virus.
• Rubéola en el embarazo con mayor cantidad de casos de rubéola
congénita.

Patogenia
• El virus se extiende a los ganglios linfáticos locales, la sangre y se
multiplica en las vías respiratorias, la placenta y el feto (rubéola), el
hígado (fiebre amarilla) o el SNC (encefalitis equina).
• Infectan células mononucleares .
• La enfermedad se transmite por aerosoles de las personas
infectadas a individuos susceptibles.
• El virus se multiplica a nivel de la mucosa del aparato
respiratorio superior y luego se disemina por vía linfática a los
gánglios regionales.
• La replicación en estos gánglios es la causa de las
linfadenopatías retroauriculares y retrooccipitales.

MANIFESTACIONES CLINICAS.

CLINICO
Queratitis y
presencia de
catarata.

Tratamiento/Prev
• NO HAY TRATAMIENTO. De sostén.
• PREVENCION: VACUNACION.

• …………… GRACIAS

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