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1. ERITEMATO –
PÁPULO -
ESCAMOSO
1. LECD
2. PSORIASIS
3. DERMATITIS
SEBORREICA
4. PITIRIASIS ROSADA
5. ECCEMATIDES,
6. TIÑA CORPORIS,
7. SÍFILIS
PSORIASIFORME
8. LIQUEN ROJO PLANO
9. PITIRIASIS
LIQUENOIDE AGUDAY
CRONICA
(PARAPSORIASIS)
4 5 6
7 8 9
1 2 3
PSORIASIS
1 A 3% DE LA POBLACIÓN.
MEJORA EN EL VERANO
EPIDERMAYOSIS (TURN-
OVER) DESCAMACION C/4
DIAS, NO C/15 – 29 DIAS
GENÉTICAMENTE
DETERMINADA 30 – 40%
CON TRATAMIENTO SOLO
SE MEJORA
A. SIGNO DE LA VELA:
o PARAQUERATOSIS
B. MEMBRANA DESPLEGABLE DE
DUNKAN BULKLEY
(AUSENCIA DE GRANULOSA)
C. ROCIO SANGRANTE:
PAPILOMATOSIS UNIFORME,
VASOS DILATADOS,
CONGESTIVOS Y TORTUOSOS
D. ESTOS 3 ELEMENTOS
CONSTITUYEN EL SIGNO DE
AUSPITS
RASPADO METÓDICO
DE BROCQ
PARCHES ERITEMATO
PAPULO ESCAMOSS,
DE DIFERENTE
FORMA NUMERO Y
TAMAÑO CUBIERTAS
DE ESCAMAS SECAS
MICACEAS CON
HALO ANEMICO DE
WORONOF
CARACTERÍSTICAS DE LA
LESIÓN HALO ANÉMICO DE
WORONOF
CODOS
RODILLAS-ZONAS DE EXTENSION DE MIEMBROS
REGION
LUMBOSACRA
CUERO CABELLUDO
(REBASA EL LIMITE
DE LA
IMPLANTACION DE
CABELLO)
RESPETA LA
CARA
FENOMENO
ISOMORFO DE
KOEBNER
SIGNO DEL DEDAL
FORMAS CLÍNICAS PSORIASIS
1) PSORIASIS VULGAR
2) PSORIASIS GIRATA
3) PSORIASIS GUTATA
4) PSORIASIS INVERTIDA
5) PSORIASIS ARTROPATICA
6) PSORIASIS PUSTULOSA:
A. LOCALIZADAPALMOPLAN
TAR DE BARBER
B. GENERALIZADA DE VON
ZUMBUSCH.
C. ACRODERMATITIS
CONTINUA DE
HALLOPEAU
7) PSORIASIS
ERITRODERMICA
1 2-3
4 5
7
6-A 6-B 6-C
SE DESARROLLA EN PACIENTES CON L.E.C.D,
LUPUS
ERITEMATOSO
CRONICO
DISCOIDE
ERITEMA, ESCAMAS, ATROFIA Y
CICATRIZ
 PLACAS ERITEMATOSAS CUBIERTAS
DE ESCAMAS DIFÍCILES DE
DESPRENDER (SIGNO DEL CLAVO DEL
TAPICERO O BONETE DEL PAYASO).
QUE EVOLUCIONAN HACIAATROFIA Y
CICATRICES. EN , REGIONES MALARES
Y PABELLOES AURICULARES CON
ASPECTO DE ALA DE MARIPOSA .
• PÁPULAS REDONDEADAS, ELEVADAS,
DE COLOR ROSADO PÁLIDO O
COBRIZO, DESCAMAN AL CENTRO
DEJANDO UN RIBETE EPIDERMICO
ESCAMOSOS
(COLLARETE DE BIET). SIN DOLOR NI
PRURITO
• LOCALIZAN PREFERENTEMENTE EN
PALMAS, PLANTAS, Y CUERO
CABELLUDO,, DURAN UNO O VARIOS
MESES SIN DEJAR CICATRIZ
• AFECCIÓN MICÓTICA PRURIGINOSA
FORMANDO PARCHES . CIRCULARES U
OVALARES,(0.5 – 3 CMS) CON MENOR
FRECUENCIAARCIFORMES ,
POLICÍCLICAS O EN IRIS. UNICAS O
MÚLTIPLES. BORDES BIEN
DELIMITADOS ESCAMO COSTROSAS,
CON O SIN VESÍCULAS. LA PARTE
CENTRAL ES MAS CLARA EN AREAS
EXPUESTAS ( CARA , BRAZOS, MUSLOS
Y OCASIONALMENTE EN TRONCO)
• EL AGENTE ETIOLÓGICO MAS
FRECUENTE ES EL T RUBRUM Y M
CANIS
DERMATITIS SEBORREICA
• ES UNA DERMATOSIS ALÉRGICA
ERITEMATO ESCAMOSA CRÓNICA
,CARACTERIZADA POR , ERITEMA
Y DESCAMACIÓN GRASIENTA
PITIRIASIFORME O FURFURACEA
EN AREAS DEPRIMIDAS DE LA
CARA(PARPADOS SURCO
NASOGENIANO), CUERO
CABELLUDO, AXILAS E INGLES,
CON DISCRETO PRURITO.
• SE INICIA DESDE LAS PRIMERAS
SEMANAS, ES MAS COMUN EN
HOMBRES,
• FRECUENCIA 2 A 5% DE LA
POBLACIÓN.
• VARIANTES:
PITIRIASIS CAPITIS
(SIMPLE, ESTEATOIDE Y
MIXTA)
BLEFARITIS MARGINAL
(ARADORES)
ERITRODERMIA DE LEYNER
PITIRIASIS CAPITIS
BLEFFARITIS
MARGINAL
ERITRODERMIA DE
LEYNER
ECCEMATIDE (PITIRIASIS ALBA)
• ES UNA FORMA FUSTRA DE
DERMATITIS ATÓPICA, LA
RELACIÓN ENTRE
ECCEMÁTIDES Y ECCEMAS, ES
LA ESPONGIOSIS.
• SON PLACAS CIRCULARES U
OVALARES DE DIFERENTES
TAMAÑOS, HIPOCROMICAS DE
BORDES NETOS CUBIERTOS
POR UNA FINA DESCAMACIÓN
PITIRIASIFORME
HABITUALMENTE
ASINTOMÁTICAS.
• LOCALIZAN
PREFERENTEMENTE EN AREAS
SEBORREICAS: CARA, TORAX Y
RARAMENTE EN BRAZOS.
PITIRIASIS ALBA
ACROMIANTE - HIPERCROMIANTE
ECCEMATIDE
FOLICULAR
LOCALIZACIONES
PITIRIASIS ROSADA DE GIBERT
PLACA MADRE O HERALDICA(90 %)(3
CMS) Y MEDALLONES( DE
1/2CM).ASPECTO DE ARBOL DE NAVIDAD).
PRURITO MODERADO 50 %, LEVE 25 %,
AUSENTE 25 %.
LOCALIZACION : TORAX, ABDOMEN, RAIZ
DE MIEMBROS SUPERIORES E
INFERIORES( , SHORT –T SHORT)
DESAPARECE EXPONTANEMENTE EN 1 A 4
MESES
AGENTE ETIOLOGICO.-VIRUS HERPES 7..
DETERMINADOS FÁRMACOS PUEDEN
PRODUCIR BROTES CLÁSICOS O ATÍPICOS:
BISMUTO, BARBITÚRICOS, CAPTOPRIL,
SALES DE ORO, PENICILAMINA.
PARAPSORIASIS
 AFECCIONES ERITEMATO
ESCAMOSAS POCO
FRECUENTES DE CURSO
CRÓNICO DISCRETAMENTE
PRURIGINOSAS Y REBELDES
A LA TERAPIA.
 PLACAS ERITEMATO
VIOLÁCEAS CUBIERTAS POR
DESCAMACIÓN
PITIRISIFORME CON
DISCRETO PRURITO CUYO
TAMAÑO OSCILA ENTRE 1 A
VARIOS CM. POCO
INFILTRADAS,
PRINCIPALMENTE EN
TRONCO Y MUSLOS, PUEDE
DURAR AÑOS O TODA LA
VIDA.
 HAY DOS VARIANTES:
1. PEQUEÑAS PLACAS
MENOS DE 5 CM.,
EVOLUCIÓN CRÓNICA Y
BENIGNA.
2. GRANDES PLACAS,
MAS DE 10 CM, ESTA
ULTIMA EVOLUCIONA
HACIA UNA VARIANTE DE
LINFOMA DE CELULAS T
(MICOSIS FUNGOIDE)
LIQUEN ROJO PLANO
• DERMATOSIS ALÉRGICA CRÓNICA
RELACIONADA CON STRESS, FACTORES
GENÉTICOS O INMUNOLÓGICOS QUE
AFECTA LA PIEL Y CON MENOS
FRECUENCIA LA MUCOSA ORAL (20 A
60%): ASPECTO ARBORESCENTE )
PRESENTA PÁPULAS APLANADAS DE 1 A
10 MM. POLIGONALES, ROJO
VIOLÁCEAS, BRILLANTES,
PRURIGINOSAS, CUBIERTAS POR
ESTRÍAS BLANQUECINAS (ESTRÍAS DE
WICKHAM)
• LOCALIZAN EN MUÑECAS,
ANTEBRAZOS, REGIÓN LUMBAR,
PIERNAS Y GENITALES
LIQUEN MUCOSA ORAL 2/3 POSTERIORES
DE MUCOSA ORAL
PRESENTAN VESÍCULAS O
AMPOLLAS COMO LESIONES
FUNDAMENTALES
1. PÉNFIGOS.
2. PENFIGOIDE AMPOLLAR.
3. DERMATITIS
HERPETIFORME.
4. EPIDERMOLISIS AMPOLLAR.
5. SINDROME DE STEVENS
JOHNSON / NET
6. HERPES SIMPLE I-II
7. VARICELA
8. HERPES ZOSTER
9. SINDROME ECCEMATOSO
1 2
3 4
5 6
7 8 9
PÉNFIGOS
DEFINICIÓN.-
ENFERMEDADES AMPOLLARES
AUTOINMUNES DONDE LAS
AMPOLLAS POR RUPTURA DAN
PSEUDOPOLIMORFISMO
LESIONAL CON NIKOLKI + ,
ACANTOLISIS CON INCREMENTO
DE LA IGG, Y C3,
LA DESMOGLEINA I ES
INCREMENTADAEL PENFIGO
FOLIACEO Y LA lll EL VULGAR.
SIN TRATAMIENTO SON DE MAL
PRONÓSTICO
PENFIGO
VULGAR
CITO
DIAGNOSTICO DE
TZANK
NIKOLSKI +
IGG +
PÉNFIGO VULGAR
FRECUENTE EN JUDIOS E ITALIANOS ESTE PROCESO
AMPOLLARAMPOLLAR CON NIKOLSKI +
USUALMENTE COMIENZA EN LA MUCOSA ORAL Y
(6-12 MESES) DESPUÉS EN LA PIEL.LAS AMPOLLAS
EVOLUCIONAN EN BROTES POR RUPTURA DAN 1
PSEUDO POLIMORFISMO LESIONAL, LA DETENCION
BRUSCA DEL PROCESO AMPOLLAR ES 1 SIGNO PRE
MORTAL.
PENFIGOIDE BULLOSO
* ENFERMEDAD AUTOINMUNE CON IGG +
Y COMPLEMENTO C3 +
HAY, DOS TIPOS DE ANTIGENOS BP-AG1
(230 KDA) Y BP- AG2 (180 KDA) POSITIVOS,
SE PRESENTA EN EL ADULTO MAYOR CON.
ERITEMA, PAPULAS , LESIONES
URTICARIFORMES, POSTERIORMENTE
AMPOLLAS.
OCASIONALMENTE PRURITO MODERADO.
* PREFERENTEMENTE EN
AXILAS, INGLES, ABDOMEN, SUPERFICIES
DE ANTEBRAZOS, PIERNAS, HAY DOLOR
AL ROMPERCE LAS AMPOLLAS.
PUEDE ACOMPAÑAR A NEOPLASIAS
INTERNAS O SER DESENCADENADO POR
MEDICAMENTOS COMO ENALAPRIL,
BARBITÚRICOS Y OTROS.
DERMATITIS HERPETIFORME
o ENFERMEDAD AUTOINMUNE CRÓNICA, RECURRENTE
INTENSAMENTE PRURIGINOSA , CON POLIMORFISMO
LESIONAL SIMÉTRICO, A PREDOMINIO DE VESÍCULAS
PEQUEÑAS Y AMPOLLAS AGRUPADAS EN RACIMOS DE
ASPECTO HERPETIFORME, GLUTEN SENSIBLE (10 – 20%)
(ESTEATORREA 10 - 20 %): PAN (TRIGO) Y CERVEZA
(CEBADA), NO ASÍ CON MAÍZ Y ARROZ) ASOCIADA A
LINFOMAS DE INTESTINO GRUESO (20 - 30%).
o IGA GRANULAR +.
o LINFOMAS DE INTESTINO GRUESO 20 – 30%
o LESIONES Y LOCALIZACIÓN: : PÁPULAS Y RONCHAS
URTICARIFORMES, ADEMÁS VESÍCULAS PEQUEÑAS
QUE PREDOMINAN Y AMPOLLAS AGRUPADAS EN
RACIMOS DE ASPECTO HERPETIFORME, PRURIGINOSAS
EN SUPERFICIES DE EXTENSIÓN , TRONCO Y GLÚTEOS.
AMPOLLAS MULTIPLES POR
DESPEGAMIENTO CON
EOSINOFILIAAMPOLLAR Y
HEMATICA (10-30%), EN
INTESTINO DELGADO 80%
ALTERACIONES DEL CEPILLO
INTESTINAL( PUEDEN SER
VISTAS ENDOSCOPICAMENTE,)
PUEDE HABER ESTEATORREA 20
% ´, LINFOMAS EN EL
INTESTINO GRUESO 20 A 30%.
TRATAMIENTO:DAPSONA 100 A
300 MGRS C/ 24 HS
DIETA, LIBRE DE GLUTEN
CITO DIAGNOSTICO
DE TZANK:
EOSINOIFLIA
AMPOLLA POR
DESPEGAMIENTO
ALTERACIONES DEL
CEPILLO INTESTINAL ALCIAN BLUE +
EPIDERMÓLISIS AMPOLLAR
GENODERMATOSIS CON
DESPRENDIMIENTO FÁCIL DE
LA PIEL Y MUCOSAS AL MENOR
TRAUMATISMO. EL
PORCENTAJE ES DE 19.6 X 1
MILLÓN COMPROMETE
HISTOPATOLÓGICAMENTE LA
MEMBRANA BASAL.
TRATAMIENTO PALIATIVO
EVITANDO TRAUMATISMOS
TIPOS
FUNDAMENTALES:
1. EPIDERMÓLISIS
AMPOLLAR SIMPLE
2. EPIDERMÓLISIS
AMPOLLAR
DISTROFICA.
3. EPIDERMÓLISIS
AMPOLLAR LETAL
1
2
3
SINDROME STEVENS JHONSON
NECROLISIS EPIDÉRMICA TOXICA
• SJS/ NET SON REACCIONES
ALÉRGICAS CUTÁNEO
MUCOSAS INDUCIDAS
PRINCIPALMENTE POR
DROGAS, CON MENOS
FRECUENCIA VIRUS,
NEOPLASIAS O SON
IDIOPÁTICAS COMPROMISO
GENERAL, DEL SENSORIO,
CUTÁNEO (ERITEMA IRIS,
HERPES IRIS), MUCOSO UNO O
VARIOS ORIFICIOS MUCOSOS Y
VIERAL (COMPROMISO
MULTISISTÉMICO) CON
AMENAZA DE MUERTE.
SINDROME DE STEVENS-
JHONSON
SJS
• LETALIDAD 5%
• PUEDE SER LA VARIANTE DE
ERITEMA MULTIFORME (MAYOR)
Y EL NET
• LETALIDAD MAS DEL 30%
• LA MAXIMA VARIANTE DE SJS.
AMBOS PUEDEN COMENZAR CON
LESIONES EN IRIS, SIN EMBARGO
EL NET CERCA DEL 50 % NO
PRESENTA ESTE TIPO DE
LESIONES.
• ACTUALMENTE:
• SJS MENOR 10% DE DAÑO
EPIDÉRMICO
• SUPERPOSICIÓN SJS / NET 10- 30 %
DAÑO EPIDÉRMICO.
• NET MAYOR DE 30% DE DAÑO
EPIDÉRMICO
SUPERPOSICIÓN SJS/ NET
NET + DE 30%
OCHO VIRUS HERPES HUMANOS:
ESTUDIAREMOS LOS 3 MÁS
IMPORTANTES
1. HERPES SIMPLE 1 ORIFICIO DE LA CARA,(NARIZ
BOCA , OJOS)
2. HERPES SIMPLE 2 ORIFICIOS NATURALES( ANAL
Y GENITAL).
3. VARICELA ZÓTER , PRIMERO VARICELA Y
LUEGO HERPES ZOSTER
HERPES SIMPLE l Y ll
INFECCIÓN AGUDA Y AUTOLIMITADAA
LA PIEL Y MUCOSAS, EN LOS ORIFICIOS
NATURALES DE LA CARA O REGIÓN
ANOGENITAL, CARACTERIZADA POR
ERITEMA Y VESÍCULAS AGRUPADAS EN
RACIMO PRODUCIDAS POR VIRUS VHS-
1 O VHS-2 CON RECURRENCIAS
FRECUENTES (VIRUS MIGRA POR
FILETES NERVIOSOS A GANGLIOS
PARAVERTEBRALES REGIONALES
DONDE QUEDA Y PUEDE SER
ACTIVADO) PRECEDIDAS POR
SENSACIÓN DE ARDOR.
HERPES SIMPLE
LABIAL
ETIOLOGIA:
o LABIAL: HSV-1 (80-90%) HSV-2 (10-20%)
o UROGENITAL: HSV-2 (70-90%) HSV-1 (10-30%)
o NEONATAL: HSV-2 (70%) HSV-1 (30%)
PRIMOINFECCION HERPETICA (1%), EN MINIMO PORCENTAJE: GINGIVOESTOMATITIS
HERPETICA, HIPERSALIVACION, FIEBRE Y LINFOADENOPATIA.
TRANSMISION: DE PIEL A PIEL; PIEL-MUCOSA, MUCOSA-PIEL;
HERPES GLADIATORUM: TRANSMISION DE PIEL A PIEL ENTRE LUCHADORES.
FACTORES PRECIPITANTES PARA HERPES LABIAL: RADIACION UV, MESTRUACION,
FIEBRE, FRIO, STRESS, FIEBRE ELEVADA, TRAUMATISMOS, BESOS, CONTACTO
SEXUAL.
PERIODO DE INCUBACION: 2-20 DIAS (TERMINO MEDIO 6 DIAS)
DURACION: 1 A 3 SEMANAS.
CLINICA: ERITEMA Y VESICULAS AGRUPADAS EN RACIMO CON RECURRENCIAS
FRECUENTES.
POR MIGRACION Y PERMANENCIA DEL VIRUS, EN GANGLIOS PARAVERTEBRALES
REGIONALES.
HERPES SIMPLE I:
EN ORIFICIOS NATURALES DE LA
CINTURA HACIAARRIBA
( LABIAL, NASAL, OCULAR).
HERPES SIMPLE LABIAL Y OCULAR
HERPES
SIMPLE II:
EN ORIFICIOS
NATURALES DE LA
CINTURA HACIA ABAJO(
RECTAL, GENITAL).
CONTAGIO: SEXUAL,
LABIAL.
HERPES SIMPLE GENITAL
HERPES SIMPLE RECTAL
DIAGNOSTICO CLÍNICO
VESICULAS AGRUPADAS EN RACIMO
PRECEDIDAS POR SENSACION DE ARDOR.
DIAGNOSTICO LABORATORIAL
CITODIAGNOSTICO DE TZANK( CELULAS
MULTINUCLEADAS CON INCLUSIONES VIRALES
INTRANUCLEARES).
ANTICUERPOS VIRALES: IGM (INFECCION
RECIENTE) E IGG (INFECCION TARDIA).
BIOPSIA
TRATAMIENTO
VALICICLOVIR, TERAPIA MINUTO 2
G./ 12H.
ACICLOVIR ORAL: 800 MG./ 8H. POR
5-7 DÍAS.
ACICLOVIR CREMA: CADA 3 HS.
EN FORMAS CRÓNICAS:
VALICICLOVIR 500 MG./ 24H.
DURANTE 4 – 12 MESES.
(VIRUS HERPES III) VARICELA –
ZOSTER III
VARICELA
INFECCIÓN VIRAL ALTAMENTE CONTAGIOSA,
CARACTERIZADA POR FIEBRE, VESÍCULAS Y POLIMORFISMO
LESIONAL PRURIGINOSA.
EL 90% EN NIÑOS MENORES DE 10 AÑOS.
ETIOLOGÍA: VIRUS VARICELA – ZOSTER
TRASMISIÓN: GOTITAS EN ELAIRE ASÍ COMO CONTACTO
DIRECTO
PERIODO DE INCUBACIÓN : 14 DÍAS, RANGO (10 – 23 DÍAS)
PRODROMOS: FIEBRE , CEFALEA, MALESTAR GENERAL, 3 A 4
DÍAS.
ESTADO ERUPTIVO: 4 DÍAS.
POLIMORFISMO LESIONAL: PRURIGINOSO, VESÍCULAS,
PÁPULAS, PÚSTULAS, CICATRICES, EN CARA MUCOSA ORAL Y
CUERO CABELLUDO, TRONCO Y EXTREMIDADES
PERIODO RESOLUTIVO: 4 DÍAS.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL FUNDAMENTAL: PRURIGO
INFANTIL, DEBE EXAMINARSE SIEMPRE CUERO CABELLUDO Y
BOCA QUE NO SON TOMADOS POR EL PRURIGO INFANTIL,
PERO SI POR LA VARICELA
TRATAMIENTO: SINTOMÁTICO.
DENTRO DE LAS PRIMERAS 24HORAS : ACICLOVIR 80MG /K/P
POR 7 DÍAS O VALICICLOVIR 500MGS C/12 HS/7D PARA EVITAR
VARICELA O PREVENIR SECUELAS CICATRÍZALES
EXISTEN VACUNAS PARA PREVENIRLA.
VARICELA EN UN NIÑO
CONTAGIO DE VARICELA
EN 2 HERMANAS
HERPES ZOSTER
INFECCIÓN VIRAL AGUDA, POR EL VIRUS VARICELA
ZOSTER, CARACTERIZADA POR DOLOR URENTE O
PUNGITIVO UNILATERAL EN EL DERMATOMA
INERVADO POR EL GANGLIO SENSORIAL
CORRESPONDIENTE Y UNA ERUPCIÓN ERITEMATO
VESICULAR, CON ASPECTO ARRACIMADO.A MANERA
DE REGUERO
EDAD: HABITULAMENTE EN PERSONAS > DE 50
AÑOS MENOS DEL 10 % EN PERSONAS EN < DE 20
AÑOS
FACTORES: INMUNOSUPRESIÓN, TRAUMATISMO
LOCAL, LAS PERSONAS CON VIH + TIENEN UNA
INCIDENCIA 8 VECES MAYOR DEL HERPES ZOSTER
ASPECTO CLÍNICO: PRECEDIDA POR DOLOR
PUNGITIVO O URENTE, LUEGO ERUPCIÓN
UNILATERAL DE VESICULAS AGRUPADAS EN
RACIMO A MANERA DE REGUERO DE CONTENIDO
SEROSO SI ES HEMÁTICO ES UN SÍNDROME PARA
NEOPLASICO.
SITIOS DE PREDILECCIÓN: TORAXICO (55%) ES EL
MAS FRECUENTE, TRIGEMINO 10 A 20%, LUMBO
SACRO O CERVICAL 10 AL 20% EN CASOS DE VIH
ABARCA VARIOS DERMATOMAS (CONTIGUOS
 NO ES RECURRENTE)
 RECIBEN NOMBRE DONDE LOCALIZAN:
TORAXCICO, OFTALMICO, CERVICO FACIAL, LUMBO
SACRO, INGUINO CRURAL, ETC.
RESOLUCION: 2 A 3 SEMANAS
VESICULAS EN
RACIMO EN
REGUERO
HZ INTERCOSTAL
HZ CERVICO
FACIAL
HZ INGUINO
CRURAL
COMPLICACIONES:
 EL HERPES
TRIGEMINAL U
OFTALMICO, SI LAS
VESICULAS TOMAN LA
PUNTA DE LA NARIZ
(SIGNO DE
HUTCHINSON:
COMPROMISO
CORNEAL)
 SINDROME RAMSAY
HUNT: SORDERA Y
PARALISIS FACIAL
 NEURITIS POST
ZOSTERIANA
HERPES ZOSTER
HEMORRAGICO EN
LEUCEMIAS O LINFOMAS
HERPES ZOSTER EN
LINFOMA
HERPES OFTALMICO CON SIGNO
DE HUTCHINSON
CONTAGIO DE HERPES
ZOSTER A VARICELA
SINDROME DE RAMSAY
HUNT
TRATAMIENTO
ANALGESICOS
VALICICLOVIR 50 MG./K./P.( 3 GS.) 7 A 10 DIAS. 70 A 80%
BIODISPONIBILIDAD
FAMCICLOVIR 500MG 3 V/D VIA ORAL POR 7 DIAS, 77% DE
BIODISPONIBILIDAD.
ACICLOVIR 80MG/K/P (EJEM. HOMBRE DE 50KG X8O MGRS = 4GR) EN 5
TOMAS ,7 A 10 DIAS, LA DISPONIBILIDAD ES DE 15 A 30%. EN HERPES
ZOSTER OFTALMICO 5 A 10 MG/K/P INTRAVENOSA.
AMITRIPTILINA 25 MG./ 8H.
PREDNISONA 50 MG./ 24H EN ALGUNOS CASOS.
NEURITIS POST ZOSTERIANA
PREGABALINA 75MG CADA 12 H, LUEGO 150MG CADA 12H Y 300MG CADA
12H.
GABAPENTINA, 1800 A 3600MG. POR DIA
CARBAMECEPINA MAS DE 800 MG. CADA 24H
CAPSAICINA 0. 025 % 3V / D.O XILOCAINA 5% 3 VX D
LAS COSTRAS SE CAEN A LOS 20 DÍAS, EL DOLOR PERSISTE ALREDEDOR
DE 167 DÍAS
HAY TENDENCIAA DAR DESDE EL COMIENZO ANTIVIRALES CON
TERAPIAANTINEURITICA.
SON FORMAS DE ALERGIA
DONDE PUEDE INTERVENIR O NO
EL FACTOR DE HERENCIA O
PREDISPOSICIÓN, PRESENTANDO
PARCHES O PLACAS
ERITEMATOSOS,
VESICULOSOS, SECRETANTES Y
PRURIGINOSOS EVOLUCIONANDO
EN BROTES .ES LA ENFERMEDAD QUE
LLORA HISTOPATOLOGÍA.DILATACIÓN
VASCULAR Y ESPONGIOSIS
DERMATITIS O ECCEMAS
HISTOPATOLOGIA:
ESPONGIOSIS
FASES:
1. AGUDA
A. ERITEMATO-VESICULOSA
B. SECRETANTE (POZOS
ECCEMATIVOS):LOCIONES CON
CORTICOIDES
2. SUBAGUDA
ERITEMA, ESCAMAS Y
COSTRAS:CREMAS CON
CORTICOIDES
3.CRONICA
LIQUENIFICACION.UNGUENTOS O
POMADAS CON CORTICOIDES
ACOMPAÑADAS DE PRURITO
AGUDA
SUBAGUDA
CRONICA
DERMATITIS ATÓPICA
IMPETIGINIZADA
ERUPCIÓN VARIORIFORME DE KAPOSI
ECCEMA HERPETICO (PUEDE SER DE
NECESIDAD MORTAL)
3. SÍNDROME URTICARIFORME Y
PRURIGOIDE
URTICARIA
 PRESENTA COMO LESION
ELEMENTAL RONCHAS
PRURIGINOSAS
LA URTICARIA ES UN PROCESO
ALERGICO COMPUESTO POR
RONCHAS PRURIGINOSAS DEBIDO A
EDEMA DE LA DERMIS. PUEDE SER :
AGUDA MENOS DE 6 SEMANAS O
CRONICA MAS DE 6 SEMANAS.
URTICARIA
•ELANGIODEMA
SE COMPROMETE LA
DERMIS PROFUNDA Y LA
HIPODERMIS, AFECTA
PARTES BLANDAS DE LA
CARA (PARPADOS,
LABIOS, LENGUA,
GLOTIS) PUDIENDO
LLEVAR AL OBITO POR
EDEMA GLOTICO
ANGIOEDEMA
DE LABIOS Y
PARPADOS
ANGIOEDEMA
DE LABIOS
ANGIOEDEMA DE
GENITALES
PAPULAS CON ESBOZO DE VESICULAS SOBRE
BASE ERITEMATOSAACOMPAÑADAS DE
PRURITO DENOMINADAS SERO- PAPULAS DE
TOMMASOLI.
LOCALIZADOS EN TORAX, ABDOMEN Y
EXTREMIDADES.
ANTECEDENTES DE MORDEDURA DE
INSECTOS (PULGA) U OTROS INSECTOS O
ALIMENTOS, .
PUEDEN SER AGUDOS, SUBAGUDOS O
CRONICOS.
LOS MAS FRECUENTES SON :
-PRURIGO INFANTIL
-PRURIGO DEL ADULTO
-PRURIGO DE LA GESTACIÓN
PRURIGO INFANTIL
(URTICARIA PAPULOSA)
1.- PRURIGO INFANTIL
2.- PRURIGO DE LA
GESTACION.
3.- PRURIGO DELADULTO.
PRURIGO SIMPLE
SEROPAPUL
A DE
TOMASSOLI
+ PRURITO
PRURIGO INFANTIL
ES TIPO MAS COMUN DE
PRURIGO EN LA INFANCIA
PUEDE PERSISTIR HASTA LOS 2
A 5 AÑOS. SEROPAPULA DE
TOMMASOLI PERSISTE
SEMANAS A MESES, COSTRAS,
EXCORIACION,
LIQUENIFICACION EN
SUPERFICIE DE EXTENSION DE
ESTREMIDADES, GLUTEOS Y
ABDOMEN. CON FRECUENCIA
SE INFECTAN.
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SINDROMES DERMATOLOGICOS GRUPO DRA CARITA - 2023 2.ppt

  • 1.
  • 2. 1. ERITEMATO – PÁPULO - ESCAMOSO 1. LECD 2. PSORIASIS 3. DERMATITIS SEBORREICA 4. PITIRIASIS ROSADA 5. ECCEMATIDES, 6. TIÑA CORPORIS, 7. SÍFILIS PSORIASIFORME 8. LIQUEN ROJO PLANO 9. PITIRIASIS LIQUENOIDE AGUDAY CRONICA (PARAPSORIASIS) 4 5 6 7 8 9 1 2 3
  • 3. PSORIASIS 1 A 3% DE LA POBLACIÓN. MEJORA EN EL VERANO EPIDERMAYOSIS (TURN- OVER) DESCAMACION C/4 DIAS, NO C/15 – 29 DIAS GENÉTICAMENTE DETERMINADA 30 – 40% CON TRATAMIENTO SOLO SE MEJORA
  • 4. A. SIGNO DE LA VELA: o PARAQUERATOSIS B. MEMBRANA DESPLEGABLE DE DUNKAN BULKLEY (AUSENCIA DE GRANULOSA) C. ROCIO SANGRANTE: PAPILOMATOSIS UNIFORME, VASOS DILATADOS, CONGESTIVOS Y TORTUOSOS D. ESTOS 3 ELEMENTOS CONSTITUYEN EL SIGNO DE AUSPITS RASPADO METÓDICO DE BROCQ
  • 5. PARCHES ERITEMATO PAPULO ESCAMOSS, DE DIFERENTE FORMA NUMERO Y TAMAÑO CUBIERTAS DE ESCAMAS SECAS MICACEAS CON HALO ANEMICO DE WORONOF CARACTERÍSTICAS DE LA LESIÓN HALO ANÉMICO DE WORONOF
  • 7. REGION LUMBOSACRA CUERO CABELLUDO (REBASA EL LIMITE DE LA IMPLANTACION DE CABELLO) RESPETA LA CARA
  • 9. FORMAS CLÍNICAS PSORIASIS 1) PSORIASIS VULGAR 2) PSORIASIS GIRATA 3) PSORIASIS GUTATA 4) PSORIASIS INVERTIDA 5) PSORIASIS ARTROPATICA 6) PSORIASIS PUSTULOSA: A. LOCALIZADAPALMOPLAN TAR DE BARBER B. GENERALIZADA DE VON ZUMBUSCH. C. ACRODERMATITIS CONTINUA DE HALLOPEAU 7) PSORIASIS ERITRODERMICA 1 2-3 4 5 7 6-A 6-B 6-C
  • 10. SE DESARROLLA EN PACIENTES CON L.E.C.D,
  • 11. LUPUS ERITEMATOSO CRONICO DISCOIDE ERITEMA, ESCAMAS, ATROFIA Y CICATRIZ  PLACAS ERITEMATOSAS CUBIERTAS DE ESCAMAS DIFÍCILES DE DESPRENDER (SIGNO DEL CLAVO DEL TAPICERO O BONETE DEL PAYASO). QUE EVOLUCIONAN HACIAATROFIA Y CICATRICES. EN , REGIONES MALARES Y PABELLOES AURICULARES CON ASPECTO DE ALA DE MARIPOSA .
  • 12. • PÁPULAS REDONDEADAS, ELEVADAS, DE COLOR ROSADO PÁLIDO O COBRIZO, DESCAMAN AL CENTRO DEJANDO UN RIBETE EPIDERMICO ESCAMOSOS (COLLARETE DE BIET). SIN DOLOR NI PRURITO • LOCALIZAN PREFERENTEMENTE EN PALMAS, PLANTAS, Y CUERO CABELLUDO,, DURAN UNO O VARIOS MESES SIN DEJAR CICATRIZ
  • 13. • AFECCIÓN MICÓTICA PRURIGINOSA FORMANDO PARCHES . CIRCULARES U OVALARES,(0.5 – 3 CMS) CON MENOR FRECUENCIAARCIFORMES , POLICÍCLICAS O EN IRIS. UNICAS O MÚLTIPLES. BORDES BIEN DELIMITADOS ESCAMO COSTROSAS, CON O SIN VESÍCULAS. LA PARTE CENTRAL ES MAS CLARA EN AREAS EXPUESTAS ( CARA , BRAZOS, MUSLOS Y OCASIONALMENTE EN TRONCO) • EL AGENTE ETIOLÓGICO MAS FRECUENTE ES EL T RUBRUM Y M CANIS
  • 14. DERMATITIS SEBORREICA • ES UNA DERMATOSIS ALÉRGICA ERITEMATO ESCAMOSA CRÓNICA ,CARACTERIZADA POR , ERITEMA Y DESCAMACIÓN GRASIENTA PITIRIASIFORME O FURFURACEA EN AREAS DEPRIMIDAS DE LA CARA(PARPADOS SURCO NASOGENIANO), CUERO CABELLUDO, AXILAS E INGLES, CON DISCRETO PRURITO. • SE INICIA DESDE LAS PRIMERAS SEMANAS, ES MAS COMUN EN HOMBRES, • FRECUENCIA 2 A 5% DE LA POBLACIÓN.
  • 15. • VARIANTES: PITIRIASIS CAPITIS (SIMPLE, ESTEATOIDE Y MIXTA) BLEFARITIS MARGINAL (ARADORES) ERITRODERMIA DE LEYNER PITIRIASIS CAPITIS BLEFFARITIS MARGINAL ERITRODERMIA DE LEYNER
  • 16. ECCEMATIDE (PITIRIASIS ALBA) • ES UNA FORMA FUSTRA DE DERMATITIS ATÓPICA, LA RELACIÓN ENTRE ECCEMÁTIDES Y ECCEMAS, ES LA ESPONGIOSIS. • SON PLACAS CIRCULARES U OVALARES DE DIFERENTES TAMAÑOS, HIPOCROMICAS DE BORDES NETOS CUBIERTOS POR UNA FINA DESCAMACIÓN PITIRIASIFORME HABITUALMENTE ASINTOMÁTICAS. • LOCALIZAN PREFERENTEMENTE EN AREAS SEBORREICAS: CARA, TORAX Y RARAMENTE EN BRAZOS. PITIRIASIS ALBA ACROMIANTE - HIPERCROMIANTE ECCEMATIDE FOLICULAR LOCALIZACIONES
  • 17. PITIRIASIS ROSADA DE GIBERT PLACA MADRE O HERALDICA(90 %)(3 CMS) Y MEDALLONES( DE 1/2CM).ASPECTO DE ARBOL DE NAVIDAD). PRURITO MODERADO 50 %, LEVE 25 %, AUSENTE 25 %. LOCALIZACION : TORAX, ABDOMEN, RAIZ DE MIEMBROS SUPERIORES E INFERIORES( , SHORT –T SHORT) DESAPARECE EXPONTANEMENTE EN 1 A 4 MESES AGENTE ETIOLOGICO.-VIRUS HERPES 7.. DETERMINADOS FÁRMACOS PUEDEN PRODUCIR BROTES CLÁSICOS O ATÍPICOS: BISMUTO, BARBITÚRICOS, CAPTOPRIL, SALES DE ORO, PENICILAMINA.
  • 18. PARAPSORIASIS  AFECCIONES ERITEMATO ESCAMOSAS POCO FRECUENTES DE CURSO CRÓNICO DISCRETAMENTE PRURIGINOSAS Y REBELDES A LA TERAPIA.  PLACAS ERITEMATO VIOLÁCEAS CUBIERTAS POR DESCAMACIÓN PITIRISIFORME CON DISCRETO PRURITO CUYO TAMAÑO OSCILA ENTRE 1 A VARIOS CM. POCO INFILTRADAS, PRINCIPALMENTE EN TRONCO Y MUSLOS, PUEDE DURAR AÑOS O TODA LA VIDA.
  • 19.  HAY DOS VARIANTES: 1. PEQUEÑAS PLACAS MENOS DE 5 CM., EVOLUCIÓN CRÓNICA Y BENIGNA. 2. GRANDES PLACAS, MAS DE 10 CM, ESTA ULTIMA EVOLUCIONA HACIA UNA VARIANTE DE LINFOMA DE CELULAS T (MICOSIS FUNGOIDE)
  • 20. LIQUEN ROJO PLANO • DERMATOSIS ALÉRGICA CRÓNICA RELACIONADA CON STRESS, FACTORES GENÉTICOS O INMUNOLÓGICOS QUE AFECTA LA PIEL Y CON MENOS FRECUENCIA LA MUCOSA ORAL (20 A 60%): ASPECTO ARBORESCENTE ) PRESENTA PÁPULAS APLANADAS DE 1 A 10 MM. POLIGONALES, ROJO VIOLÁCEAS, BRILLANTES, PRURIGINOSAS, CUBIERTAS POR ESTRÍAS BLANQUECINAS (ESTRÍAS DE WICKHAM) • LOCALIZAN EN MUÑECAS, ANTEBRAZOS, REGIÓN LUMBAR, PIERNAS Y GENITALES LIQUEN MUCOSA ORAL 2/3 POSTERIORES DE MUCOSA ORAL
  • 21. PRESENTAN VESÍCULAS O AMPOLLAS COMO LESIONES FUNDAMENTALES 1. PÉNFIGOS. 2. PENFIGOIDE AMPOLLAR. 3. DERMATITIS HERPETIFORME. 4. EPIDERMOLISIS AMPOLLAR. 5. SINDROME DE STEVENS JOHNSON / NET 6. HERPES SIMPLE I-II 7. VARICELA 8. HERPES ZOSTER 9. SINDROME ECCEMATOSO 1 2 3 4 5 6 7 8 9
  • 22. PÉNFIGOS DEFINICIÓN.- ENFERMEDADES AMPOLLARES AUTOINMUNES DONDE LAS AMPOLLAS POR RUPTURA DAN PSEUDOPOLIMORFISMO LESIONAL CON NIKOLKI + , ACANTOLISIS CON INCREMENTO DE LA IGG, Y C3, LA DESMOGLEINA I ES INCREMENTADAEL PENFIGO FOLIACEO Y LA lll EL VULGAR. SIN TRATAMIENTO SON DE MAL PRONÓSTICO PENFIGO VULGAR CITO DIAGNOSTICO DE TZANK NIKOLSKI + IGG +
  • 23. PÉNFIGO VULGAR FRECUENTE EN JUDIOS E ITALIANOS ESTE PROCESO AMPOLLARAMPOLLAR CON NIKOLSKI + USUALMENTE COMIENZA EN LA MUCOSA ORAL Y (6-12 MESES) DESPUÉS EN LA PIEL.LAS AMPOLLAS EVOLUCIONAN EN BROTES POR RUPTURA DAN 1 PSEUDO POLIMORFISMO LESIONAL, LA DETENCION BRUSCA DEL PROCESO AMPOLLAR ES 1 SIGNO PRE MORTAL.
  • 24. PENFIGOIDE BULLOSO * ENFERMEDAD AUTOINMUNE CON IGG + Y COMPLEMENTO C3 + HAY, DOS TIPOS DE ANTIGENOS BP-AG1 (230 KDA) Y BP- AG2 (180 KDA) POSITIVOS, SE PRESENTA EN EL ADULTO MAYOR CON. ERITEMA, PAPULAS , LESIONES URTICARIFORMES, POSTERIORMENTE AMPOLLAS. OCASIONALMENTE PRURITO MODERADO. * PREFERENTEMENTE EN AXILAS, INGLES, ABDOMEN, SUPERFICIES DE ANTEBRAZOS, PIERNAS, HAY DOLOR AL ROMPERCE LAS AMPOLLAS. PUEDE ACOMPAÑAR A NEOPLASIAS INTERNAS O SER DESENCADENADO POR MEDICAMENTOS COMO ENALAPRIL, BARBITÚRICOS Y OTROS.
  • 25. DERMATITIS HERPETIFORME o ENFERMEDAD AUTOINMUNE CRÓNICA, RECURRENTE INTENSAMENTE PRURIGINOSA , CON POLIMORFISMO LESIONAL SIMÉTRICO, A PREDOMINIO DE VESÍCULAS PEQUEÑAS Y AMPOLLAS AGRUPADAS EN RACIMOS DE ASPECTO HERPETIFORME, GLUTEN SENSIBLE (10 – 20%) (ESTEATORREA 10 - 20 %): PAN (TRIGO) Y CERVEZA (CEBADA), NO ASÍ CON MAÍZ Y ARROZ) ASOCIADA A LINFOMAS DE INTESTINO GRUESO (20 - 30%). o IGA GRANULAR +. o LINFOMAS DE INTESTINO GRUESO 20 – 30% o LESIONES Y LOCALIZACIÓN: : PÁPULAS Y RONCHAS URTICARIFORMES, ADEMÁS VESÍCULAS PEQUEÑAS QUE PREDOMINAN Y AMPOLLAS AGRUPADAS EN RACIMOS DE ASPECTO HERPETIFORME, PRURIGINOSAS EN SUPERFICIES DE EXTENSIÓN , TRONCO Y GLÚTEOS.
  • 26. AMPOLLAS MULTIPLES POR DESPEGAMIENTO CON EOSINOFILIAAMPOLLAR Y HEMATICA (10-30%), EN INTESTINO DELGADO 80% ALTERACIONES DEL CEPILLO INTESTINAL( PUEDEN SER VISTAS ENDOSCOPICAMENTE,) PUEDE HABER ESTEATORREA 20 % ´, LINFOMAS EN EL INTESTINO GRUESO 20 A 30%. TRATAMIENTO:DAPSONA 100 A 300 MGRS C/ 24 HS DIETA, LIBRE DE GLUTEN CITO DIAGNOSTICO DE TZANK: EOSINOIFLIA AMPOLLA POR DESPEGAMIENTO ALTERACIONES DEL CEPILLO INTESTINAL ALCIAN BLUE +
  • 27. EPIDERMÓLISIS AMPOLLAR GENODERMATOSIS CON DESPRENDIMIENTO FÁCIL DE LA PIEL Y MUCOSAS AL MENOR TRAUMATISMO. EL PORCENTAJE ES DE 19.6 X 1 MILLÓN COMPROMETE HISTOPATOLÓGICAMENTE LA MEMBRANA BASAL. TRATAMIENTO PALIATIVO EVITANDO TRAUMATISMOS
  • 28. TIPOS FUNDAMENTALES: 1. EPIDERMÓLISIS AMPOLLAR SIMPLE 2. EPIDERMÓLISIS AMPOLLAR DISTROFICA. 3. EPIDERMÓLISIS AMPOLLAR LETAL 1 2 3
  • 29. SINDROME STEVENS JHONSON NECROLISIS EPIDÉRMICA TOXICA • SJS/ NET SON REACCIONES ALÉRGICAS CUTÁNEO MUCOSAS INDUCIDAS PRINCIPALMENTE POR DROGAS, CON MENOS FRECUENCIA VIRUS, NEOPLASIAS O SON IDIOPÁTICAS COMPROMISO GENERAL, DEL SENSORIO, CUTÁNEO (ERITEMA IRIS, HERPES IRIS), MUCOSO UNO O VARIOS ORIFICIOS MUCOSOS Y VIERAL (COMPROMISO MULTISISTÉMICO) CON AMENAZA DE MUERTE. SINDROME DE STEVENS- JHONSON
  • 30. SJS • LETALIDAD 5% • PUEDE SER LA VARIANTE DE ERITEMA MULTIFORME (MAYOR) Y EL NET • LETALIDAD MAS DEL 30% • LA MAXIMA VARIANTE DE SJS. AMBOS PUEDEN COMENZAR CON LESIONES EN IRIS, SIN EMBARGO EL NET CERCA DEL 50 % NO PRESENTA ESTE TIPO DE LESIONES. • ACTUALMENTE: • SJS MENOR 10% DE DAÑO EPIDÉRMICO • SUPERPOSICIÓN SJS / NET 10- 30 % DAÑO EPIDÉRMICO. • NET MAYOR DE 30% DE DAÑO EPIDÉRMICO SUPERPOSICIÓN SJS/ NET NET + DE 30%
  • 31. OCHO VIRUS HERPES HUMANOS: ESTUDIAREMOS LOS 3 MÁS IMPORTANTES 1. HERPES SIMPLE 1 ORIFICIO DE LA CARA,(NARIZ BOCA , OJOS) 2. HERPES SIMPLE 2 ORIFICIOS NATURALES( ANAL Y GENITAL). 3. VARICELA ZÓTER , PRIMERO VARICELA Y LUEGO HERPES ZOSTER
  • 32. HERPES SIMPLE l Y ll INFECCIÓN AGUDA Y AUTOLIMITADAA LA PIEL Y MUCOSAS, EN LOS ORIFICIOS NATURALES DE LA CARA O REGIÓN ANOGENITAL, CARACTERIZADA POR ERITEMA Y VESÍCULAS AGRUPADAS EN RACIMO PRODUCIDAS POR VIRUS VHS- 1 O VHS-2 CON RECURRENCIAS FRECUENTES (VIRUS MIGRA POR FILETES NERVIOSOS A GANGLIOS PARAVERTEBRALES REGIONALES DONDE QUEDA Y PUEDE SER ACTIVADO) PRECEDIDAS POR SENSACIÓN DE ARDOR. HERPES SIMPLE LABIAL
  • 33. ETIOLOGIA: o LABIAL: HSV-1 (80-90%) HSV-2 (10-20%) o UROGENITAL: HSV-2 (70-90%) HSV-1 (10-30%) o NEONATAL: HSV-2 (70%) HSV-1 (30%) PRIMOINFECCION HERPETICA (1%), EN MINIMO PORCENTAJE: GINGIVOESTOMATITIS HERPETICA, HIPERSALIVACION, FIEBRE Y LINFOADENOPATIA. TRANSMISION: DE PIEL A PIEL; PIEL-MUCOSA, MUCOSA-PIEL; HERPES GLADIATORUM: TRANSMISION DE PIEL A PIEL ENTRE LUCHADORES. FACTORES PRECIPITANTES PARA HERPES LABIAL: RADIACION UV, MESTRUACION, FIEBRE, FRIO, STRESS, FIEBRE ELEVADA, TRAUMATISMOS, BESOS, CONTACTO SEXUAL. PERIODO DE INCUBACION: 2-20 DIAS (TERMINO MEDIO 6 DIAS) DURACION: 1 A 3 SEMANAS. CLINICA: ERITEMA Y VESICULAS AGRUPADAS EN RACIMO CON RECURRENCIAS FRECUENTES. POR MIGRACION Y PERMANENCIA DEL VIRUS, EN GANGLIOS PARAVERTEBRALES REGIONALES. HERPES SIMPLE I: EN ORIFICIOS NATURALES DE LA CINTURA HACIAARRIBA ( LABIAL, NASAL, OCULAR). HERPES SIMPLE LABIAL Y OCULAR
  • 34. HERPES SIMPLE II: EN ORIFICIOS NATURALES DE LA CINTURA HACIA ABAJO( RECTAL, GENITAL). CONTAGIO: SEXUAL, LABIAL. HERPES SIMPLE GENITAL HERPES SIMPLE RECTAL
  • 35. DIAGNOSTICO CLÍNICO VESICULAS AGRUPADAS EN RACIMO PRECEDIDAS POR SENSACION DE ARDOR. DIAGNOSTICO LABORATORIAL CITODIAGNOSTICO DE TZANK( CELULAS MULTINUCLEADAS CON INCLUSIONES VIRALES INTRANUCLEARES). ANTICUERPOS VIRALES: IGM (INFECCION RECIENTE) E IGG (INFECCION TARDIA). BIOPSIA
  • 36. TRATAMIENTO VALICICLOVIR, TERAPIA MINUTO 2 G./ 12H. ACICLOVIR ORAL: 800 MG./ 8H. POR 5-7 DÍAS. ACICLOVIR CREMA: CADA 3 HS. EN FORMAS CRÓNICAS: VALICICLOVIR 500 MG./ 24H. DURANTE 4 – 12 MESES.
  • 37. (VIRUS HERPES III) VARICELA – ZOSTER III VARICELA INFECCIÓN VIRAL ALTAMENTE CONTAGIOSA, CARACTERIZADA POR FIEBRE, VESÍCULAS Y POLIMORFISMO LESIONAL PRURIGINOSA. EL 90% EN NIÑOS MENORES DE 10 AÑOS. ETIOLOGÍA: VIRUS VARICELA – ZOSTER TRASMISIÓN: GOTITAS EN ELAIRE ASÍ COMO CONTACTO DIRECTO PERIODO DE INCUBACIÓN : 14 DÍAS, RANGO (10 – 23 DÍAS) PRODROMOS: FIEBRE , CEFALEA, MALESTAR GENERAL, 3 A 4 DÍAS. ESTADO ERUPTIVO: 4 DÍAS. POLIMORFISMO LESIONAL: PRURIGINOSO, VESÍCULAS, PÁPULAS, PÚSTULAS, CICATRICES, EN CARA MUCOSA ORAL Y CUERO CABELLUDO, TRONCO Y EXTREMIDADES PERIODO RESOLUTIVO: 4 DÍAS. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL FUNDAMENTAL: PRURIGO INFANTIL, DEBE EXAMINARSE SIEMPRE CUERO CABELLUDO Y BOCA QUE NO SON TOMADOS POR EL PRURIGO INFANTIL, PERO SI POR LA VARICELA TRATAMIENTO: SINTOMÁTICO. DENTRO DE LAS PRIMERAS 24HORAS : ACICLOVIR 80MG /K/P POR 7 DÍAS O VALICICLOVIR 500MGS C/12 HS/7D PARA EVITAR VARICELA O PREVENIR SECUELAS CICATRÍZALES EXISTEN VACUNAS PARA PREVENIRLA. VARICELA EN UN NIÑO CONTAGIO DE VARICELA EN 2 HERMANAS
  • 38. HERPES ZOSTER INFECCIÓN VIRAL AGUDA, POR EL VIRUS VARICELA ZOSTER, CARACTERIZADA POR DOLOR URENTE O PUNGITIVO UNILATERAL EN EL DERMATOMA INERVADO POR EL GANGLIO SENSORIAL CORRESPONDIENTE Y UNA ERUPCIÓN ERITEMATO VESICULAR, CON ASPECTO ARRACIMADO.A MANERA DE REGUERO EDAD: HABITULAMENTE EN PERSONAS > DE 50 AÑOS MENOS DEL 10 % EN PERSONAS EN < DE 20 AÑOS FACTORES: INMUNOSUPRESIÓN, TRAUMATISMO LOCAL, LAS PERSONAS CON VIH + TIENEN UNA INCIDENCIA 8 VECES MAYOR DEL HERPES ZOSTER ASPECTO CLÍNICO: PRECEDIDA POR DOLOR PUNGITIVO O URENTE, LUEGO ERUPCIÓN UNILATERAL DE VESICULAS AGRUPADAS EN RACIMO A MANERA DE REGUERO DE CONTENIDO SEROSO SI ES HEMÁTICO ES UN SÍNDROME PARA NEOPLASICO. SITIOS DE PREDILECCIÓN: TORAXICO (55%) ES EL MAS FRECUENTE, TRIGEMINO 10 A 20%, LUMBO SACRO O CERVICAL 10 AL 20% EN CASOS DE VIH ABARCA VARIOS DERMATOMAS (CONTIGUOS  NO ES RECURRENTE)  RECIBEN NOMBRE DONDE LOCALIZAN: TORAXCICO, OFTALMICO, CERVICO FACIAL, LUMBO SACRO, INGUINO CRURAL, ETC. RESOLUCION: 2 A 3 SEMANAS VESICULAS EN RACIMO EN REGUERO HZ INTERCOSTAL HZ CERVICO FACIAL HZ INGUINO CRURAL
  • 39. COMPLICACIONES:  EL HERPES TRIGEMINAL U OFTALMICO, SI LAS VESICULAS TOMAN LA PUNTA DE LA NARIZ (SIGNO DE HUTCHINSON: COMPROMISO CORNEAL)  SINDROME RAMSAY HUNT: SORDERA Y PARALISIS FACIAL  NEURITIS POST ZOSTERIANA HERPES ZOSTER HEMORRAGICO EN LEUCEMIAS O LINFOMAS HERPES ZOSTER EN LINFOMA HERPES OFTALMICO CON SIGNO DE HUTCHINSON CONTAGIO DE HERPES ZOSTER A VARICELA SINDROME DE RAMSAY HUNT
  • 40. TRATAMIENTO ANALGESICOS VALICICLOVIR 50 MG./K./P.( 3 GS.) 7 A 10 DIAS. 70 A 80% BIODISPONIBILIDAD FAMCICLOVIR 500MG 3 V/D VIA ORAL POR 7 DIAS, 77% DE BIODISPONIBILIDAD. ACICLOVIR 80MG/K/P (EJEM. HOMBRE DE 50KG X8O MGRS = 4GR) EN 5 TOMAS ,7 A 10 DIAS, LA DISPONIBILIDAD ES DE 15 A 30%. EN HERPES ZOSTER OFTALMICO 5 A 10 MG/K/P INTRAVENOSA. AMITRIPTILINA 25 MG./ 8H. PREDNISONA 50 MG./ 24H EN ALGUNOS CASOS. NEURITIS POST ZOSTERIANA PREGABALINA 75MG CADA 12 H, LUEGO 150MG CADA 12H Y 300MG CADA 12H. GABAPENTINA, 1800 A 3600MG. POR DIA CARBAMECEPINA MAS DE 800 MG. CADA 24H CAPSAICINA 0. 025 % 3V / D.O XILOCAINA 5% 3 VX D LAS COSTRAS SE CAEN A LOS 20 DÍAS, EL DOLOR PERSISTE ALREDEDOR DE 167 DÍAS HAY TENDENCIAA DAR DESDE EL COMIENZO ANTIVIRALES CON TERAPIAANTINEURITICA.
  • 41. SON FORMAS DE ALERGIA DONDE PUEDE INTERVENIR O NO EL FACTOR DE HERENCIA O PREDISPOSICIÓN, PRESENTANDO PARCHES O PLACAS ERITEMATOSOS, VESICULOSOS, SECRETANTES Y PRURIGINOSOS EVOLUCIONANDO EN BROTES .ES LA ENFERMEDAD QUE LLORA HISTOPATOLOGÍA.DILATACIÓN VASCULAR Y ESPONGIOSIS DERMATITIS O ECCEMAS HISTOPATOLOGIA: ESPONGIOSIS
  • 42. FASES: 1. AGUDA A. ERITEMATO-VESICULOSA B. SECRETANTE (POZOS ECCEMATIVOS):LOCIONES CON CORTICOIDES 2. SUBAGUDA ERITEMA, ESCAMAS Y COSTRAS:CREMAS CON CORTICOIDES 3.CRONICA LIQUENIFICACION.UNGUENTOS O POMADAS CON CORTICOIDES ACOMPAÑADAS DE PRURITO AGUDA SUBAGUDA CRONICA
  • 44. ERUPCIÓN VARIORIFORME DE KAPOSI ECCEMA HERPETICO (PUEDE SER DE NECESIDAD MORTAL)
  • 45.
  • 46.
  • 47.
  • 48. 3. SÍNDROME URTICARIFORME Y PRURIGOIDE URTICARIA  PRESENTA COMO LESION ELEMENTAL RONCHAS PRURIGINOSAS LA URTICARIA ES UN PROCESO ALERGICO COMPUESTO POR RONCHAS PRURIGINOSAS DEBIDO A EDEMA DE LA DERMIS. PUEDE SER : AGUDA MENOS DE 6 SEMANAS O CRONICA MAS DE 6 SEMANAS. URTICARIA
  • 49. •ELANGIODEMA SE COMPROMETE LA DERMIS PROFUNDA Y LA HIPODERMIS, AFECTA PARTES BLANDAS DE LA CARA (PARPADOS, LABIOS, LENGUA, GLOTIS) PUDIENDO LLEVAR AL OBITO POR EDEMA GLOTICO ANGIOEDEMA DE LABIOS Y PARPADOS ANGIOEDEMA DE LABIOS ANGIOEDEMA DE GENITALES
  • 50. PAPULAS CON ESBOZO DE VESICULAS SOBRE BASE ERITEMATOSAACOMPAÑADAS DE PRURITO DENOMINADAS SERO- PAPULAS DE TOMMASOLI. LOCALIZADOS EN TORAX, ABDOMEN Y EXTREMIDADES. ANTECEDENTES DE MORDEDURA DE INSECTOS (PULGA) U OTROS INSECTOS O ALIMENTOS, . PUEDEN SER AGUDOS, SUBAGUDOS O CRONICOS. LOS MAS FRECUENTES SON : -PRURIGO INFANTIL -PRURIGO DEL ADULTO -PRURIGO DE LA GESTACIÓN PRURIGO INFANTIL (URTICARIA PAPULOSA)
  • 51. 1.- PRURIGO INFANTIL 2.- PRURIGO DE LA GESTACION. 3.- PRURIGO DELADULTO. PRURIGO SIMPLE SEROPAPUL A DE TOMASSOLI + PRURITO
  • 52. PRURIGO INFANTIL ES TIPO MAS COMUN DE PRURIGO EN LA INFANCIA PUEDE PERSISTIR HASTA LOS 2 A 5 AÑOS. SEROPAPULA DE TOMMASOLI PERSISTE SEMANAS A MESES, COSTRAS, EXCORIACION, LIQUENIFICACION EN SUPERFICIE DE EXTENSION DE ESTREMIDADES, GLUTEOS Y ABDOMEN. CON FRECUENCIA SE INFECTAN.