La sepsis es un síndrome inflamatorio sistémico grave causado por una infección. Se caracteriza por signos de inflamación y daño tisular. Los factores de riesgo incluyen la edad avanzada, enfermedades subyacentes y la ubicación en unidades de cuidados intensivos. El tratamiento incluye antibióticos de amplio espectro, líquidos intravenosos y vasopresores para mejorar la perfusión tisular, así como esteroides y otros fármacos para controlar la inflamación sistémica. El reconocimiento

1. UNIVERSIDAD
CRISTÓBAL COLÓN
Escuela de Medicina
Sepsis
Sánchez Cardel Alfonso

2. Introducción
Se refiere a un síndrome que es
resultado de una infección grave
Este síndrome
se caracteriza
I.
•
•
•
•
Se caracteriza por:
1. Signos y síntomas de inflamación
sistémica
2. Daño tisular intenso.
Vasodilatación
Aumento de la permeabilidad vascular
Infiltración leucocitaria
Signos de inflamación
Algunas anomalías no infecciosas pueden relacionarse con dicha respuesta
inflamatoria y asemejarse a la sepsis.
II. Conforme avanza la pobre tisular se establece el daño a los órganos hasta
llegar a la falla multiorgánica y la muerte.

3. Incidencia
• En EUA ocurren alrededor de 750.000 casos anuales sigue
en ascenso debido:
1. Envejecimiento de la población
2. Organismos resistentes a fármacos
3. Individuos inmunocomprometidos
• Generan un costo anual estimado de
dólares.
1.600 millones de

4. Factores de riesgo
• Raza
• Ascendencia afroamericana
• Raza diferente a la blanca
• Genero masculino
Proporción de 58 – 59.6 %
• Abuso crónico de alcohol
• Cáncer o procesos neoplásicos
• Pacientes en áreas de
cuidados intensivos
• Cuadros mas graves
• Resolución tardía y complicada
9.7 veces mas probabilidades
• 10 veces más probabilidad
• Evolucionan a sepsis graves en
más de 50% de los casos

5. Agentes causales
• 1989
los bacilos gramnegativos eran la causa principal de
sepsis y bacteriemia.
• Cocos Grampositivos han mostrado un predominio los
últimos 20 años.
• Año 2000
52.1% G+
37.6% G4.7% polimicrobianas
4.6% hongos
1% anaerobios

6. Sitios primarios de infección
• Tracto respiratorio
• Genitourinario
• Gastrointestinal
• Porcentaje de aislamiento microbiológico:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Sangre 27%
Orina 19%
Tracto respiratorio 14%
Abdomen 9%
Piel y tejidos blandos 8%
SNC 1%

7. Fisiopatología
• Sepsis es la reacción inflamatoria sistémica ante un
agente infeccioso.
Mecanismos que intervienen
en la respuesta inflamatoria
•
•
•
•
Inmunomoduladores
Inmunosupresores
Hemodinámicos
Metabólicos
El agente causal induce reacciones autoinfecciosas específicas de cada
hospedador.

8. Vías del proceso
inflamatorio
Linfocitos CD4
Inflamatorias
TNF-α
IFN- γ
IL- 2
La respuesta guarda una relación con:
• Agente causal
• Cantidad del inóculo
• Sitio de infección
Secretan citocinas
Antiinflamatorias
IL-4
IL-10

11. Células dendríticas
Macrófagos
Ácido lipotecoico
Peptidoglicano
Activación
Estímulo de TCD4
Ingestión de microorganismos
Liberación de IL-2
Estimulación de
Linfocitos T CD4
Potencialización de
respuesta inmunológica

12. Características de la sepsis
• Alteraciones circulatorias
• Agotamiento de volumen intravascular
• Vasodilatación periférica
• Daño capilar difuso
Estado hipermetabólico
Hipoxia citopática
Desbalance del suministro de oxígeno y
demanda
Disfunción
mitocondrial
Precipita la hipoxia tisular
Lleva al paciente a la falla
orgánica múltiple y a la
muerte.

13. La sepsis causa dos tipo de
cambios hemodinámicos
Hipovolemia relativa
Depresión miocárdica
Dilatación venosa y arterial
Reducción de la
fracción de expulsión
Reducción de la precarga
del ventrículo derecho
Incremento de los
volúmenes finales
sistólico y diastólico
Hipovolemia absoluta
• Aumento de las pérdidas
insensibles
• Fuga capilar al tercer
espacio
Volumen latido normal
disminuido
Taquicardia compensadora

16. Tratamiento
• El estado de hipoperfusión es consecuencia de:
1. Disminución del flujo plasmático efectivo
2. Vasodilatación inducida por el óxido nítrico
3. Activación del sistema de coagulación por mecanismos
inflamatorios
El objetivo es reducir la mortalidad en la sepsis mediante la
atenuación de la hipoperfusión tisular.

17. Primeras 6 horas
1. Medición del lactato sérico: incrementado es signo de
disoxia tisular.
2. Obtener cultivos apropiados antes de la administración de
antibióticos.
Debe conseguirse el control de la fuente del trastorno,
solicitar análisis clínicos importantes.
3. Administración de antibióticos de amplio espectro antes de
3 horas en pacientes de emergencia o antes de una hora
en sujetos sépticos

18. 4. En caso de hipotensión o incremento del lactato sérico
Administrar una carga inicial de 20 mL/kg de cristaloides.
Si a pesar de la administración de líquidos intravenosos no
hay mejoría en los datos de hipoperfusión, es preciso iniciar
vasopresores.
La dopamina y la noradrenalina son los de elección.
En caso de resistencia de la hipotensión con dosis altas de
vasopresores, se considera el uso de adrenalina o
vasopresina.

19. • 5. Si persiste la hipotensión o el lactato elevado, se considera
que el paciente pasó de sepsis grave a choque séptico.
• A:
Se debe mantener con líquidos con una PVC mayor de 8
mmHg.
• B:
Mantener una saturación de oxígeno central superior a 70%.
Garantizar el aporte de oxígeno
PVC >8 mmHg
Transfusión del paquete globular
Hb > 10 g/ dL
Hematocrito > 30 %
Inotrópicos
Dobutamina

20. Primeras 24 horas
• Si se considera que se han cumplido y mantenido los
objetivos terapéuticos tempranos de la sepsis, las
siguientes horas son fundamentales
Garantizan la
supervivencia del
paciente séptico

21. 1. Esteroides a dosis bajas.
Hidrocortisona 50 mg/ 6-8 h o bien 200-300 mg/día en
infusión continua
2. Drotrecogin, utilizarse un protocolo de manejo muy
apegado a los lineamientos por los riesgos y los altos
costos.
3. Control glicémico: superior a los niveles normales pero
inferior a 150 mg.
4. Ventilación mecánica deben mantenerse presiones de
meseta menores de 30 cmH2O.
Buscar reducir la incidencia del daño alveolar

22. Sintesis de la intervención terapéutica
Depende de:
1. Rápido reconocimiento de la enfermedad.
2. Mejoría de la hipoperfusión tisular con líquidos y
vasopresores
3. Antibióticos de amplio espectro
4. Control adecuado del origen de la sepsis
5. Corrección de parámetros con objetivos tempranos
claros y bien protocolizados.

23. Gracias por su atención