SIRS

1.  
Técnicas y educación quirúrgicas
Alejandra Muro Teruel

2.  HORMONA ADRENOCORTICOTRÓPICA
o Polipéptido liberado por la hipófisis anterior.
o Se une a los receptores de la zona fasciculada de las glándulas
suprarrenales. liberación de cortisol.
o Su liberación tiene un ciclo circadiano, pero en situaciones de
estrés la liberación de ACTH se eleva en proporción a la gravedad
de la lesión.
o Estímulos para su liberación:
Hormona
liberadora de
corticotropina
Dolor ansiedad vasopresina
Citocinas
proinflamatorias
Angiotensina
II
Colecistocinina Catecolaminas

3. CORTISOL Y GLUCOCORTICOIDES
El cortisol es un glucocorticoide
liberada en respuesta a ACTH
Su liberación aumenta durante
periodos de estrés. Puede tener
aumentos crónicos en procesos
patológicos.
En pacientes con quemaduras
pueden tener niveles altos hasta por 4
semanas.

4. CORTISOLPotencia las
acciones del
glucagón y la
adrenalina
Disminuye la
glucogénesis e
incrementa la
gluconeogénesis
Facilita la
degradación
de proteína y
aminoácidos
Estimula la
liberación de
ácidos grasos
libres, trigliceridos
y glicerol
Reduce el TGF-β
y IGF-I en la
herida
Hiperglucemia
Cicatrización
Enmusculo
esquelético
Tejidoadiposo

5.  La insuficiencia suprarrenal se describe en pacientes con
atrofia de las glándulas causada por administración de
esteroides exógenos y que se someten a un episodio
estresante
 Presentan signos y síntomas como:
o Taquicardia
o hipotensión
o Debilidad
o Náusea
o Vómito
o Fiebre

6.  FACTOR INHIBIDOR DE LA MIGRACIÓN DE MACRÓFAGOS
o MIF de macrófagos es una neurohormona que se almacena y
secreta en la hipófisis anterior. También se encuentra en reservas
intracelulares en los macrófagos
o Puede revertir los efectos antinflamatorios del cortisol
Estrés,
hipercolesterolemia
e inmunodepresión
Inhibe el efecto
inmunosupresor
del cortisol
Aumenta la actividad
de la respuesta
inflamatoria ante
patógenos extraños

8.  Secretadas por las células cromafines de la médula
suprarrenal: Adrenalina, noradrenalina y dopamina
 Tienen efectos metabólicos, inmunomoduladores y
vasoactivos.
 Después de una lesión grave, la concentración
plasmática de catecolaminas 3 o 4 veces.
 Las elevaciones duran de 24-48 h antes de regresar a
cifras normales.

9.  La adrenalina induce a un estado catabólico y de
hiperglucemia a través de gluconeogénesis, glucogenólisis
hepática, lipólisis y proteólisis periféricas
 Fomenta la resistencia a la insulina en músculo esquelético
 Aumenta la secreción de hormonas tiroideas, paratiroideas
y renina
 Aldosterona

10. Aumenta el
volumen
intravascular
Induce la retención
de sodio, eliminación
de potasio y iones
hidrógeno
Su secreción se
incrementa por ACTH,
Angiotensina II y
descenso del
volumen
intravascular

11.  Media un estado anabólico general en el organismo mediante
glucogenia y glucólisis hepáticas, captación periférica de glucosa,
lipogénesis y síntesis de proteínas.
 La hiperglucemia durante la enfermedad, tiene efectos
inmunosupresores, como la glucosilación de inmunoglubulinas,
descenso de la fagocitosis, por lo que se acompaña de un mayor riesgo
de infección.

12.  Las primeras horas posteriores a una lesión quirúrgica o
traumatica se acompañan de :
 Se presenta un cambio en la prioridad del uso de sustratos
a fin de preservar la función de los órganos vitales y para
reparación del tejido lesionado.
Disminución
del gasto total
de energía
Eliminación de
nitrógeno urinario

13.  La fase de recuperación se caracteriza por
Restablecimiento de
la homeostasis
Incremento de los
índices metabólicos y
consumo de oxígeno
Preferencia de
enzimas que se
oxidan con facilidad
(glucosa)
Estimulación del
sistema inmunitario

14.  BIBLIOGRAFÍA
o Brunicardi, Charles; Schwartz, Principios de Cirugía; 9ª
Edición,
editorial McGraw Hill