1. ALTERACIONES DE LA
RESPUESTA INMUNITARIA
Sánchez Cardel Alfonso

2. Introducción
• El sistema inmunitario es una red de defensa
multifacética para proteger contra microorganismos
invasores, prevenir la proliferación de células cancerosas
y participar en la curación del tejido lesionado.
• La activación insuficiente, inapropiada o errónea del
sistema inmunitario puede conducir a enfermedades
debilitantes o potencialmente fatales.

3. Enfermedad por inmunodeficiencia
• La inmunodeficiencia puede definirse como una
anormalidad de una o más ramas del sistema inmunitario
que convierte a una persona en susceptible a las
enfermedades que normalmente son prevenidas por un
sistema inmunitario intacto.

4. • Hay cuatro categorías principales de mecanismos
inmunitarios que defienden al organismo de las
enfermedades infecciosas o neoplásicas:
I. Inmunidad humoral o mediada por anticuerpos
(linfocitos B)
II. Inmunidad mediada por células (linfocitos T).
III. Sistema del complemento
IV. Fagocitosis (neutrófilos y macrófagos)
Los estados de inmunodeficiencia pueden ser clasificados
como:
Primarios (congénitos o hereditarios)
Secundarios (adquiridos en una etapa posterior)

5. • La inmunodeficiencia secundaria puede ser resultado de
desnutrición, infección o tratamiento inmunosupresor.
• En casi todos los casos se trata de rasgos recesivos que
se deben a mutaciones de los genes del cromosoma X y
a otras mutaciones en los cromosomas autosómicos.
• Estos trastornos dañan las vías de señalización que
determinan el desarrollo de la célula inmunitaria y su
función.

6. Inmunodeficiencias humorales (células B)
• Afectan la función de las células B y la producción de
inmunoglobulinas o anticuerpos.
• Los defectos de la inmunidad humoral aumentan el riesgo de
infecciones piógenas recurrentes causadas por:
Streptococcus pneumoniae
Haemophilus influenzae
Staphylococcus aureus
La inmunidad humoral por lo general no es tan importante en las
defensas contra las bacterias intracelulares, los hongos y los
protozoos

7. Hipogammaglobulinemia transitoria de la infancia
• Durante los primeros meses de vida, los lactantes están protegidos
de las infecciones por los anticuerpos de inmunoglobulina de clase
G transferidos a partir de la circulación maternal durante la vida
fetal.
• La presencia de niveles elevados de IgA o IgM en la sangre del
cordón umbilical sugiere la producción prematura de anticuerpos en
respuesta a una infección intrauterina.

8. • El sistema inmunitario humoral inmaduro del recién nacido
comienza a funcionar y entre las edades de 1 y 2 años, la
producción de anticuerpos alcanza los niveles adultos.
• La cantidad total y la respuesta antigénica de las células B
circulantes son normales pero parece haber una reducción de la
comunicación química entre las células B y T que conduce a la
proliferación clonal de plasmocitos productores de anticuerpos, esta
enfermedad se conoce como hipogammaglobulinemia transitoria
de la infancia.

9. Trastornos por inmunodeficiencia primaria humoral
• Estos trastornos genéticos de los linfocitos B.
• Son el tipo más frecuente de inmunodeficiencia primaria y
explican el 70% de todos los casos.
• La producción de inmunoglobulinas depende de la
diferenciación de las células madre para madurar hasta
convertirse en linfocitos B y de la generación de
plasmocitos productores de inmunoglobulinas.
• Se puede interrumpir la producción de una o de todas las
inmunoglobulinas.

10. Agammaglobulinemia ligada al cromosoma X
• También se conoce como Agammaglobulinemia de Bruton.
• Es un rasgo recesivo que afecta sólo a los varones.
• Las personas con este trastorno tienen niveles indetectables
de todas las inmunoglobulinas séricas.
• Por consiguiente son susceptibles a:
I. Meningitis
II. Otitis media
III. Sinusitis
IV. Infecciones pulmonares

11. • El defecto central de este síndrome es una mutación genética que
bloquea la diferenciación de las células pre-B y por ende genera la
ausencia de células B maduras circulantes y plasmocitos.
• El diagnostico se basa en la demostración de niveles bajos o ausentes
de inmunoglobulinas séricas.
• El tratamiento consiste en profilaxis con inmunoglobulina intravenosa
y la administración inmediata de antibióticos ante la sospecha de
infecciones.

12. Inmunodeficiencia común variable
• En este síndrome se bloquea la diferenciación final de las
células B maduras en plasmocitos.
• El resultado consiste en una reducción marcada de los
niveles de inmunoglobulina sérica, cantidades normales
de linfocitos B circulantes y una ausencia completa de
centros germinales y plasmocitos en los ganglios
linfáticos y en el bazo.
• Los síntomas se instalan mucho después, por lo general
entre los 15 y 35 años.

13. • Existe un tendencia mayor al desarrollo de enfermedad
pulmonar crónica, trastornos autoinmunitarios, hepatitis,
carcinoma gástrico y diarrea crónica asociada con
malabsorción intestinal.
• Para el tratamiento se usa profilaxis con inmunoglobulina
intravenosa y la administración de antibióticos ante la
sospecha de infecciones.

14. Deficiencia selectiva de IgA
• La deficiencia selectiva de IgA es el tipo más común de
deficiencia de inmunoglobulina y afecta a 1 de cada 400 a
1 de cada 1000 personas.
• El síndrome se caracteriza por la reducción moderada a
marcada de los niveles de IgA sérica y secretoria.
• Es probable que se deba a un bloqueo de la vía que
estimula la diferenciación terminal de las células B
maduras en plasmocitos secretores de IgA.

15. Deficiencia de subclases de inmunoglobulina G
• Las IgG pueden dividirse en 4 subclases (IgG1 a IgG4)la mayor
parte de las IgG circulante pertenece a las subclases IgG1 (70%)
e IgG2 (20%).
• Los antígenos proteicos pertenecen a las subclases IgG1 e IgG3,
y los anticuerpos dirigidos contra los antígenos constituidos por
hidratos de carbono y polisacáridos son sobre todo de la subclase
IgG2.
• Los individuos pueden desarrollar sinusitis, otitis media y
neumonía.
• El tratamiento es profiláctico para prevenir las infecciones
repetidas.

16. Trastornos por Inmunodeficiencia Secundaria Humoral
• Como consecuencia de la pérdida selectiva de
inmunoglobulinas a través de los tractos gastrointestinal o
genitourinario.
• Esto sucede con las personas con síndrome nefrótico
que, debido a la filtración glomerular anormal, pierden IgA
e IgG séricas en la orina.

17. Inmunodeficiencias mediadas por células (Células T)
• Los linfocitos del T protegen contra infecciones por
hongos, por protozoos, por virus y por bacterias
intracelulares, controlan la proliferación de células
malignas y coordinan la respuesta inmunitaria global.

18. Trastornos por inmunodeficiencia primaria mediada por células.
• En general las personas con trastornos por
inmunodeficiencia mediada por células tienen infecciones
u otros problemas clínicos que son más graves que los
trastorno por anticuerpos.
• Estos son resultado de la expresión defectuosa del
complejo del receptor de células T, producción defectuosa
de citocinas y defectos de la activación de células T.
• El tratamiento es el trasplante de tejido tímico o médula
ósea compatible con el CMH.

19. Síndrome de DiGeorge
• Defecto del desarrollo embrionario, sucede antes de la
decimosegunda semana de gestación, cuando se estás
desarrollando el timo, las glándulas paratiroides y partes
de la cabeza, el cuello y el corazón.
• Los trastornos faciales pueden incluir hipertelorismo,
micrognatia orejas con implantación baja y anguladas
hacia atrás, úvula hendida y paladar con arco elevado.

20. • Los niños que sobreviven al período neonatal inmediato
pueden tener infecciones recurrentes o crónicas debidas
al deterioro de la inmunidad mediada por células.
• El tratamiento puede realizarse con un trasplante de timo
para reconstituir la inmunidad mediada por células T.

21. Inmunodeficiencia ligada al cromosoma X con hiper-IgM
• Se caracteriza por niveles bajos de IgG e IgA con
concentraciones normales o con mayor frecuencia elevadas
de IgM.
• Se limita a los varones.
• El trastorno es resultado de la incapacidad de las células T
de transmitir señales a las células B para que cambien de
isotipo a IgG e IgA; por ende, solo producen IgM.
• los varones afectados se tornan asintomáticos durante el
primero y segundo año de vida y desarrollan infecciones
piógenas.

22. Trastornos por inmunodeficiencia secundaria mediada por células
• Se han descrito en asociación con infecciones virales agudas
y con ciertas neoplasias malignas como la enfermedad de
Hodgkin y otros linfomas.
• En el caso de los virus se puede conducir a la pérdida de la
función celular y a la depleción de un subtipo selectivo con
una pérdida concomitante de la función inmunitaria asociada
con ese subtipo.
• Existe un aumento de la susceptibilidad a las infecciones o la
imposibilidad de generar reacciones de hipersensibilidad
retardada.

23. Inmunodeficiencias combinadas de células B y T
• Los trastornos que afectan a los
linfocitos B y T se incluyen entro de
la amplia clasificación del síndrome
de inmunodeficiencia combinada.
• Existe una mutación en los genes
que influyen en el desarrollo o la
respuesta de los linfocitos, como los
receptores de linfocitos, las citocinas
o los antígenos mayores de
histocompatibilidad, puede producir
la inmunodeficiencia combinada.

24. Inmunodeficiencia combinada grave
• Es producido por mutaciones genéticas diversas que determinan la
ausencia de toda función inmunitaria.
• Existe retraso del crecimiento, diarrea crónica e infecciones
oportunistas que suelen llevar a la muerte a la edad de 2 años.
• El tratamiento consiste en trasplante de médula ósea o se células
madre.
• En alrededor del 50% de los casos hay una historia familiar de
parientes afectados en forma semejante.

25. SIDCG ligada al cromosoma X
• Alrededor de 50% de los casos están ligados al cromosoma X
y se deben a mutaciones en el gen que codifica la cadena
gamma común.
• Las mujeres heterocigóticas son portadoras normales del gen
mientras que los varones heredan el cromosoma anormal y
manifiestan la enfermedad.
• Existen niveles bajos de células T y NK y un porcentaje
elevado de células B, sin embargo estas ultimas no producen
inmunoglobulinas.

26. Inmunodeficiencia combinada
• Se caracteriza por la presencia de una función deficiente pero
no ausente de las células T.
• Si bien la capacidad de formar anticuerpos esta deteriorada en
la mayor parte de los casos, no esta ausente.
• Los individuos desarrollan infecciones pulmonares recurrentes,
retraso del crecimiento, candidiasis oral y cutánea, diarrea
crónica, infecciones cutáneas recurrentes.
• Estos niños no crecen y a menudo mueren en una fase
temprana de la vida.

27. Ataxia- telangiectasia
• Incluye enfermedades neurológicas, inmunitarias,
endocrinas, hepáticas y cutáneas.
• Es un trastorno autosómico recesivo que se considera
secundario a la mutación de un gen individual localizado
en el brazo largo del cromosoma 11 (11q22-23).
• El desarrollo intelectual es normal pero comienza a
decaer alrededor de los 10 años.

28. • Se presenta deficiencia de la inmunidad celular y humoral
que incluyen niveles reducidos de IgA, IgE E IgG2, linfopenia
absoluta.
• En alrededor del 70% de los pacientes hay deficiencia de
IgA y en cerca de la mitad de los casos también hay
deficiencia de la IgG.
• Hay desarrollo de infecciones recurrentes en las vías
respiratorias superiores e inferiores.
• Es frecuente la muerte por linfoma maligno.

29. Síndrome de Wiskott- Aldrich
• Los lactantes con este síndrome presentan eccema,
recuento de plaquetas bajo y susceptibilidad a las
infecciones bacterianas.
• Los episodios de hemorragíparos suelen comenzar
dentro de los primero 6 meses de vida.
• Las anormalidades incluyen niveles séricos disminuidos
de IgM y concentraciones séricas notablemente elevadas
de IgA e IgE.

30. • La disfunción de células T es leve pero hay un deterioro
progresivo y los pacientes se tornan susceptibles al
desarrollo de neoplasias malignas del sistema fagocítico
mononuclear.
• El trasplante de médula ósea resulta beneficioso junto
con la esplenectomía.

31. TRASTORNOS DEL
SISTEMA DEL
COMPLEMENTO

32. • Las alteraciones de los niveles normales de complemento
o la ausencia de un componente particular del
complemento pueden llevar a una mayor susceptibilidad
a las enfermedades infecciosas y a trastornos mediados
por mecanismos inmunitarios como la anemia hemolítica
y las colagenopatías.

33. Trastornos primarios del sistema del
complemento
• Se trasmiten como rasgos autosómicos recesivos y pueden
comprometer a uno o mas componentes del sistema del
complemento.
• Las deficiencias de C1r, C1rs, C4,C2, C3, C5, C6, C7, C8,
y C9 se trasmiten como rasgos autosómicos codominantes.
Las personas con deficiencias de estos factores corren el
riesgo de padecer infecciones recurrentes, muchas de ellas
adquieren enfermedades autoinmunitarias similares al lupus.

34. Trasplante de células madre
• Se ha demostrado que las células madre pueden volver a poblar la
médula ósea y restablecer la hematopoyesis.
• Para que el procedimiento sea eficaz las células de la médula ósea del
huésped deben ser destruidas con dosis mieloblativas de quimioterapia.
• Los donantes con tipos HLA idénticos son los que corren menor riesgo de
enfermedad injerto versus huésped o rechazo del injerto.
• la sangre del cordón umbilical es una fuente que contiene gran cantidad
de células hematopoyéticas primitivas.

35. Trastornos por hipersensibilidad
• El término se refiere a la activación excesiva o inadecuada
del sistema inmunitario.
• Puede causar lesión tisular y enfermedad.
• Se presenta cuando una persona ha estado expuesta a un
antígeno y es “exquisitamente sensible” a los encuentros
posteriores con el mismo antígeno.

36. • Tipos de hipersensibilidad:
I. Tipo I: trastornos de hipersensibilidad inmediata.
II. Tipo II: trastornos mediados por anticuerpos.
III. Tipo III: trastornos mediados por inmunocomplejos.
IV. Tipo IV: trastornos mediados por células T.

37. Hipersensibilidad inmediata o de Tipo I
• Son reacciones mediadas por IgG que comienzan
rápidamente a menudo en el transcurso de minutos .
• A menudo se denominan reacciones alérgicas.
• En el contexto de una respuesta alérgica al antígeno
suelen llamarle alérgeno.
• Los alérgenos incluyen las proteínas del polen, los
ácaros, polvo ambiental, caspa de los animales,
alimentos y sustancias químicas.

38. Reacciones anafilácticas (sistémicas)
• La anafilaxia es una reacción de hipersensibilidad
sistémica potencialmente fatal, caracterizada por edema
en muchos tejidos y una disminución de la presión arterial
secundaria a la vasodilatación .

39. Reacciones atópicas (locales)
• El término atópicas se refiere a una hipersensibilidad
determinada de modo genético contra alérgenos
ambientales comunes mediada por la IgE de los
mastocitos.
• Los trastornos atópicos más comunes son la urticaria, la
rinitis alérgica, la dermatitis atópica, las alergias de los
alimentos y algunas formas de asma.

40. Rinitis alérgica
• Se caracteriza por síntomas que
consisten en estornudos, prurito,
y secreción acuosa de los ojos y
la nariz.
• Se asocia con otros trastornos
crónicos de las vías aéreas.
• Los ataques intensos pueden
ser acompañados de malestar
general, fatiga y dolor muscular.

41. • Los alérgenos típicos son pólenes, ambrosia, céspedes,
maleza, esporas de hongos, ácaros, caspa de los animales y
plumas.
• Existen dos tipos de pacientes con rinitis.
I. Tipo permanente: estas personas presentan los síntomas de
rinitis durante todo el año
II. Tipo estacional: presentan síntomas intensos durante los
períodos de exposición a gran cantidad de alérgenos.
Como tratamiento se usan antihistamínicos y descongestivos
por vía oral y evitar el contacto con los alérgenos.

42. Trastornos mediados por anticuerpos o
de tipo II
• Mediadas por anticuerpos IgG o IgM
• Dirigidos a los antígneos presentes en las superficies de
las células
Los antígenos pueden ser:
• Endogenos presentes en las membranas de las células
del cuerpo
• Exógenos que están absorbidos a la superficie de la
membrana

43. Ejemplos de reacciones
tipo II
• Las reacciones a
transfusiones de sangre
no compatible, la
enfermedad hemofílica
del recién nacido debida
a la incompatibilidad AB0
o Rh .
• Ciertas reacciones
medicamentosas

44. Trastornos mediados por
inmunocomplejos tipo III
• Mediados por los complejos antígeno-anticuerpo
insolubles que activan el complemento
• Genera mediadores quimiotacticos y vaso activos que
causan daño titular
• Las reacciones tipo III determinan las vasculitis
observadas en enfermedades autoinmunitarias como el
LES o el daño renal secundario a la glomerulonefritis
aguda

46. Trastornos sistemicos por inmunocomplejos
• La enfermedad del suero se ha convertido en el prototipo
de los trastornos sistémicos por inmunocomplejos
• Es desencadenada por el depósito de inmunocomplejos
antígeno-anticuerpo insolubles en los vasos sanguíneos,
articulaciones, el corazón y los riñones.
• Activan el complemento, aumentan la permeabilidad
vascular y reclutan células fagociticas, estimulan el daño
local del tejido y edema.

47. Los signos y síntomas incluyen:
• Urticaria
• Erupción en placas o generalizadas
• Edema extenso
• Fiebre
• El daño es transitorio
• Una exposición prolongada al antígeno puede conducir a
un daño irreversible

48. Trastornos mediados por células T o de
tipo IV
• Mediadas por células T
• Es el mecanismo principal de respuesta a una variedad
de microorganismos
• Pueden conducir a la muerte celular y a la lesión tisular
en respuesta a antígenos químicos, sustancias orgánicas
o antígenos propios.
• Dividida en dos tipos basicos

50. Citotoxicidad directa mediada por células:
• Los linfocitos T citolíticos CD8 destruyen de modo directo
las células blanco que representan el antígeno.
• Los LTC pueden conducir a la lesión tisular por
destrucción de las células blanco infectadas.
• Algunos virus dañan directamente las células infectadas
(citopaticos), mientras otros virus no citopaticos no lo
hacen.

51. • Los LTC no distinguen entre virus citopaticos y no
citopaticos, destruyen casi todas las células infectadas.
• Ciertas formas de hepatitis la destrucción de las células
hepáticas se debe a la respuesta de los LTC del huésped
y no al virus.

52. Trastornos de hipersensibilidad retardada
• Las células TH1 secretan citocinas inmunoreguladoras y
proinflamatorias
• Las reacciones de HR crónicas conducen a la fibrosis de
la secreción de citocinas
• El tipo mejor conocido de respuesta HR es la reacción
frente a la prueba de la tuberculina
• Se caracteriza por acumulación perdí vascular de células
TH1 CD4 y macrofagos

53. Dermatitis alérgica por contacto
• Respuesta HR limitada a la piel que se inicia debido a la
re exposición a un alergeno a la que la persona afectada
había tornado sensible con anterioridad
• Suele consistir en máculas eritematosas, papulas y
vesiculas
• El área afectada torna tumefacta y caliente, con
formación de exudado, costras y desarrollo de una
infección secundaria.

54. Alergia al latex
• Látex las reacciones alérgicas pueden ser
desencadenadas por las proteínas del látex o por los
aditivos utilizados en el proceso industrial
• La alergia puede incluir una reacción de hipersensibilidad
de tipo I o mediada por IgE o una respuesta tipo IV
mediada por células T
• La reacción mas común es la dermatitis por contacto
causada por una reacción HR de tipo IV

55. Inmunología del trasplante
• Los antígenos que determinan si el tejido trasplantado es
reconocido como extraños son los del CMH o antígenos
leucociticos humanos (HLA)
El tejido trasplantado puede clasificarse como:
• Alogénico si el donante y el receptor están
emparentados o comparten tipos similares de HLA
• Singénico si el donante y el receptor son gemelos
idénticos
• Autólogo si el donante y el receptor son las mismas
personas

57. Enfermedad huésped versus injerto
• Las células inmunitarias del receptor del trasplante
atacan las células del donante del órgano trasplantado.
• La activación de las células T helper CD4 y células T
citotoxicas CD8 es estimulada en respuesta a los
antígenos HLA del donante.
• La activación de células helper CD4 conduce a la
proliferación de células B que median la producción de
anticuerpos y células T que median las reacciones HR o
LTC.

58. Enfermedad injerto versus huésped
• Aparece cuando se trasplantan células o precursores
inmunologicamente competentes en receptores
inmunocomprometidos
• Más frecuente en trasplantes alogenicos de médula ósea
• Puede seguir al trasplante de órganos con alto contenido
de tejdo linfoide
• Transfusiones de sangre no irradiada

59. Se necesitan tres requisitos para desarrollar EIVH:
• El trasplante debe contener un componente inmunitario
celular funcional
• El tejido del receptor debe poseer antígenos extraños
para el tejido donante
• La inmunidad del receptor debe estar comprometida
hasta el punto de no poder destruir las células
trasplantadas

60. • Las EIVH produce la activación de células T D4 y CD8
con la generación final de reacciones de hipersensibilidad
de tipo IV, de HR mediadas por células y de LTC.
• Puede producirse como una reacción aguda o crónica
• Puede prevenirse mediante el bloqueo de cualquiera de
los pasos de la patogénia
• Como alternativa pueden utilizarse fármacos inmuno
supresiones o aniinflamatorios

61. Tolerancia inmunitaria
• La autotolerancia es la capacidad el sistema inmunitario
para diferenciar de lo propio y lo no propio
• Los antígenos HLA son los que sirven como marcadores
del reconocimiento de lo propio y o propio
• El reconocimiento dual del complejo CMH-antígeno por el
receptor de la célula T helper CD4 actúa como un control
de seguridad

62. Tolerancia de células B
Existen varios mecanismos para filtrar las células B
autorreactivas fuera de la población de células B:
• Delección clonal de las células B inmaduras en la médula
ósea
• Delección de las células B autorreactivas en el bazo o los
ganglios linfáticos
• Inactivación funcional o anergia y corrección del receptor

63. Fracaso de la autotolerancia
• Los trastornos autoinmunitarios pueden ser resultado de
uno o más mecanismos productores de pérdida de
autotolerancia
Entre los mecanismos como determinantes de la pérdida
de la autotolerancia:
• El fracaso de la supresión mediada por células T
• El fracaso de la anegia de las células T
• La alteración de la interacciones del complejo CMH-
antígeno/receptor
• La liberación de antígenos secuestrados

65. Fracaso de la supresión mediada por
células T
• Resultado de la imposibildad de eliminar las células
autorreactivas o suprimir la respuesta inmunizaría
• Una relación creciente entre las células T helper CD4 y
las células T supremo ras CD8 pueden conducir al
desarrollo de trastornos autoinmunitarios

66. Fracaso de la anergia de las células T
• La anergia de las células T implica la inactivacion
prolongada o reversible de las células T
• El reconocimiento del antígeno en asociación con las
moléculas del CMH de clase II en la superficie de las CPA
y un conjunto de señales coestimuladoras generadas por
la CPA
• Si no se genera la segunda señal se torna anergica

67. • La mayor parte de tejidos no expresan las moléculas
coestimuladoras y por ende están protegidos de las
células T autorreactivas
• Algunas inducciones pueden producirse después de una
infección o en situaciones en las que hay necrosis tisular
e inflamación local

68. Alteración de las interacciones del
complejo CMH-antígeno/receptor
• El sistema inmunitario reconoce el antígeno en el
contexto de las interacciones del complejo CMH-antígeno
y el TCR
• Cualquier aberración de estos componentes puede iniciar
una respuesta autoinmunitaria
• Los fármacos autoantigenicos y los virus pueden formar
un complejo que sea reconocido por las células T helper
CD4 no tolerantes como extraño

69. • Los antígenos codificados por el virus y expresados en la
superficie celular pueden servir como transportadores de
antígenos propios
• El antígeno propio aparecería como un hapteno contra el
cual podría inducir se una respuesta inmunitaria

70. Imitación molecular
• Proceso por el cual un antígeno extraño se asemeja tanto
a un antígeno propio que los anticuerpos producidos
contra el primero reaccionen contra el segundo
• Es posible que se monté una respuesta humoral o celular
contra un tejido alterado desde el punto de vista
antigenico o lesionado y se cree un proceso inmunitario

71. Superantigenos
• Constituyen una familia entre las que figuran las
exotoxinas estafilococicas y estreptococicas
• Pueden provocar un cortocircuito en la secuencia de la
respuesta inmunitaria
• Son capaces de interactuar con un TCR fuera del sitio de
unión normal con el antígeno
• Pueden interactuar con el 5 al 30% de células T

72. • Se unen directamente con las moléculas complejas del
CMH de clase II de las CPA
• Causan liberación de citocinas inflamatorias de células T
• Sobre todo de IL-2 y TNF-α y una proliferación no
controlada de células T

73. Herencia y sexo
• Ciertos tipos de HLA heredados aparecen con más
frecuencia en las personas con una variedad de
trastornos inmunológicos y linfoproliferativos .
• Otros factores como un virus o microorganismo
interactúan para precipitar la alteración del estado
inmunitario .

74. • Trastornos autoinmunitarios aparecen con más frecuencia
en las mujeres que en los hombres
• Lo que sugiere que los estrógeno podrían desempeñar un
papel en el desarrollo de enfermedades.

75. Bibliografía
• C.M. Porth, Fisiopatología, Salud enfermedad: un
enfoque conceptual, Editorial Medica Panamericana, 7
edición, paginas 401- 426.