1. UNIVERSIDAD NACIONAL DE AMAZONÍA PERUANA
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
Dr. Julio Elgegren Lao.
ALUMNOS:
- Oshiro Javier Michuy Zegarra.
- Ynga Hidalgo Genoveva.
VALVULOPATÍA MITRAL Y
AÓRTICA
2. ENFERMEDAD DE LA VALVULA
MITRAL
ALUMNA: GENOVEVA ALEJANDRA
YNGA HIDALGO
7. 1. DEFINICIÓN : Es la incapacidad de la válvula mitral para
cerrarse completamente durante la sístole ventricular,
permitiendo el reflujo hacia la aurícula izquierda.
2. ETIOLOGIA :
a) Reumática :
Fiebre Reumática
8. B) No Reumática :
Prolapso de la Válvula Mitral
Infarto agudo de miocardio :
Disfunción del músculo papilar
Ruptura del músculo papilar
Calcificación del anillo mitral
Dilatación del Ventrículo Izquierdo :
Miocardiopatía Dilatada
Cardiopatía Hipertensiva
Cardiopatía Isquémica
Cardiopatía valvular aórtica
Endocarditis infecciosa
Insuficiencia mitral congénita
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10. 4. SINTOMATOLOGIA :
a) Fatiga : Por disminución del gasto cardiaco.
b) Disnea : Debido a la Hipertensión venocapilar
(congestión pulmonar )
c) Palpitaciones :
Crecimiento del ventrículo izquierdo,
generalmente aparece durante el esfuerzo.
Taquiarritmias supraventriculares : Extrasístoles
auriculares y FIBRILACIÓN AURÍCULAR.
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12. 5. SIGNOS FÍSICOS :
Inspección :
Choque de punta : Amplio, brusco, de mayor
extensión y desplazado hacia la izquierda y hacia
abajo (Choque de punta hiperdinámico )
Palpación :
Confirma las características del choque de punta a
la inspección, es decir por debajo del 5to
intercostal izquierdo y por fuera de la línea
medioclavicular izquierda.
Foco Mitral : Frémito sistólico
13. Auscultación :
Foco mitral :
R1 generalmente disminuido de intensidad.
Soplo holosistólico, irradiado a la axila y dorso
izquierdo.
Indica insuficiencia mitral SEVERA : Debido a
hiperflujo
Tercer ruido ( R3 )
Soplo o rodamiento mesodiastólico
14. 6. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS :
a) Electrocardiograma :
Agrandamiento de Aurícula izquierda (P
mitral)
Hipertrofia de Ventrículo izquierdo
Fibrilación auricular.
b) Rx de Tórax :
Dilatación de aurícula y ventrículo izquierdo
Hipertensión venocapilar pulmonar :
Hilos venosos
Redistribución del flujo
Líneas B de Kerley
c) Ecocardiograma bidimensional y Doppler
d) Cateterismo cardiaco y coronario grafía.
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19. • TRATAMIENTO :
a. Médico :
1) Reducir la poscarga del V.I: Se consigue
disminuir el volumen regurgitante y aumento del
gasto cardiaco. La droga de elección son los
IECA.
2) Profilaxis antibiótica:
* Profilaxis fiebre reumática hasta los 35 años de
edad o más.
* Profilaxis endocarditis infecciosa.
3) Fibrilación auricular:
* Reducir la frecuencia ventricular: Digital y
Betabloqueadores son los agentes de elección.
* Aticoagulación oral: Los pacientes con F.A se
debe anticoagular con warfarina. El INR debe
oscilar entre 2 á 3.
4) Insuficiencia cardiaca izquierda.
22. 1. DEFINICION : Es el estrechamiento del área de apertura d la
válvula mitral durante la diástole ventricular,
ocasionando dificultad para el pasaje de la sangre de la AI al VI.
2. ETIOLOGIA :
a) Fiebre Reumática.
b) Otras causas:
Congenita :
- Válvula mitral en paracaídas
- Anillo supravalvular mitral:Cor Triatriatum.
Degenerativa:
Seudoestenosis :
Mixoma de auricula izquierda
Trombo gigante en auricula izquierda
25. 6. SIGNOS:
a. Facies : Pálida con ligera cianosis de mejillas
b. Pulso : Si la estenosis mitral es severa, el pulso puede ser
arrítmico debido a extrasístoles auriculares y fibrilación
auricular.
c. Corazón:
Inspección
Palpación: Estenosis mitral moderada o severa:
Región paraesternal izquierda baja: Actividad del VD
Foco mitral: Frémito diastolico
Palpación de R1 aumentado de
intensidad
Foco pulmonar: Palpación de R2 aumentado de
intensidad
26. Auscultación :
Foco mitral : RITMO DE DUROZIES
Aumento de intensidad del R1
Chasquido de apertura de la válvula mitral
Soplo, rodamiento o retumbe diastolico con reforzamiento
presistolico.
Foco pulmonar:
Aumento de intensidad del R2
Soplo de Graham Steell ( Insuficiencia pulmonar funcional,
debido a Hipertensión pulmonar )
27. 7. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS:
a. Electrocardiograma :
Agrandamiento de la auricula izquierda
(P mitral)
Cuando existe hipertensión de la arteria
pulmonar severa
Agrandamiento de la auricula derecha
(P pulmonar)
Hipertrofia de ventriculo derecho
Fibrilación auricular.
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30. b. Rx de Tórax :
Agrandamiento de la auricula izquierda :
Posesión P – A : En el borde izquierdo 4
arcos y en el borde derecho imagen
suspendida o doble contorno del borde.
Hipertensión venocapilar pulmonar :
Hilios venosos o arteriales ( HAP )
Redistribución del flujo
Lineas B de Kerley
Con poca frecuencia Hemosiderosis u osificación
pulmonar.
34. 8. TRATAMIENTO :
a. Médico :
1) Pacientes asintomáticos:
* Profilaxis antibiótica:
- Profilaxis fiebre reumática hasta los 35 años de edad o más.
- Profilaxis endocarditis infecciosa.
2) Pacientes con síntomas leves al ejercicio:
* Diuréticos.
* Betabloqueadores.
3) Pacientes con fibrilación auricular:
* Reducir la frecuencia ventricular : Los agentes de
elección son: Digital y Betabloqueadores.
* Anticoagulación oral: Se debe anticoagular con warfarina y el INR
deberá estar entre 2 a 3.
4) Insuficiencia cardiaca derecha.
35. b. Valvuloplastia mitral percutanea mediante Catéter – Balón
(es el método de
elección)
c. Quirúrgico:
1) Comisurotomia cerrada: a travéz de una toracotomía (sin CEC) y una
atriotomía mediante un dilatador valvular.
2) Comisurotomia abierta (Precisa CEC)
3) Reemplazo valvular (Prótesis valvular):
* Válvula biológica.
* Válvula mecánica.
39. DEFINICION: Es la obstrucción del flujo de
salida del ventrículo izquierdo por debajo, en o
por arriba de la válvula. La Estenosis Valvular
Aortica (EA) es la causa más frecuente de
obstrucción del tracto de salida del V.I.
40. ETIOLOGÍA:
- Válvula aortica unicuspidea ó bicuspide congénito.
- Cardiopatía Reumática.
- Fibrosis degenerativa y calcificación de la V.A. en
ancianos.
- Estenosis supravalvular o subvalvular congénita, antes
de los 30 años la causa mas frecuente de E.A. es
congénita, entre los 30 y 70 años a desgaste
degenerativo idiopatico de Monckeberg.
41. FISIOPATOLOGIA
- La resistencia a la expulsión de sangre desde el V.I. hacia la aorta
produce carga de presión sobre el V.I.
- Esta ocasiona aumento de estrés parietal, llevando a al
hipertrofia concéntrica del V.I. con incremento de la presión en
dicha cavidad.
- Con el tiempo disminuye la función sistólica del V.I. y la
contractibilidad del miocardio.
- La elevación de la presión del VI, disminuye la presión de la
perfusión a través del lecho coronario y además de compresión
de los pequeños vasos intramiocardicos.
44. SIGNOS Y SINTOMAS
1. Angina. Normalmente se debe a un aumento de la demanda
de oxigeno; así como a una disminución del aporte.
2. Sincope. Debido a la obstrucción fija del VI y la dificultad para
aumentar el gasto cardiaco, pueden presentar hipotensión
severa en casos de disminución de las resistencias periféricas.
3. Insuficiencia Cardiaca. Se puede deber tanto de disfunción
diastólica como sistólica del V.I. También ocasionando
congestión pulmonar.
45. EXAMEN FISICO
– Pulso pequeño y lento (parvus et tardus).
– Trill sistólico palpable.
– Soplo eyectivo con foco máximo de auscultación en
borde alto esternal derecho, que irradia a cuello.
– Fenómeno de Galavardin.
– EA. Severamente calcificado. Se puede irradiar al
ápex.
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47. HISTORIA NATURAL
Pacientes Asintomáticos. Por regla general con E.A. aisladas no presentan síntomas
hasta que la área valvular no es inferior a 1.0 cm2. Los pacientes asintomáticos
presentan una mortalidad prácticamente normal; siendo el riesgo de muerte súbita
menor al 2% anual.
Pacientes con Síntomas. Una vez que la Estenosis se hace clínica, la supervivencia
de los pacientes disminuye marcadamente.
- En pacientes con Angina, la supervivencia a los 5 años es del 50% sin
intervención quirúrgica.
- Pacientes con Sincope, la supervivencia a los 3 años es del 50%.
- En los pacientes con I.C. la supervivencia es menos de 2 años.
- Puede presentarse muerte súbita en pacientes EA sintomática; arritmias
ventriculares debido a disfunción V.I. ó hipertrofia, ó a isquemia miocárdica.
48. HALLAZGOS DE LABORATORIO
EL EKG: Hipertrofia V.I. (85%) alteraciones auriculares
(80%). Es frecuente la fibrilación auricular, bloqueos
cardiacos de alto grado si hay complicación de
Endocardio habrá infecciones.
Rx. Tórax: Puede ser normal, forma de bota por la
hipertrofia concéntrica izquierda, cardiomegalia si hay
disfunción V.I. ó I.A. coexistente. Calcificación valvular,
dilatación aortica postestenotica.
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50.
51.
52. ESTUDIOS DIAGNOSTICOS ESPECIALES
a. Ecocardiografía. Ecodoppler a color, métodos de
elección.
b. Eco cardiografía transesofagica..
c. Cateterismo Cardiaco. Derecho e Izquierdo, la
prioridad fundamental en la obtención simultanea
del gasto cardiaco y gradiente transaórtico.
53. TRATAMIENTO
PRIORIDADES. En la EA Severa, corrección quirúrgico mediante el
reemplazo valvular. En aquellos pacientes con áreas valvulares a 1
cm2 ó menos y CAD significativo, en la que se va realizar cirugía de
Bypass aorto-coronario, deberá considerarse el recambio valvular.
TRATAMIENTO MEDICO.
- Profilaxis. Antibióticos.
- Diuréticos. control volemia para disminución la congestión venosa pulmonar.
- Digitalicos. I.C. y fibrilación auricular.
54. TRATAMIENTO
TRATAMIENTO AÓRTICO PERCUTANEO CON BALÓN Y SUSTITUCIÓN
VALVULAR PERCUTÁNEA.
TRATAMIENTO QUIRURGICO.- Reemplazo de válvula aórtica. La
supervivencia a los 10 años alcanza el 85% entre las opciones
quirúrgicas tenemos: el autoingerto de válvulas pulmonares
(procedimiento de Ross), el homoinjerto, de válvula aórtica, bio-
prótesis pericárdica ó porcina, o una válvula mecánica. Se
considerara operación ,en individuos con ó sin síntomas con área
valvular de 0.75 cm2 ó menos.
59. DEFINICION: Anormalidad de la válvula
aortica permite que parte de la sangre
expulsada durante la sístole regrese al V.I.
en diástole. Puede ser clasificada según sea
el resultado de un proceso crónico ó agudo.
60. CAUSAS DE INSUFICIENCIA
AORTICA AGUDA Y CRONICA
INSUFICIENCIA AORTICA AGUDA:
- Endocarditis Infecciosa.
- Disección Aortica Aguda
- Resultado de cirugía de prótesis
Valvular.
- Traumatismo.
- Fiebre Reumática.
- Congénita ( rotura de seno de
valsalva)
INSUFICIENCIA AORTICA CRONICA:
- Hipertensión arterial sistémica.
- Desgaste (esclerosis de Monckeberg).
- Cardiopatía reumática.
- Sífilis.
- Cardiopatía congénita:
• Válvula aortica bicúspide
• Defecto de tabique interventricular
• Aneurisma del seno de Valsalva.
61. CAUSAS DE INSUFICIENCIA AORTICA
AGUDA Y CRONICA
TRANSTORNOS HEREDITARIOS DEL TEJIDO CONECTIVO:
• Síndrome de Marfan
• Osteogenesis imperfecta
AORTITIS (SINDROME DE TAKAYASU) ENFERMEDADES ARTRITICAS:
• Espondilitis anquilosante
• Artritis Reumatoide
• Lupus Eritematoso
• Síndrome de Reiter
DEGENERACION MIXOMATOSA
RESULTADO DE CIRUGIA DE PROTESIS VALVULAR.
ENDOCARDITIS INFECCIOSA.
NECROSIS QUISTICA MEDIA AORTICA.
RELACIONADA CON ESTENOSIS AORTICA.
62. FISIOPATOLOGIA
- En la I.A. crónica, la regurgitación diastólica aumenta el llenado del
V.I. provocando sobrecarga del volumen.
- El incremento crónico en el tamaño de la cavidad del V.I. conduce a
adaptabilidad diastólica del V.I. al final de la diástole.
- En I.A. tardía hay factores miocárdicos y lesiones adicionales como
arteriopatia coronaria
- En la I.A. Aguda hay sobrecarga repentina de volumen en el VI;
puede ocasionar hipertensión venosa y además agudas
pulmonares.
63. SIGNOS Y SINTOMAS:
I.A. CRONICA. Tiene un curso asintomático por un largo tiempo,
cuando se desarrolla la clínica puede presentar:
– Congestión Pulmonar. Disnea de esfuerzo progresiva,
posteriormente los pacientes pueden desarrollar Ortopnea,
D.P.N., signos de fallo derecho.
– Angina, aparece en IA severa, por la rápida caída de la
presión sistólica en la aorta ascendente que origina una
disminución del riego coronario.
I.A. AGUDA. Desarrolla Edema de Pulmón.
64. EXPLORACION FISICA
a. Los pacientes con I.A. Crónica, habitualmente no
presentan síntomas hasta estadios finales de la
enfermedad cuando se hace presente la disfunción
ventricular.
b. La I.A. Aguda Severa constituye una emergencia
quirúrgica.
65. EXAMEN GENERAL
Explorar hábito Marfanoide en pacientes jóvenes.
Signos periféricos de Endocarditis Infecciosa.
Pulso amplio, saltón, con presión diastólica elevada los que nos van ha
presentar hallazgos físicos como:
- Signo de Muller. Pulsación sistólica de úvula.
- Signo de Hill. Presión Arterial poplíteos mayor de 60 mmHg que de la
arteria braquial.
- Pulso de Corrigan. En martillo agua
- Pulso de Quincke. Pulsación del lecho ungueal.
- Signo de Duroziez. Soplo Crescendo-Decrescendo Femoral cuando se
comprime dicha arteria.
- Sígno de Musset. Balanceo de la cabeza con cada latido.
- Sígno de Traube. Sonidos como disparos en A.F. auscultados durante
sístole y diastole.
- Signo de Becker. Pulsaciones arteriales visibles en arterias retinianas y
en las pupilas.
66. EXAMEN ARTERIAL
Pulso en martillo de agua o de Corrigan.
Palpación: Trill Diastólico en 2do. E.I.I. Latido en punta
amplio y desplazado lateralmente por dilatación de V.I.
AUSCULTACION:
Soplo Diastólico borde superior paraesternal izquierdo.
Soplo Diastólico en Apex: Soplo de Austin Flint.
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68. ESTUDIOS DE LABORATORIO
El EKG. Muestra HVI con T picudas (sobrecarga diastólica) y
crecimiento de A.I. arritmia más frecuente la Fibrilación Auricular.
Rx. De Tórax. Cardiomegalia, Dilatación de Aurícula Izquierda. Aorta
ascendente puede encontrarse dilatada.
ESTUDIOS DIAGNOSTICOS:
Ecocardigrafia.
Ecocardiografia transesofagica.
Cateterismo Cardiaco.
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71. TRATAMIENTO MEDICO
I.A. CRONICA:
• Profilaxis antibiótica
• Detener progreso de disfunción Ventricular: vasodilatadores; nifedipino, IECAS,
Hidralazina.
I.A. AGUDA:
• beta-bloqueadores
• Evaluación quirúrgica: Disección aortica ó traumatismo torácico
• Tratamiento Percútaneo: Balón de contra pulsación Aortica
• Tratamiento Quirúrgico: Cuando el diámetro al final de diástole excede 55mm.
En general la intervención quirúrgica esta indicada si el tratamiento medico no
alivia la ICC, la mortalidad peri operatoria temprana es de 2-3%, pero es mayor
si se deteriora la función de V.I.