toxemia en embarazo

1. Hipertensión
secundaria
Grupo# 3

2. Morfología
Glándulas suprarrenales
• Bilaterales
• Cada una esta formada por dos partes de origen embrionario distinto
 corteza suprarrenal
 Medula suprarrenal

3. Corteza suprarrenal
Externa
• rodeada por una gruesa capsula
• pacten trabéculas
Se divide en tres zonas:
Zona glomerular
Zona fasciculada
Zona reticular

8. Acción de las Catecolaminas
Son reguladores de la glucosa plasmática, Incrementan
los niveles séricos de glucosa por estimular la
glucogenolisis, y por incrementar la gluconeogénesis, y
disminuyen el ingreso de glucosa mediado por insulina
hacia las células musculares y los adipositos
Además en el musculo estimulan la glucogenolisis y
aumenta la producción de lactato, que es utilizado
por el hígado para producir gluconeogénesis.
Las catecolaminas activan la lipasa sensible a estas
hormonas en el adipocito, catalizan la hidrolisis de
los triglicéridos almacenados.
También tienen efectos cardiovasculares ; actuando
a través de receptores α producen vasoconstricción
con los vasos sanguíneos, mientras que a través de
receptores β se produce vasodilatación en el musculo
esquelético y el hígado.

9. Mecanismos Fisiopatológicos
El desarrollo de la preeclampsia inicia con
una pérdida de la resistencia vascular a
los agentes vasoactivos seguida de
vasoconstricción
Inductores de resistencia vascular y
vasoconstricción:
– Desequilibrio funcional entre los
vasodilatadores y vasoconstrictores

10. TXA2
– Principal producto de la
ciclooxigenasa del ácido
araquidónico en las
plaquetas y trofoblasto
– Vasoconstrictor potente
– Estimulante de la
agregación plaquetaria
PGI2
– Principal producto de la
COX de células
endoteliales y corteza
renal
– Vasodilatador potente
– Inhibe la agregación
plaquetaria
Preeclampsia
 Disminución de excreción urinaria de PGI2
 Aumento en biosíntesis de TXA2

11. Lesión de células
endoteliales
Producción y
actividad
deficiente de PG
vasodilatadoras
Ausencia de
estimulación
normal del SRAA
Aumento de
sensibilidad vascular
a angiotensina II y
noradrenalina

12. Aumento de cociente TXA2/PGI2
– Destrucción selectiva de plaquetas
– Hemólisis microangiopática
– Reducción de flujo sanguíneo
uteroplacentario
Trombosis de arterias espirales
Infarto de placenta

13. MANIFESTACIONES SISTEMICAS

14. CARDIOVASCULARES
– Aumento en la postcarga: secundaria a la hipertensión
– Precarga disminuida o aumentada yatrogenicamente
HEMODINAMICOS:
– Hemoconcentración: 5000 ml/-1500 preeclampsia grave/eclampsia.
Vasoconstricción generalizada
Fuga de plasma
– Trombocitopenia: <100,000
Activación plaquetaria y aumento de la desgranulacion
Liberación de tromboxano A2
Acortamiento de su vida (kenny 2009)
– Coagulación:
Mayor consumo de factores de coagulación
Menor concentración de proteínas reguladoras (antitrombina III, prot C y S)
– Líquidos y electrolitos
LEC=EDEMA= Aumentado en comparación con embarazo normal¡¡¡=DAÑO
ENDOTELIAL
– Menor presion oncótica
ELECTROLITOS NO SE ALTERAN
AFECTACIONES SISTEMICAS

15.  HEMOLISIS:
 Anemia microangiopatica: Causada por el daño endotelial y se
confirma mediante:
Eritrocitos con daño estructural y en su membrana por trauma
mecanico

16. RENALES
– Disminución de la perfusión renal y FG.
Pb por descenso del volumen plasmático,
Constricción de las arterias aferentes (5X) CONRAD ET AL 2009
ENDOTELIOSIS GLOMERULAR (bloquea berrera de filtración)
= creatinemia y elevación del acido úrico
Hipovolemia efectiva y hemoglobinuria contribuyen al deterioro
– Las factores angiogenicos son fundamentales para la salud de los podocitos
– IRA: +PRECLAMPSIA: 1.5-2% Y 7% en HELLP Faridi 2000, Gul 2004,
Thadhani 199H6, Estrada 2003,
HIGADO:
– Lesion caracteristica: HEMORRAGIA PERIPORTAL / HASTA HEMATOMA
SUBCAPSULAR
AFECTACIONES SISTEMICAS
Mortalidad 30%
AST / ALT

17. CEREBRO
– ECLAMPSIA: Habrá hemorragia macroscópica en 60% de los casos
– Además: hemorragia petequial corticales y subcorticales
OTRAS LESIONES:
Edema subcortical
Hemorragia en ganglios basales
Lesiones vasculares microscópicas: Necrosis fibrinoide de la pared arterial,
microinfartos y hemorragias perivasculares.
– FLUJO SANGUINEO CEREBRAL:
– Autorregulación: Mecanismo que mantendrá la presion cerebral
constante hasta TAM: 160mmhg
Cifras mayores serian necesarias, que las encontradas pacientes que presentan
eclampsia
EL mecanismo será un fallo en este sistema para las convulsiones eclámpticas