Las valvulopatías son enfermedades que impiden la apertura o el cierre correctos de una o varias válvulas del corazón. Las valvulopatías que afectan a la válvula aórtica son las más importantes.

1. Valvulopatías Cardíacas
Mitral y Aortica
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO
FACULTAD DE MEDICINA
HOSPITAL GENERAL LA PERLA
PROFESOR: DR. IGNACIO ROJAS SANTIAGO
ALUMNO: POPOCA PLUTARCO CARLOS ORLANDO

2. Características deVálvulas
Normales
 Permiten un flujo de sangre unidireccional.
 Sus hojuelas tienen un aspecto fino y traslucido.
 Tienen pocos vasos sanguíneos.
 Se nutren por difusión.
 Tienen un cierre adecuado.
 Ofrecen baja resistencia al flujo.

3. La afectación valvular por
diversas enfermedades
puede causar:
Estenosis o
Insuficiencia
valvular
Puras:
Solo existe
Estenosis
valvular o
Insuficiencia
valvular
Mixtas:
Coexisten
en la misma
válvula
Aislada:
Afecta una sola válvula
Combinada:
varias válvulas disfuncionales

4. ESTENOSISVALVULAR:
 Dificultad de una válvula para poder abrirse
completamente, con lo que dificulta el flujo
anterógrado de la sangre.
 Se debe generalmente a una anomalía primaria
de las cúspides (congénito).
 Es un proceso crónico.

5. Una válvula se convierte en incompetente debido
a:
 Dilatación del ventrículo (los músculos papilares
son arrastrados hacia abajo y afuera impidiendo
el cierre completo).
 Dilatación de la arteria aorta o arteria pulmonar
(lo que separa las comisuras valvulares e impide
el cierre completo).
INSUFICIENCIAVALVULAR:

6.  Las anomalías del flujo sanguíneo
frecuentemente producen los ruidos
cardiacos conocidos como SOPLOS.
 Dependiendo del grado, duración y la
etiología, con frecuencia producen
hipertrofia miocárdica, cambios
pulmonares y sistémicos (como
insuficiencia cardiaca).
Insuficiencia funcional

7. Clasificación de valvulopatías:
 Estenosis mitral
 Insuficiencia mitral
 Estenosis aortica
 Insuficiencia aortica
 Estenosis tricúspide
 Insuficiencia tricúspide
 Estenosis de la válvula pulmonar
 Insuficiencia de la válvula pulmonar

8. EstenosisMitral
 Obstrucción al flujo de sangre
desde AI al VI como
consecuencia de la
disminución del área valvular
mitral.
 Causas:
 Cardiopatía reumática
(cicatrización post inflamatoria).
 Cardiopatía congénita.

9.  Dimensión normal: 4-6 cm²
sólo se produce sintomatología
durante el esfuerzo. Cuando el área
oscila entre 1 y 1,5 cm2 se habla de
estenosis mitral moderada y por
debajo de 1 cm2 de estenosis mitral
severa.
 Aumento de la presión en AI.
 Aumento de la presión en venas
y capilares pulmonares.
 Aumento de la presión en arteria
pulmonar y VD.
 Disnea: por aumento del flujo o
incremento de la FC, lo que
aumenta el gradiente entre AI y
VI.
 VI con parámetros normales.

10. • Las manifestaciones clínicas suelen
presentarse a partir de la tercera o
cuarta décadas de la vida.
• La disnea es el síntoma principal y su
severidad guarda relación con la
severidad de la EM.
• Puede provocar la aparición de
arritmias auriculares (extrasístoles
auriculares, taquicardias paroxísticas,
flutter y FA), que se manifiestan en
forma de palpitaciones.
Manifestaciones clínicas

11. • La endocarditis infecciosa es rara en la EM
pura pero no en la doble lesión mitral.A la
exploración podemos encontrar la facies
mitral, con chapetas malares y cianosis
perilabial.
• El pulso venoso muestra inicialmente una
onda "a" prominente, pero esta onda
desaparece al entrar en FA. Se puede palpar
un thrill diastólico. En la auscultación
cardíaca son característicos un primer ruido
fuerte, un chasquido de apertura de la
válvula mitral, que es más próximo al 2R
cuanto más severa es la estenosis, y un soplo
diastólico de llenado ventricular con refuerzo
presistólico, si el paciente está en ritmo
sinusal.

12. • El ECG en ritmo sinusal muestra signos de agrandamiento de la aurícula izquierda, una "P"
mitral y, en FA, la presencia de ondas "f".
• La radiografía de tórax muestra signos de crecimiento de la aurícula izquierda,
redistribución vascular pulmonar, dilatación de las venas pulmonares de los lóbulos
superiores, prominencia de las arterias pulmonares principales, líneas B de Kerley y patrón
intersticial en alas de mariposa.
• La ecocardiografía en dos dimensiones y el uso de doppler contínuo permiten calcular el
gradiente transvalvular y el área del orificio mitral con gran precisión. El cateterismo
cardíaco rara vez es necesario para cuantificar la estenosis mitral.
Pruebas de imagen

13. • Profilaxis con penicilina
• Los digitálicos no suelen ser útiles en caso de ritmo
sinusal pero son necesarios en caso de FA.
• La anticoagulación oral está claramente indicada en
todos aquellos enfermos que han sufrido episodios
embólicos aunque se recomienda en todos los
pacientes que se encuentren en FA.
• La valvulotomía mitral quirúrgica está indicada en
pacientes, generalmente jóvenes, con EM pura cuyo
orificio efectivo sea menor de 1,3 cm2
• La valvuloplastia percutánea con balón es una buena
alternativa a la valvulotomía mitral en ausencia de
trombos en la aurícula izquierda.
• La sustitución valvular está indicada en pacientes con
EM severa sintomática en clase funcional III ó IV, con
insuficiencia mitral asociada o desestructuración grave
de la válvula
Tratamiento

14. Insuficiencia Mitral
 Enfermedad mixematosa
 Enfermedad valvular
mixomatosa.
 Prolapso de válvula mitral.
 Consideradas anomalías
hereditarias del tejido
conjuntivo.
 Causas:
 Alteraciones de las valvas y las
comisuras.
 Alteraciones del aparato tensor.
 Alteraciones de la cavidad
ventricular izquierda y/o su anillo.

15. Etiología
□ La fiebre reumática (33%)
□ Anomalía congénita (cojines AV)
□ Isquemia (remodelación o fibrosis)
□ Agrandamiento del VI
□ Prolapso valvular mitral
□ Calcificación del anillo mitral (degenerativa)
□ Endocarditis infecciosa
□ Traumatismo

16. Fisiopatología
 Resistencia al vaciamiento del VI esta ↓ y hay
• reflujo hacia AI
 Hipertensión retrograda venocapilar
pulmonar
 Compensación inicial: vaciamiento mas
completo
 Volumen del VI ↑ progresivamente y ↓ GC

17. Fisiopatología
Aguda: Afecta a cavidades que no están preparadas para
recibir incremento súbito de presiones
□ Distensibilidad normal o reducida de AI
□ Agrandamiento mínimo de AI
□ Elevación marcada de presión en AI
□ Congestión pulmonar y edema pulmonar
□ Se produce una sobrecarga de volumen
□ Aumenta la precarga y Disminuye la postcarga

18. Fisiopatología
IM Crónica: cambios lentos y progresivos
□ Distensibilidad excesiva de AI
□ Agrandamiento de AI
□ Elevación moderada de presión en AI y arteria
pulmonar.
□ Distensibilidad excesiva y disminucion de
contractilidad de VI.
Sintomas de fatiga por GC reducido y hay FA.

19. ManifestacionesClínica:
Insuficiencia mitral crónica:
□ Asintomática
□ Astenia, fatiga y disnea de esfuerzo y
ortopnea, por reducción del GC.
□ Arritmias (FA).
□ Embolias son poco frecuentes.
Insuficiencia mitral aguda:
□ Insuficiencia de VI con congestión y edema
agudo de pulmón.

20. Examen Físico:
 P/A:normal
 Pulso arterial: ascenso ydescenso rápido
 Latido apical: desplazado hacia unlado y es de
breve duración
 Frémito sistólico ( formas graves)en ápex.

21. Auscultación
R1: ausente, suave o enmascarado
R2: desdoblamiento amplio (cierre A1)
R3: despues de cierre de A2 , al
completarse el llenado rápido (IM grave)
R4: en IM aguda grave con ritmosinusal
Hay soplo diastólico o presistolico si hay
EM asociada.

22. •INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA
•EL SOPLO TRICUSPÍDEO AUMENTA EN INSPIRACIÓN CON
ONDA V SISTOLICA DEL PULSO VENOSO
•COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR
•SOPLO DESDE EL NACIMIENTO CIANOSIS CON ESFUERZOS
DESDE RECIEN NACIDO
•SOPLO MÁS INTENSO
•EL SOPLO NO SE IRRADIA A LA AXILA
•FREMITO EN AREA PARAESTERNAL IZQUIERDABAJA
•ESTENOSIS VALVULAR AORTICA
•APEX SOSTENIDO VERSUS HIPERQUINÉTICO
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

23. HISTORIA CLINICA
ECG
CRECIMIENTO
AURÍCULAR
IZQUIERDA
HIPERTROFIA
VENTRICULAR
IZQUIERDA
SIGNOS DE SOBRE
CARGA DIATÓLICA
DEL VI
F A
RX TORAX
AUMENTO DE LA
SILUETA
CARDIACA`POR
DILATACIÓN DEL
VENTRICULO Y LA
AURICULA
IZQUIERDA
ECOCARDIOGRAM
A
CATETERISMO
CARDIACO
Valora función de
VI
Permite detectar
la alteración
anatómica
DIAGNÓSTICO DEFINITIVO

24. COMPLICACIONES
FIBRILACIÓN
AURICULAR
EMBOLISMO
SISTÉMICO
ENDOCARDITIS
INFECCIOSA
INSUFICIENCIA MITRAL

25. Tratamiento
□ TRATAMIENTO MEDICO:
 Medidas Generales: Dieta
Hiposódica, Reposo
 Profilaxis antimicrobiana
 DIGITAL
 DIURETICOS
 BETA-BLOQUEADORES
 Digoxina
□ TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:
 VALVULOPLASTIA
 REEMPLAZO VALVULAR:
Prótesis Biológica:
 (mujeres en edad
reproductiva) Prótesis
Mecánica: Tipo disco o
esfera

26. VALVULOPATÍASAÓRTICAS
 Estenosis aórtica
 Insuficiencia aórtica
 Edad media 65 años
 Aumento edad
mayor frecuencia de
enfermedades
asociadas
Incrementa el riesgo
quirúrgico

27. EPIDEMIOLOGÍA

28. ESTENOSIS AÓRTICA
 Disminución del
área valvular
aórtica
 2 grandes grupos
según su etiología:
 congénita
 adquirida, más
frecuente

29. ETIOPATOGENIA
 Estenosis aortica
congénita 5%
Predominio en varones
 Valvular (83%)
 Anillo pequeño o válvula
con apertura reducida
 Subvalvular (10%)
 Membrana o diafragma
debajo de la válvula
 Supravalvular (2%)
 Reducción del calibre en
la aorta ascendente

30. ESTENOSISAÓRTICA
 Estenosis aortica
degenerativa 82% estenosis
valvular calcificada
 Calcificación de las valvas
 Comisuras permanecen
abiertas
 Asociación de varios factores
clínicos con su desarrollo:
 Edad, sexo masculino,
tabaquismo HTA, nivel de
colesterol unido a LDL, diabetes

31. ESTENOSISAÓRTICA
 Estenosis aórtica de
origen reumática: 11%
 Comisuras: fusión y
fibrosis
 Valvas: retracción y
endurecimiento
 Siempre asociada a una
afectación de la válvula
mitral
Válvula mitral en «boca de pez»

32. ESTENOSISAÓRTICA
 Otras causas raras:
 Hipercolesterolemia
familiar
 Hiperparatiroidismo
 Lupus eritematoso
sistémico
 Secuelas de
endocarditis

33. FISIOPATOLOGÍA
 Independientemente de
la etiología
 Proceso lento, progresivo
 Durante el sístole
 Aumento progresivo de la
resistencia al vaciamiento
del ventrículo (post-carga)
con gasto cardiaco
normal
 => Hipertrofia
concéntrica (que
inicialmente no se
acompaña de dilatación
de la cavidad)

34. ESTENOSISAÓRTICA – FISIOPATOLOGÍA
 Aumento de resistencia al vaciamiento  aumento del
gradiente transaórtico
 Estenosis significativa: cuando gradientes > 50 mmHg.
o Reducción creciente del área aórtica
 Ventrículo sufre una dilatación de sus volúmenes
 Rápido deterioro de la capacidad contráctil, aparecen
signos de descompensación

35. ESTENOSISAÓRTICA – FISIOPATOLOGÍA III
 Durante el ejercicio
 En condiciones fisiológicas
 Ejercicio => vasodilatación muscular => ↓ resistencia
arteriolar =>facilita el vaciamiento ventricular
 => colabora a mantener la PAen limites normales
 En los casos de estenosis aórtica
 ↓ de la resistencia arteriolar SIN disminución importante
de la resistencia al vaciamiento ventricular
 => ↓ PAdurante el esfuerzo
 => síncopes

36. ESTENOSISAÓRTICA – MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
 Puede ser asintomática durante muchos años
 (merced a la hipertrofia que permite al venticulo generar
una presión sistólica elevada)
 Suelen aparecer
 entre 20-40 años --- reumática
 Entre 50-60 años --- pacientes con válvulas bicúspides
 Entre 70-80 anos --- causa degenerativa

37. ESTENOSIS AORTICA - MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Disnea
 Angina
 Síncope de esfuerzo
 por la incapacidad para elevar el gasto cardiaco
o Establecimiento de una tensión pulmonar
grave, con fallo ventricular derecho

38. ESTENOSISAÓRTICA - DIAGNÓSTICO
 Clínica + Exploración física
 Soplo sistólico de eyección rudo e intenso
 Foco de máxima intensidad.. 2do espacio IC a la derecha del
esternón
o Ecocardiografía:
 Confirma la presencia de estenosis aórtica
 morfología valvular
 morfología y función del ventrículo izquierdo
 Descarta la existencia de otras Valvulopatías
 Electrocardiograma: signos crecimiento ventricular
izquierdo
 Correlación con gravedad estenosis es escasa

39. ESTENOSISAÓRTICA – DIAGNÓSTICO II
 Radiografía simple de torax
 En algunas ocasiones permite apreciar la
calcificación valvular
 Búsqueda de cardiomegalia
 Prueba de esfuerzo contraindicado en
pacientes sintomáticos
o Cateterismo cardiaco
 Cuando los datos ecocardiográficos no
son diagnósticos o no concuerdan con
los datos clínicos
 Gradiente sistólico transaórtico, cuya
magnitud dependerá de la gravedad de la
estenosis para un gasto cardiaco
determinado
 A partir del gasto cardiaco y de la medición
del gradiente, puede
calcularse el área valvular
 En todas las valvulopatias, debe realizarse
antes de la operación

40. ESTENOSISAÓRTICA –
TRATAMIENTOS
 Tratamiento médico
 proceso activo -- modificación de los FR de la aterosclerosis
• Ningún tratamiento médico es capaz de retrasar la opción inevitable
• de la cirugía en la estenosis aórtica
 Pacientes no aptos para cirugía pueden ser tratados con inotrópicos y diuréticos si presentan insuficiencia
cardiaca
• PARATODOS: profilaxis antibiótica frente a la endocarditis
 Valvuloplastía aórtica percutánea (con balón)
 pediatría
 utilidad muy escasa en adultos por riesgo de restenosis rápida
 Tratamiento quirúrgico
•  = tratamiento definitivo de la estenosis aórtica severa
 Sustitución de la válvula aortica por una prótesis, que puede ser mecánica o biológica


41. INSUFICIENCIA
AÓRTICA
 “regurgitación aórtica”
 es un trastorno de la
válvula aórtica
caracterizada por
 reflujo de sangre
desde la aorta hacia el
ventrículo izquierdo,
durante la diástole
ventricular
 Puede ser debida a
anormalidades
 tanto de la válvula
misma
 como de la porción
proximal de la aorta

42. INSUFICIENCIAAÓRTICA -
ETIOPATOGENIA
 Insuficiencia aórtica
degenerativa = causa más
común en países
occidentales = 50% de los
casos
 Entidad heterogénea
 Valvas: adelgazadas, se
prolapsan
 Dilatación aneurismática de
la aorta ascendente
 El aneurisma de la raíz
aórtica se presenta en el
Síndrome de Marfan, y en
las enfermedades
degenerativas raras (Ehlers
Danlos, osteogenesis
imperfecta),…

43. INSUFICIENCIAAÓRTICA -
ETIOPATOGENIA
 Fiebre reumática < 15% (más en países en vías
de desarrollo)
 Válvula aortica bicúspide 10-15%
 A menudo se acompaña de aneurisma
 Endocarditis 10%
 Aortitis < 5%
 En enfermedades inflamatorias (espondilitis
anquilosante, artritis reumatoide, LES….)

44. CLÍNICA
 2 grandes grupos de insuficiencia aórtica:
 Insuficiencia aortica aguda
 Incremento abrupto en el volumen de sangre en VI
 se descompensa: disnea, edema pulmonar,
insuficiencia cardiaca congestiva
 Insuficiencia aortica crónica
 Dilatación gradual del ventrículo izquierdo, con
mantenimiento del gasto cardiaco
 Aumento de la postcarga compensado por la hipertrofia
excéntrica del VI  disnea, solo en fases avanzadas

45. INSUFICIENCIAAÓRTICA - DIAGNÓSTICO
 Diagnóstico de sospecha: clínica + signos exploratorios
 Exploración física:
 amplitud exagerada del pulso arterial
 elevada presión diferencial
= primeros y más importantes signos
 Soplo holodiastólico (máx intensidad en borde esternal izq)
 Electrocardiograma
 Hipertrofia ventricular izquierda
 Radiografía de tórax
 cardiomegalia
 En etapas avanzadas: insuficiencia cardiaca izquierda

46. INSUFICIENCIAAÓRTICA - DIAGNÓSTICO II
 Ecocardiografía
 Diagnostica y cuantifica la severidad de la insuficiencia
 Describe la anatomía valvular, y determina la viabilidad de la
reparación valvular
 Permite obtener una imagen de la aorta
 Evalúa función y dimensiones del ventrículo izquierdo
 RM y tomografía computarizada: estudios de imagen de la
aorta ascendente
 Cateterismo cardiaco
 Es necesario efectuar una coronarografía antes de la
intervención
 Salvo en determinados casos de IA Aguda, en particular en
disección aortica o endocarditis aguda con vegetaciones de gran
tamaño

47. INSUFICIENCIAAÓRTICA –TRATAMIENTO
 Mal pronóstico si no hay intervención
 Tratamiento médico:
 Cuando la cirugía esta contraindicada
 IECA, o fármacos bloqueadores de los canales de
Ca2+ (dihidropirina)
 Hacer profilaxis de la endocarditis
 Tratamiento quirúrgico
 Recambio valvular cuando no hay aneurisma asociado
 Si aneurisma, también hacer un recambio de la aorta
ascendente, con reimplantación de las arterias
coronarias