4. Activación de células cebadas
La activación de las células cebadas puede
ocurrir:
• A través de la IgE que se une a los receptores de
alta afinidad presentes en la célula.
• La estimulación de las fibras nerviosas cutáneas
produce estimulación del reflejo axonal que
libera sustancia P, la cual no es solo un potente
vasodilatador sino que también libera histamina
adicional de las células cebadas.
6. Activación de células cebadas
• La IgE unida a la célula dispara la producción de los
metabolitos del ácido araquidónico asociado a la membrana
de la célula cebada, que incluyen prostaglandina D2 a través
de la acción de la enzima ciclooxigenasa (COX) y los
leucotrienos C y D a través de la enzima lipooxigenasa.
• También se liberan otras enzimas vasoactivas.
• La activación del sistema del complemento, genera
fragmentos C3a, C4a y especialmente C5a, colectivamente
conocidos como anafilotoxinas, que se unen a la superficie
de la célula cebada a través de su receptor y liberan
histamina.
8. Activación de células cebadas
• C3a y C5a junto con leucotrienos y prostaglandinas son
también factores quimiotácticos para varias células
inflamatorias que producen factores liberadores de
histamina.
• Los factores liberadores de histamina (FLH) contribuyen al
aumento y prolongación de la extravasación de proteínas
plasmáticas, contacto del factor de Hageman con la
superficie celular y subsecuente activación del sistema
formador de cininas.
• Se genera calicreína la cual se convierte en cininógeno y
bradicinina, un potente mediador de vasodilatación y
aumento de la permeabilidad vascular
10. Activación de células cebadas
• La bradicinina es desactivada primariamente por la
enzima convertidora de angiotensina (ACE),
localizada en el endotelio pulmonar arterial.
• Los mecanismos directos no inmunológicos de
liberación de histamina incluyen: estímulos físicos,
como el calor y efectos mecánicos; medios de
contraste radiológico tal vez por su alta
osmolaridad; el etanol; medicamentos como
vancomicina y opioides; alimentos como fresas y
mariscos.
12. Activación de células cebadas
• La disfunción del inhibidor de la C1 esterasa, puede
causar angioedema a través de una producción
inapropiada de bradicinina.
• La IgE unida a la superficie de la célula cebada, por
autoanticuerpos anti IgE, dirigidos contra la
fracción Fc de la IgE, o por autoanticuerpos dirigidos
contra el receptor de alta afinidad de la IgE de la
superficie de la célula cebada, pueden disparar la
liberación de histamina de ésta célula
