Cirugía

1. Sánchez MC

2. Respuesta
inflamatoria a
la lesión o
infección
Señalización
celular
Migración
celular
Liberación de
mediadores
Inflamación
sistémica
Septicemia
Traumatismo
mayor
Inflamación
local

3. Síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica
Secuencia de respuestas
fenotípicas y
metabólicas del
hospedador ante la
inflamación sistémica
FC
FR
Presión sanguínea
Regulación de la
temperatura
Activación de células
inmunitarias
Fases
Proinflamatorio agudo
Antiinflamatorio

4. Regulación de la inflamación por el SNC
• El SNC reconoce las señales de lesión o infección mediante
vías de señalización aferentes
• El SNC puede responder a estímulos inflamatorios periféricos
mediante vías circulatorias y neuronales
• Los mediadores inflamatorios establece respuestas
fenotípicas como fiebre y anorexia
Nervio Vago

5. Nervio Vago
*Aumento de la motilidad intestinal
*Descenso de la FC
*Regulación de la inflamación
Vías antiinflamatorias controladas por
mecanismos neurales del nervio vago

6. Respuesta hormonal a lesiones
Liberan
Polipéptidos
Aminoácidos
Ácidos grasos
Vías de
señalización
Cinasas de
receptor
Unión con nucleótido
de guanina o
receptores para
proteínas G
Conductos iónicos
activados por ligando
que permiten el
transporte de iones
cuando se activan
Prototipo de receptor
hormonal intracelular

7. Hormona adrenocorticotrópica
• Hipófisis anterior
• Se une con receptores en la zona fasciculada de las glándulas
suprarrenales Cortisol
• Hormona liberadora de corticotropina, dolor, ansiedad, vasopresina,
angiotensina II, colecistocinina, polipéptido intestinal vasoactivo,
catecolaminas y citocinas proinflamatorias.
• Las condiciones en las que hay una estimulación excesiva de ACTH
inducen hipertrofia corticosuprarrenal

8. Cortisol y glucocorticoides
• Hormona esteroidea glucocorticoide liberada por la corteza suprarrenal
como respuesta a la ACTH
• Aumentos crónicos en ciertos procesos patológicos
Actúa sobre enzimas hepática Glucogénesis Gluconeogénesis
Acciones del glucagon y adrenalina  Hiperglucemia
Músculo esquelético Degradación de proteína y aminoácidos
Liberación de lactato
Tejido adiposos Estimula liberación de ácidos grasos libres, TG y glicerol
Insuficiencia
suprarrenal
Hipoglucemia
Hiponatremia
Hiperpotasiemia
Hipoperfusión:
*Choque séptico
*Traumatismo
*Revascularización
coronaria

9. Factor inhibidor de la migración
de macrófagos
• Hipófisis anterior
• Reservas intracelulares en los macrófagos
• Puede revertir los efectos antiinflamatorios del cortisol
*Estrés
*Hipercolesterolemia
*Inmunodepresión
Modula
respuesta
inflamatoria
Inhibición del efecto
inmunosupresor del
cortisol sobre
inmunocitos
MIF

10. Hormona del crecimiento y factores de
crecimiento similares a la insulina
• Efectos metabólicos e inmunoduladores
• GH Síntesis de proteína y resistencia a la insulina, intensifica
movilización de las reservas de grasa.
 Intensifica la actividad fagocítica de los inmunocitos, por aumento de
superóxido lisosómico
 Aumenta proliferación de poblaciones de células T
• IGF Efectos anabólicos que incluyen aumento en la síntesis de
proteína y lipogénesis.
 Hígado Síntesis proteínica y glucogénesis
 Tejido adiposo Aumenta la captación de glucosa y utilización de
lípidos
 Músculo esquelético Captación de glucosa y la síntesis de proteínas

11. Catecolaminas
• Secretadas por células cromafines de la médula suprarrenal
• Funcionan como neurotransmisores en el SNC
Adrenalina Noradrenalina Dopamina
Lesión grave:
Aumento de tres o cuatro
veces la concentración de
catecolaminas
Elevaciones duran 24-48h
*Estado catabólico e hiperglucemia  gluconeogénesis hepáticas, lipólisis y
proteólisis periféricas
*Resistencia a la insulina en el músculo esquelético
*Inhibe liberación de citocinas inflamatorias, incluidos TNF, IL1 e IL6,
aumenta la liberación del mediador antiinflamatorio IL-10
*Aumento de la demanda
de oxígeno
*Vasoconstricción
*Incremento del GC

12. Aldosterona
• Mineralocorticoide liberado por la zona glomerulosa de la corteza
suprarrenal
Induce:
Retención de sodio
Eliminación de potasio e
iones de hidrógeno
Exceso:
Edema
Hipertensión
Hipopotasiemia
Alcalosis metabólica
Deficiencia:
Hipotensión
Hiperpotasiemia
Insulina
Estado anabólico:
 Glucogenia
 Glucólisis
 Captación periférica
de glucosa
 Lipogénesis
 Síntesis de proteínas
Hiperglucemia
Glucosilación de inmunoglobulinas
Descenso de la fagocitosis
Liberación respiratoria de monocitos
INFECCIÓN

13. Proteínas de fase aguda
Concentración plasmática se
eleva o disminuye como
respuesta a estímulos
inflamatorios

14. Alertan al sistema inmunitario
sobre el daño del tejido
Mediadores de la inflamación
Citocinas
• Clase de proteínas de señalización, esenciales para las respuestas
inmunitarias, tanto innatas como de adaptación
*Migración celular
*Replicación de DNA
*Recambio celular
*Proliferación de inmunocitos
Respuesta exagerada:
*Inestabilidad hemodinámica
*Trastornos metabólicos
Proteínas de choque térmico
*Lesión por quemaduras
*Inflamación
*Infección
Funcionan como
chaperonas intracelulares
para ligandos como el DNA
bacteriano y endotoxinas

15. Especies reactivas de oxígeno
• Los radicales de oxígeno se generan como producto intermediario del
metabolismo del oxígeno y de procesos anaerobios.
• Transporte de electrones mitocondriales, metabolismo de ácidos grasos
en los peroxisomas, reacciones del citocromo P-450 y el brote
respiratorio de células fagocíticas.
Equilibradas con
enzimas
antioxidantes
Los mecanismos de eliminación
enzimática se consumen y
cuando se restaura la perfusión,
la producción desequilibrada de
ROS causa lesión por repercusión
Estrés
Isquemia

16. Eicosanoides
• Provienen sobre todo de la oxidación del fosfolípido ácido araquidónico
de la membrana
*Prostaglandinas
*Prostaciclinas
*Ácido hidroxiecosatetraenoico
*Tromboxanos
*Leucotrienos
Respuesta a estímulos:
*Lesión hipóxica
*Lesión hística directa
*Endotoxinas
*Noradrenalina
*Vasopresina
*Angiotensina II
*Bradicinina
*Serotonina
*Acetilcolina
*Citocinas
*Histamina
Neurotransmisión
Regulación vasomotora
Regulación de células
inmunitarias
Mediadores pontentes de la fuga
capilar, adhesión de leucocitos, activación
de neutrófilos, broncoconstricción y
vasoconstricción

17. Metabolitos de ácidos grasos
Omega-6
Omega-3
Vías
Eicosanoides
Ácido
araquidónico
Ácido
eicosapentaenoico
Liberación de TNF de células de Kupffer
Adhesión y migración de leucocitos
Menor necesidad de ventilación mecánica
Estancia hospitalaria más corta y menor mortalidad
Buen perfil de seguridad

18. Sistema calicreína-cinina
• Grupo de proteínas que contribuye a la inflamación, control de la
presión sanguínea, coagulación y las respuestas al dolor
• Cininas: Vasodilatación, aumento de la permeabilidad capilar, edema
hístico, activación de la vía del dolor, inhibición de la gluconeogénesis y
aumento de la broncoconstricción.
• Concentraciones de bradicinina y calicreína aumentan durante la
bacteriemia por gramnegativos, hipotensión, hemorragia, endotoxemia
y lesión hística

19. Serotonina
• Derivado del triptófano
• Se sintetiza en las células enterocromafines del tubo digestivo y en las
plaquetas
• Estimula: Vasoconstricción, broncoconstricción y agregación
plaquetaria.
• Aumenta inotropismo y cronotropismo cardiacos
Histamina
• Se almacena en las neuronas, piel, mucosa gástrica, mastocitos,
basófilos y plaquetas
H1
Vasodilatación
Broncoconstricción
Motilidad intestinal
Contractilidad
miocárdica
H2
Secreción de ácido
en las células
parietales gástrica
H3
En terminaciones
nerviosas
presinápticas, produce
disminución de la
liberación de
histamina
H4
Quimiotaxis de
eosinófilos y
mastocitos

20. Respuestas de citocinas a lesiones
TNF IL-1 IL-2 IL-4 IL-6
*Se sintetiza:
Macrófagos,
monocitos y células
T
*Estimula la
degradación
muscular y
caquexia mediante
el aumento de
metabolismo,
resistencia a la
insulina y
redistribución de
los aminoácidos a
la circulación
hepática como
sustratos
combustibles
*Se sintetiza:
Monocitos,
macrófagos, células
endoteliales,
fibroblastos y
células
epidérmicas.
*Se libera como
respuesta a
estímulos
inflamatorios,
incluidos citocinas y
patógenos extraños
*Pirógeno
endógeno
*Promotor de la
proliferación y
diferenciación de
linfocitos T, de la
proliferación de
inmunoglobulina y
de la integridad de
la barrera intestinal
*Se libera de las
células T
cooperadoras
*Estimula la
diferenciación de
las células T
*Estimula la
proliferación de
células T y
activación de
células B
*Producir sobre
todo IgE
*Se estimula por los
mediadores
inflamatorios como la
endotoxina, TNF e IL1
*Efectos
contrarreguladores en
la cascada
inflamatoria mediante
la ihnibición de TNF e
IL-1
*Estimula liberación
de cortisol