2. MECANISMO DE ACCIÓN
• Actúan uniéndose a receptores intracelulares, factores de
transcripción, pertenecientes a la familia de receptores de
hormonas esteroideas, tiroides y Vitamina D.
3. A los glucocorticoides suelen atribuírseles dos mecanismos:
• Uno genómico, lento, con latencia y persistencia del efecto
por horas-meses ya que modifican la transcripción génica
alterando la síntesis de proteínas.
• No genómico, rápido, de inicio y persistencia fugaces; actúan
de modo no genómico (cambios de potencial membrana o
activación de canales de Ca) RFR
4. RECEPTORES
• Los receptores están localizados
intracelularmente, donde penetran los
corticoides fijándose al receptor citoplásmico
o en el núcleo (tipo I o II) de tejidos blanco
(T. Adiposo)
7. Receptores tipo I
Afinidad por
glucocorticoides y
mineralocorticoides
Neuronas límbicas
(80 %) regula la
actividad basal del
eje hipotálamo-
hipófiso-
suprarrenal.
8. EFECTOS FARMACOLÓGICOS
Sistema renal
Sistema cardiovascular
Equilibrio de agua y electrolitos:
Balance hidroelectrolítico (MR)
Riñón (aldosterona) mas potente
Mineralocorticoide absorbiéndose T.
distal y colector de la nefrona
aumentando la reabsorción de Na e
incrementando la excreción de K en la
orina. Originando alcalosis
hipokalemia.
Por retención de Na y aumento del
retorno venoso lo que condiciona a una
Hipertensión arterial.
Sistema Nervioso Central Modulan funciones como:
Patrones de sueño, estado de animo,
conducta, conocimiento y excitabilidad
cerebral, cambios conductuales
pronunciados como : euforia, inquietud
e insomnio y aumento de la actividad
motora.
9. Músculo esquelético La administración crónica de G.
aumentan el catabolismo proteico de
los músculos ya que inhiben la
captación y utilización de glucosa.
Disminución de masa muscular con
la aparición de debilidad muscular y
fatiga
Hipotálamo e hipófisis anterior
Retroalimentación negativa con
disminución de la liberación de
glucocorticoides endógenos
Sistema vascular Disminución de la vasodilatación y la
exudación de líquido
Musculoesqueléticas Disminución de la actividad de los
osteoblastos y aumento de los
osteoclastos
10. Inflamación e inmunidad
Inflamación aguda Disminución de la llegada y la actividad
de los leucocitos
Inflamación crónica Disminución de la actividad de las
células mononucleares, disminución de
la angiogénesis, menor fibrosis
Tejidos linfoides Disminución de la expansión clonal de
linfocitos T y B y de la acción de los
linfocitos T secretores de citosinas.
11. Mediadores Disminución de la producción y la
acción de citocinas, como
interleucinas, factor de necrosis
tumoral a, factor estimulador de
colonias de granulocitos y
macrófagos. – Reducción de la
síntesis de eicosanoides. –
Disminución de la generación de
IgG. – Disminución de
componentes del complemento en
la sangre. – Aumento de la
liberación de factores
antiinflamatorios, como
interleucina-10 y anexina-1
Efectos generales Reducción de la inflamación
crónica y de reacciones
autoinmunitarias; también
disminución de la cicatrización y
los aspectos protectores de la
respuesta inflamatoria.
