Este documento describe los elementos genéticos bacterianos como el cromosoma bacteriano, plásmidos y transposones. Explica que los plásmidos pueden transferirse entre bacterias a través de la conjugación, contribuyendo a la resistencia a múltiples antibióticos. También detalla los mecanismos de mutación y transferencia genética que permiten a las bacterias desarrollar resistencia a los antibióticos, como la destrucción del fármaco, la reducción de la permeabilidad y la alteración del sitio diana.

1. GENETICA BACTERIANA

2. ELEMENTOS GENETICOS
(FENOTIPO BACTERIANO)
 Cromosoma bacteriano
 Plàsmido o ADN extracromosomico
 Transposones
 Integrones.

3. CROMOSOMA
BACTERIANO
• Formado ADN circular único, no
rodeado por membrana nuclear,
enrollado en forma compacta
(no posee histonas)
Contiene genes para
autorreplicación y para la
proliferación bacteriana.

4. GEN
• Segmento de ADN, que contiene
una secuencia de nucleótidos
para la producción de una
determinada proteína.

5. PLASMIDOS
• Son fragmentos de ADN
extracromosomico, con
capacidad de replicarse,
independientemente de la
maquinaria genética que
dispone la célula.

6. TRANSPOSONES
(elementos genéticos
móviles)
• Segmento de ADN capaces de
moverse de una posición a otra
en el genoma o de un
cromosoma a un plàsmido o
entre plàsmidos. No son
autorreplicables.

7. • La transposición esta
controlada por una enzima, la
transposasa y normalmente el
punto de inserción suele ser al
azar.

8. Tipos transposones
bacterianos:
Secuencia de inserción (IS)
Transposones bacterianos (Tn)

9. Secuencia de inserción:
• Transposones más sencillos
• Tamaño: menor 2 Kb
• Contiene una gen codifica la
transposasa y en los extremos
repeticiones terminales
invertidas (ITR)

10. Secuencia de inserción:

11. • Los ITR son esenciales para la
transposición y como secuencia
de reconocimiento para la
transposasa
• La transposición de estos
elementos es generalmente del
tipo no replicativo.

12. • Cuando se traspone una IS se
produce la duplicación de la
secuencia diana de la inserción
• A cada lado del trasposòn
encontramos una copia de la
secuencia, denominada
repeticiones directas.

14. Transposones bacterianos
(Tn)
• Son transposones compuestos
• De mayor tamaño que los IS
• Trasportados por plàsmidos de
conjugación o plàsmidos R.

15. • Contiene genes relacionados
con los marcadores y la
resistencia a medicamentos , Y
en sus extremos IS. Los IS se
pueden encontrar en la misma
orientación (lo más frecuente) o
invertida.

16. Transposones
bacterianos (Tn)

17. Integrones
• Elementos genéticos que
captan genes exógenos
determinando la aparición de
resistencia a varios antibióticos
• Ubican sobre todo en los
plàsmidos y cromosomas de las
bacterias Gram. negativas.

18. Presenta tres regiones:
Región constante 5´: contiene el
gen integrasa
Región central: contiene genes
estructurales (genes de
resistencia antibiótica)
Región constante 3´ : contiene
gen de resistencia a sulfamidas.

20. CARACTERISTICAS
GENOTIPICAS
1. Mutación. Un gen muta por
selección
2. Transferencia de genes o
recombinación.

21. Mutación:
• Son cambios en la secuencia
del ADN. Puede ser:
Mutación
Mutación
Mutación
Mutación
bases
por
por
por
por
sustitución de bases
supresión de bases
inserción de bases
reordenamiento de

22. Ocurre:
• Forma espontánea o forzada
Mutación espontánea (sin
intervención de mutágenos)
Mutación forzada. Causada por
agentes mutágenos ( luz UV ,
HNO2)

23. Transferencia del ADN o
recombinación
• Es el intercambio genético de
un fragmento pequeño del
genoma, entre las bacterias.
• Se produce 3 mecanismos:
Transformación, Transducción y
conjugación.

24. Transformación
• Captación directa de ADN por
una bacteria receptora,
procedente de una bacteria
donante muerta. Integrándose
al ADN del receptor.

25. Transducción
• Transferencia de ADN de una
bacteria donante a una
receptora por medio de un virus
bacteriófago o fagos.

26. Conjugación
• Transferencia del ADN de una
bacteria donante a una
receptora por medio de pilis
• Manera como se transfiere los
Plàsmidos R o de conjugación.

27. RESISTENCIA
BACTERIANA
• Capacidad de las bacterias de
desarrollar resistencia a los
antibióticos

28. Mecanismos de
resistencia:
1. Mutación en un gen cromosómico
2. Transmisión genética de plasmidos
de resistencia a antibióticos
(plasmidos R)
3. Uso de antibióticos.

29. Mutación bacteriana
• Es espontánea, aleatorias y
afecta a un gen cualquiera.

30. Porque los antibióticos
produce resistencia
• El fármaco inhibe o mata las
bacterias sensibles, pero no
afecta a las pocas bacterias
que por mutación espontánea
han adquirido resistencia, esta
se multiplican, de modo que al
final son las más prevalentes.

31. Plàsmidos R
• Constituidos por transposones
complejos y intergrones
• Tipos:
 Plàsmidos R conjugativos, trasmite por
conjugación
 Plàsmidos R no conjugativos; transmite
por transducción o transformación.

32. • Este es el mecanismo que
supone un problema serio por lo
siguiente:

33. 1. Esta muy extendido
2. Puede conferir resistencia a varios
antibióticos a la vez
3. No disminuye la tase de
crecimiento y la virulencia
bacteriana
4. Conferir resistencia simultanea a
bacterias de distintas especies.

34. Mecanismos físicos y
bioquímicas de los
plasmidos R.
1. Destrucción e inactivaciòn del
antibiótico
2. Disminución de la
permeabilidad al antibiótico
3. Alteración del sitio blanco del
antibiótico.

35. Destrucción e inactivaciòn
del antibiótico
1. Realizan por la producción de
enzimas que destruyen ATB:
 B lactamasa: resistencia a B
lactamicos
 Cloranfenicol-acetiltransferasa
(CAT): resistencia al cloranfenicol.
 Eritromicina-estearasa: resistencia
eritromicina.

36. 2. Por enzimas que modifican el
antibiótico. Manera de
resistencia de los
aminoglucòsidos:
Fosforilación, adenilaciòn y
acetilaciòn.

37. Disminución de la
permeabilidad del
antibiótico
1. Modificando la barrera de
permeabilidad bacteriana (
membrana externa y pared celular)
2. Alterando las porinas medio de
transporte del ATB.
3. Por exclusión activa del ATB:
expulsión del ATB de la célula al
exterior por medio de
transposones.

38. Alteración del sitio
blanco del antibiótico
Produciendo modificación de
los sitios específicos de acción,
como pared celular,
subunidades 50 S y 30 S
ribosómicas.

39. FACTORES QUE HAN
CONTRIBIDO A SU
APARICION:
1.
2.
3.
4.
Prescripción indiscriminada de ATB.
Uso de ATB de gran espectro en
pacientes inmunocomprometidos
Uso de dosis o duración inadecuada
Desconocimiento de la sensibilidad de
los gérmenes, teniendo en cuenta la flora
local de cada institución o comunidad.

40. ¿ Como resolver el
problema?
• Optimizar y hacer manejo
racional de los antibióticos