2. ESTENOSIS AÓRTICA
SEVERA.

3. ESTENOSIS AÓRTICA SEVERA.
Causa más frecuente de obstrucción
del tracto de salida del ventriculo
izquierdo.

5. ESTENOSIS AÓRTICA SEVERA.
ETIOLOGÍA.
Puede ser:
1. Congénita.
2. Adquirida.

6. ESTENOSIS AÓRTICA SEVERA.
ETIOLOGÍA.
 Congénita: la causa más frecuente de E.A. en adultos
es la válvula aórtica bicúspide.
 Se ocasiona anomalía del flujo, lo cual lleva a
degeneración y calcificación valvular prematuras.
 El soplo se descubre durante la infancia, en general
necesitan ser intervenidos quirúrgicamente en la quinta o
sexta década de la vida.

7. ESTENOSIS AÓRTICA SEVERA.
ETIOLOGÍA.
 Adquirida:
1. La E.A. calcificada degenerativa es la causa mas frecuente en países
desarrollados.
 Se origina por una calcificación anormal de una válvula aórtica trivalva.
 Aparece entre la séptima y octava década de la vida.
 Condiciones que predisponen a una calcificación acelerada:
enfermedad de Paget, insuficiencia renal severa.

8. ESTENOSIS AÓRTICA SEVERA.
ETIOLOGÍA.
 Adquirida:
2. La E.A. reumática , en general coexiste con valvulopatía mitral.
Se manifiesta como fibrosis, calcificación y fusión de las cúspides y
comisuras aórticas, engrosamiento de los velos en su porción distal.

10. ESTENOSIS AÓRTICA SEVERA.
FISIOPATOLOGÍA.
 Estrechamiento progresivo del orificio valvular con aumento
de la poscarga ventricular izquierda.
 Para mantener el gasto cardíaco el ventrículo genera mayores
presiones con aumento del estrés parietal.
 Hipertrofia concéntrica.
 Distensibilidad ventricular disminuída, lo que ocasiona menor
cantidad de sangre que llega durante la diástole pasiva precoz.

12. ESTENOSIS AÓRTICA SEVERA.
FISIOPATOLOGÍA.
 Aumenta la contractilidad auricular para mantener precarga adecuada.
 Aumento del consumo miocárdico de oxígeno por mayor masa
ventricular izquierda, por aumento de la presión sistólica, y por aumento
de la prolongación de la sístole.
 Aumento de la presión telediastólica del V.I. disminuye la presión a
través del lecho coronario + compresión de los pequeños vasos
intramiocárdicos = disminución del aporte de oxígeno al miocardio.

13. ESTENOSIS AÓRTICA SEVERA.
CLÍNICA.
 Angor por aumento de las demandas de oxígeno
miocárdico o por disminución del aporte.
 Síncope: por obstrucción fija del T.S.V.I. + dificultad
para aumentar el gasto cardíaco. Puede haber
hipotensión severa en caso de aumento de las resistencias
periféricas.
 Insuficiencia cardíaca por disfunción sistólica o
diastólica.

15. ESTENOSIS AÓRTICA SEVERA.
CLÍNICA.
 Período de latencia largo durante el cual el paciente permanece
asintomático.
 Los síntomas aparecen cuando el área valvular en menor a 1 cm 2.
 El porcentaje de aumento de la presión aórtica media entre
pacientes asintomáticos es de 7 mmHg por año, lo que supone
disminución del área valvular de 0.12 cm2 0.19 cm2 anual.

16. ESTENOSIS AÓRTICA SEVERA.
CLÍNICA.
 Soplo eyectivo con foco máximo a la altura del borde alto esternal
derecho que irradia al cuello.
Si el gasto cardíaco se encuentra disminuído el soplo disminuye de intensidad, por
lo que no se correlaciona con la severidad de la estenosis.

17. ESTENOSIS AÓRTICA SEVERA.
CLÍNICA.
 Primer ruido generalmente normal.
 Si hay disfunción diastólica severa con aumento de la presión telediastólica del
v. izquierda puede encontrarse disminuído debido al cierre precoz.
 Segundo ruido disminuído según progresa la estenosis.
 Si hay tercer ruido existe deterioro de la función ventricular izquierda.

18. ESTENOSIS AÓRTICA SEVERA.
CLÍNICA.
 Riesgo de muerte súbita en pacientes asintomáticos con estenosis aórtica severa 2%
anual.
 Pacientes con angor: supervivencia 50% a los 5 años sin intervención quirúrgica.
 Pacientes con síncope: supervivencia menor al 50% a los 3 años sin intervención
quirúrgica.
 Pacientes con insuficiencia cardíaca: supervivencia menor al 50% a los 2 años sin
intervención quirúrgica.

19. ESTENOSIS AÓRTICA SEVERA.
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS.
 Electrocardiograma: 80% con alteración auricular izquierda, 85% sobrecarga
ventricular izquierda.
 Arritmias en estadios avanzados de la enfermedad:
 Fibrilación auricular.
 Bloqueo A- V de alto grado si se producen abscesos del anillo valvular como
complicación de endocarditis infecciosa.

20. ESTENOSIS AÓRTICA SEVERA.
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS.
 Sobrecarga auricular izquierda:
1. Onda P de duración prolongada mayor a 0.10 seg, voltaje conservado,
morfología en doble lomo. En V1 es difásica con componente negativo
mayor que el positivo y deflexión lenta.
2. Eje desplazado a la izquierda.
3. Coexiste con sobrecarga ventricular izquierda.

22. ESTENOSIS AÓRTICA SEVERA.
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS.
 Radiografía de tórax: silueta cardíaca en forma de bota a causa de hipertrofia
concéntrica izquierda.
 Dilatación valvular postestenótica de la aorta ascendente.
 Calcificación valvular aórtica en pacientes con estenosis aórtica severa.

25. ESTENOSIS AÓRTICA SEVERA.
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS.
 El eco doppler es el método de elección para la valoración diagnóstica de la
estenosis aórtica incluyendo el cálculo de su severidad.
 Ecocardiograma transesofágico permite determinar aspectos morfológicos
valvulares de la estenosis aórtica congénita.

26. ESTENOSIS AÓRTICA SEVERA.
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS.
 Ecocardiograma de estrés con dobutamina para aquellos pacientes con
pseudoestenosis aórtica, es decir aquellos pacientes con ventrículo primariamente
dañado y estenosis aórtica leve.
 La infusión con dobutamina se detiene en caso de angina, hipotensión o
arritmia.

28. ESTENOSIS AÓRTICA SEVERA.
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS.
 Cateterismo cardíaco:
1. se debería realizar en hombres mayores a 40 años y
mujeres mayores a 50 años con angina previo a la
cirugía de recambio valvular.
2. En caso de dudas sobre la severidad de la estenosis
aórtica.

29. ESTENOSIS AÓRTICA.
TRATAMIENTO.
 Tratamiento quirúrgico: reemplazo valvular aórtico en aquellos
pacientes sintomáticos.
 Bioprótesis: se utilizan en pacientes mayores a 70 años. A los 10
años 80 – 90% presentarán marcado deterioro estructural, incluyendo
estenosis o regurgitación por perforación de las valvas, inmovilidad o
defectos perivalvulares.
 No se anticoagulan.

30. ESTENOSIS AÓRTICA.
TRATAMIENTO.
 Tratamiento quirúrgico: reemplazo valvular aórtico en aquellos
pacientes sintomáticos.
 Prótesis metálicas: todas se anticoagulan para disminuir el riesgo
de TEP y trombosis protésica.

31. ESTENOSIS AÓRTICA.
TRATAMIENTO.
 Tratamiento médico:
 Profilaxis antibiótica.
 Tratamiento de los pacientes asintomáticos: mantener ritmo sinusal
y buen contral de la TA.
 Tratamiento de la insuficiencia cardíaca congestiva.

32. ESTENOSIS AÓRTICA.
TRATAMIENTO.
 Tratamiento médico:
 Profilaxis antibiótica tras procedimiento dental dirigida hacia el
streptococo viridans, y tras cirugía genitourinaria y gastrointestinal
dirigida hacia enterococos.
 Profilaxis estándar: amoxicilina 2 g V.O. 1 hora antes de la
intervención.

33. ESTENOSIS AÓRTICA.
TRATAMIENTO.
 Tratamiento de los pacientes asintomáticos: mantener ritmo sinusal
y buen contral de la TA.
 Tratamiento de la insuficiencia cardíaca congestiva.
Evitar fármacos vasodilatadores en pacientes con estenosis aórtica severa ya que
pueden disminuir la perfusión cerebral y ocasionar síncope.

34. ESTENOSIS AÓRTICA.
TRATAMIENTO.
 Balón de contrapulsación intraaórtico en casos de
estenosis aórtica severa para estabilizar la hemodinamia
en pacientes con insuficiencia cardíaca descompensada
como puente hasta una cirugía reparadora.
 Previamente debe haber monitorización de los
parámetros hemodinámicos.

36. INSUFICIENCIA AÓRTICA.
 Crónica: déficit de coaptación entre los velos valvulares por
enfermedad de las cúspides valvulares, o dilatación de la raíz aórtica o
ambas.
 Aguda se asocia a traumatismos torácicos contusos, endocarditis o
disección aguda de la raíz aórtica.

37. INSUFICIENCIA AÓRTICA.
CLÍNICA.
 Asintomática.
 Disnea de esfuerzo progresiva, paroxística nocturna y signos de
falla derecha tales como anorexia y edema periférico..
 Angor en pacientes con I.A. severa, por disminución de la presión
diastólica en la aorta ascendente en diástole con disminución del riego
coronario.
 Insuficiencia aórtica aguda se manifiesta como E.A.P.

38. INSUFICIENCIA AÓRTICA.
CLÍNICA.
 I.A. crónica no presenta síntomas hasta estadios finales de la
enfermedad.
 Hallazgo inicial mas habitual: soplo diastólico decreciente en el
borde paraesternal izquierdo con el paciente sentado.
 I.A aguda severa constituye emergencia quirúrgica.
Sospechar disección aórtica en caso de dolor precordial e insuficiencia aórtica
aguda.

39. INSUFICIENCIA AÓRTICA.
CLÍNICA.
 Pulso amplio, saltón, asociado a estado hiperdinámico.
 Pulso en martillo de agua con distensión y colapso súbitos.
 Presión sistólica elevada y diastólica anormalmente baja.
 Signo de Musset: cabeceo con cada latido cardíaco.

40. INSUFICIENCIA AÓRTICA.
CAUSAS.
 I.A.A.: disección aórtica, disección traumática, endocarditis
infecciosa, prolapso o inversión traumática de los velos.
 I.A.C.: síndrome de Marfan, aneurisma aórtico, aortitis sifilítica,
LES, osteogénesis imperfecta, espondilitis anquilopoyetica, síndrome
de Reiter, arteritis de Takayasu, válvula bicúspide, reumatismo
cardíaco, degeneración cálcica, degeneración mixomatosa, etc.

41. INSUFICIENCIA AÓRTICA.
ESTUDIOS
COMPLEMENTARIOS.
 Electrocardiograma con HVI con T picudas (sobrecarga diastólica) y
crecimiento auricular izquierdo.
 HVI: eje desviado a la izquierda entre + 30 y -30. QRS con duración
(mayor a 0.08 seg) y morfología alterados.
 Indice de Socolow positivo: sumatoria entre S en V1 o V2 y R en V5 o
V6 mayor de 35 mm.
 ST infranivelado con onda T oponente al QRS en cara lateral.
 Arritmia mas frecuente: fibrilación auricular.

42. INSUFICIENCIA AÓRTICA.
ESTUDIOS
COMPLEMENTARIOS.
 Radiografía de tórax: cor bovinum.
 Ecocardiograma BD: para determinar causa de IA, evaluar raíz
aórtica, diámetros y función ventricular izquierda.
 Ecocardiograma transesofágico en caso de sospecha de
endocarditis bacteriana.
 Ecocardiograma de estrés a fines de conocer respuesta al ejercicio.

44. INSUFICIENICIA AÓRTICA.
TRATAMIENTO.
 La cirugía es el tratamiento de elección en casos de IA aguda severa de
cualquier causa.
 En IAC las indicaciones quirúrgicas son:
1. ICC grado IV.
2. Fracción de eyección izquierda menor del 50%.
3. Diámetro telesistólico VI mayor de 55 mm.
4. Disminución de la fracción de eyección con el ejercicio.

45. INSUFICIENICIA AÓRTICA.
TRATAMIENTO.
 Tratamiento médico:
1. Profilaxis antibiótica.
2. Objetivo: detener el progreso de la disfunción ventricular.
3. Se utilizan IECA.

46. ESTENOSIS MITRAL.
Obstrucción al tracto de entrada del ventrículo
izquierdo debido a fibrosis valvular, fusión
comisural, deformación, reducción del anillo
valvular con compormiso del aparato subvalvular,
calcificación y disminución del orificio de apertura.

47. ESTENOSIS MITRAL.
Etiología : fiebre reumática.
Area valvular normal: 4 a 6 cm 2.
Estenosis mitral leve: área valvular superior a 1.5
cm 2, moderada 1 cm 2, severa menor a 1 cm 2

48. ESTENOSIS MITRAL.
Disnea de esfuerzo.
Palpitaciones.
Edema agudo de pulmón.
Es común la hemoptisis y la insuficiencia
tricuspídea por hipertensión pulmonar.

49. ESTENOSIS MITRAL.
 Pacientes con área valvular mayor de 1.5 cm 2 deben
realizarse controles periódicos + prevención de la endocarditis
infecciosa.
 Se recomienda administrar Penicilina G benzatínica 1 – 2
millones cada tres o cuatro semanas hasta 10 años después del
último episodio de fiebre reumática o hasta que el paciente
llegue a los 40 años de edad-.

50. ESTENOSIS MITRAL.
Pacientes con área valvular menor de 1.5 cm 2 se
recomienda valvulotomía por balón o la
intervención quirúrgica.