1. MECANISMOS DE ACCION DE LOS ANESTESICOS LOCALES Integrantes: María Luisa Silvia D. Karen Llerenas Denis Loya

2. La acción en el nervio depende de la difusión y concentración del anestésico a través de su vaina su acción puede ser mala cuando hay pocas moléculas para difundirse por la membrana del nervio. Su pKa se relaciona con su índice de comienzo de acción del anestésico Un anestésico local con un pKa bajo posee gran numero de moléculas lipofilicas básicas libres que se difunden con mayor rapidez. Los anestésicos reaccionan de acuerdo con el pH existente en los tejido.

3. El bloqueo de los nervios es mucho mas difícil de lograr cuando los tejidos se encuentran inflamados o infectados debido al pH acido se ionizan al doble haciendo difícil atravesar la fibra nerviosa. La acción del anestésico se ve influida por: El tamaño de la fibra sobre la que actúa Su concentración en el lugar de acción Las características farmacológicas del producto

4. La cronología del bloqueo es: Aumento de la temperatura cutánea, vasodilatación Perdida de la sensación de temperatura y alivio de dolor Perdida de la propiosepcion Perdida de la sensación del tacto y presión Perdida de la motricidad Los anestésicos locales con un alto pKa producen un bloqueo sensitivo con escasa afectación motora debido a que pocas moléculas en forma no iónica que están disponibles para atravesar las membranas lipidicas de las fibras mielinicas pero son suficientes para la membrana amielinica.

5. La acción del anestésico local sobre la fibra nerviosa se llama estabilizador de la membrana. Primero se incrementa el umbral de excitación eléctrica, se reduce el crecimiento del potencial de acción alentandola conducción del impulso hasta que queda bloqueada. El anestésico debe llegar al nervio en suficiente concentración y forma para prevenir una despolarización y conducción. Sus sales son estables y solubles en agua para su fácil difusión por el liquido intersticial de las fibras nerviosas. Cuando la sal es inyectada a los tejidos se difunde en todas direcciones. Todos están formados por la combinación de una base débil y un acido fuerte que se hidrolizan rápido con un pH de 7

6. Al añadir bióxido de carbonofavorece la difusión disminuyendo la latencia y aumentando la profundidad del bloqueo.Al ser la sustancia anestésica alcalinizada aumenta el pH. Si el anestésico sufre calentamiento aumenta la temperatura y disminuye el pKa aumentando la cantidad de fármaco no ionizado disminuyendo latencia y mejorando calidad del bloqueo. Taquilaxia: disminución del efecto clínico de un fármaco con las sucesivas reinyecciones obligando a un aumento de dosificación y acortando el tiempo de administración.

7. Propiedades esenciales de los anestésicos locales Periodo de latencia: tiempo que tarda el anestésico desde que se infiltra hasta que empieza a surtir efecto, que es de 3 a 6 min, su factor es pKa. A menor ionización mayor es el paso por la membrana oxonal, a menor pKa menor ionización a pH fisiológico y menos latencia. Otros factores: dosis y concentración. Duración: tiempo que hace el anestésico en los tejidos. Su factor es la unión a proteínas. Otros factores: cantidad, uso de vasoconstrictores, edad y procesos fisiológicos. La anestesia de trabajo es aprox. 40-60 min y la duración en los tejidos va de 2-8 hrs.

8. Potencia: cantidad de solución anestésica necesaria para producir un efecto. A mayor potencia menor cantidad de solución necesaria. Su factor es liposolubilidad. Concentración: el organismo tiene un grado de tolerancia amplio pero cuando se le suministra una mayor dosis se puede crear una reacción toxica, con dosis y concentraciones adecuadas se consigue una absorción mas lenta. Uso de vasoconstrictores: aumentan y prolongan la duración del anestésico en la zona, proporcionando un medio favorable en tejidos muy vascularizados; su uso reduce la toxicidad e influye en la absorción. Prolongan la duración de la actividad por la disminución de la velocidad de absorción y retrasan el comienzo.

9. El comienzo de acción depende de varios factores: Tamaño molecular: mas pequeñas = menor periodo de latencia. Liposolubilidad: puede aumentar el tiempo de llegada al nervio, permite una mayor unión a los tejidos que rodean al axón. Relación pKa-pH: da la fracción de base no ionizada en condiciones de difundir al nervio. Bloqueo diferencial: las fibras nerviosas pequeñas son amielinicas y se bloquean mas fácil que las mielinicas debido al tamaño de las fibras y por su tipo anatómico. Perdida de la función: Actividad vegetativa (vadsomotricidad). Sensibilidad al calor. Sensibilidad al frio-vibratoria-mecánica-posicional. Sensibilidad táctil. Actividad motora-sensibilidad a estimulo eléctrico.

10. Propiedades ideales de un anestésico local Que se pueda emplear en todas las formas de anestesia Periodo de latencia corto Efecto selectivo, manifestado primero en tejido nervios Difusión adecuada en tejidos No irritante a los tejidos, no produzca reacciones secundarias Bajo grado de toxicidad sistémica Efecto reversible Buena potencia para anestesia adecuada Compatible con vasoconstrictores

11. Acciones de los anestésicos locales en diversos sistemas Bloquear la conducción nerviosa. Interfieren en la función de los órganos. Efectos directos en SNC y fibras musculares. Esto depende del grado de concentración del anestésico local que se alcanza en la circulación.

12. *Sistema nervioso central* Después de la absorción, los anestésicos pueden causar estimulación del SNC, producen inquietud y temblores que pueden llegar a convulsiones. Entre mas potente sea el anestésico será mas fácil causar una convulsión y la muerte. La toxicidad sobre el SNC tiene una serie de signos y síntomas, leves y graves: Primero fase de excitación con nauseas, mareo, vomito, convulsiones, alteraciones visuales. Fase de depresión con insuficiencia respiratoria, inconsistencia, coma, paro respiratorio y muerte.

13. sistema cardiovascular* Sitio principal de acción es el miocardio, ahí disminuye la excitabilidad eléctrica, velocidad de conducción y fuerza de contracción. Rara vez cantidades pequeñas de anestésicos inyectadas por infiltración pueden causar colapso cardiovascular y muerte.

14. *sistema respiratorio* Los anestésicos locales producen una acción relajante en el musculo liso bronquial.

15. Interacción de los anestésicos locales con otros medicamentos Anestésicos locales antagonizan efectos inhibidores de la colinesterasa impidiendo la transmisión neuronal en musculo esquelético mas cuando se administran dosis elevadas. Quienes consumen fármacos IMAO (inhibidores de monoamino oxidasa) corren mayor riesgo al administrarles anestesia local. Estos fármacos aumentan la sensibilidad de la epinefrina inhibiendo su receptación o metabolismo.

16. Los anestésicos locales aumentan vagales y depresores, se deben de administrar con cuidado a pacientes bajo tratamiento de IMAO. Pacientes con tratamiento antihipertensivo efectos hipotensores adicionales. Anestésicos administrados con vasodilatadores puede ocasionar hipotensión. Hay mayor susceptibilidad a la epinefrina en pacientes adictos a la cocaína y antidepresivos triciclicos.

17. Antidepresivos y tranquilizantes potencializan acciones cardiorrespiratorias, forman enzimas cromosomicas hepáticas que alteran el metabolismo de anestésicos. Los antiulcerosos, antihipertensivos, antiarritmicos, alteran el metabolismo de los anestésicos locales en el hígado, hay mayor riesgo de toxicidad, hay ansiedad, congestión cardiaca y depresión miocárdica. Con profafenona (antiarritmico) anestésicos causan depresión del SNC y cardiovascular, mareo, parestesia, letargia.

18. Otros anestésicos mas utilizados en la odontología

19. Es un anestésico local de tipo amida, fue descubierto por Nils Lofgren en 1943 e introducida por el mismo en 1947. lidocaína

20. Es el anestésico mas usado, investigado y comparado con agentes similares. Posee propiedades de baja toxicidad Reacciones alérgicas son muy poco frecuente en la dosis. Se metaboliza en el hígado, por acción de oxidasas de fundación mixtas. La excreción es hepática y pulmonar Tiene un pH 6.12 Tiene un pKa 7.9

22. la causa de interacción, es que la fenitoina puede desplazar la lidocaína

25. Dosis de lidocaína por cartucho 36 mg

26. Dosis ponderal mg/ kg 3 mg

27. Periodo de lactancia 2-3 min

28. Anestesia pulpar 30 min

30. Dosis de lidocaína por cartucho 36 mg

31. Dosis máxima de epinefrina .2 mg

32. Dosis de epinefrina por cartucho .018 mg

33. Dosis de epinefrina con problemas cardiacos .04

34. Dosis ponderal mg/ kg 4.4 mg

35. Periodo de lactancia 2-3 min

36. Anestesia pulpar 60 min

38. La Mepivacaina es mas toxica para el neonato. Su metabolismo principal es hepático por las enzimas microsomales. Su pH es de 6.1 y su pKa es de 7.6 Para uso dental, La Mepivacaina tiene una presentación de 2% con vasoconstricción. Es uno de los mejores anestésicos de tipo amida , no causa interacción con otros medicamentos

40. La conbinacion de ambas sustancias provoca potenciación del fenómeno de curarizacion. Mepivacaina al 3% sin vasoconstricción dosis máxima de Mepivacaina en adulto 300 mg Dosis de Mepivacaina por cartucho 54 mg Dosis ponderal mg/kg 4 mg/kg Periodo de lactancia 2 a 3 min. Anestesia pulpar 60 min. Duración en tejido 120 a 240 min.

41. Dosis máxima de Mepivacaina en adultos 500 mg Dosis de Mepivacaina por cartucho 36 mg Dosis máxima de adrenalina .2 mg Dosis máxima de adrenalina con paciente .04 mg con problemas cardiacos Dosis ponderal mg/ kg 5 mg periodo de lactancia 2 a 3 min. Anestesia pulpar 60 min. Duración en el tejido 240 min.

42. Prilocaina Anestésico de grupo amida. Fue descubierto por Lofgren y Tegner en 1953 y fue introducido por ellos mismos en 1960 Tiene propiedades similares a la lidocaína y la Mepivacaina. Tiene una acción mas débil al SNC El hígado es metabolizado principalmente por hidrólisis amida

43. No se debe usar en mujeres embarazadas Tiene un pH de 6.3 Tiene un pKa de 7.9s Es uno de los anestésicos ideales para infiltrar en pacientes con problemas cardiacos .

45. Dosis de prilocaina por cartucho 54 mg

46. Dosis máxima de felipresina .5 mg

47. Dosis de felipresina por cartucho .05 mg

48. Dosis ponderal mg/ kg 4 mg

49. Periodo de lactancia 2-3 min

50. Anestesia pulpar 60 min

51. Duración en los tejidos 240 min

52. Dosis maxima de felipresina .2 mgEn pacientes con problemas cardiacos Prilocaina al 3 % con felipresina al 1

53. Bupivacaína: Anestésico derivado de la mepivacaína, posee una estructura similar, es de actividad prologada, se une a las proteínas de la membrana celular en un 90%, dura 8 a 10 hrs, es relativamente toxico, posee un periodo de latencia intermedio y se usa en concentraciones bajas, es mas activo en fibras sensitivas que en motoras, produce un bloqueo diferencial muy favorable. La Bupivacaína provoca un importante deterioro de la psicomotricidad hasta 4 hrs, después de la inyección, lo que debe considerarse en pacientes ambulatorios y que deben conducir, no ha demostrado ser neurotóxica en humanos, pero la punción intramuscular provoca miotoxicidad y degeneración tisular que requiere por lo menos 2 semanas para recuperación.

54. La Bupivacaína es un anestésico local de amida y estabiliza la membrana neuronal inhibiendo el flujo iónico transmembrana requerido para el inicio y conducción de los impulsos. Comparándolo con la lidocaína y mepivacaína, la inyección intravascular accidental de la Bupivacaína es más cardiotóxica, debido a una recuperación mas lenta de los canales de sodio ocupados por el fármaco y a una mayor depresión miocárdica en su conducción y contractilidad Las concentraciones altas del fármaco ocasionan vasoconstricción uterina y del flujo sanguíneo uterino. SU eliminación es hepática y pulmonar. La Bupivacaína es cuatro veces mas potente que la lidocaína, y su concentración es al 0.55.

55. Ropivacaína: Es un nuevo anestésico local tipo amida que se introdujo en EUA, con un umbral mas bajo que la Bupivacaína en relación a efectos adversos sobre el corazón y sobre el SNC. Produce menos bloqueo motor y analgesia comparada con la Bupivacaína, lo que apoyaría su uso en pacientes ambulatorios. Altas concentraciones de Ropivacaína aumentan el bloqueo motor, pero no son seguras para el paciente. Disminuyendo la concentración de Ropivacaína hay un margen de seguridad mayor y menos incidencia de bloque motor.

56. Estudios animales han encontrado en este fármaco la mitad de la toxicidad, pero 90% de la potencia de la Bupivacaína. Consta de un periodo de latencia moderadamente prolongado y una larga duración de acción. Produce mejor analgesia sin algún grado de déficit motor, comparado con las bajas concentraciones de Bupivacaína, a las cuales se le añaden opiáceos. Desafortunadamente todavía no existe preparaciones para uso dental.

57. Levobupivacaína: No existen demasiados estudios de su uso, pero se cree que este anestésico local tiene un futuro muy prometedor en la anestesia local. Su unión a las proteínas es superior 97%, por lo que solo 3% corresponde a la fracción libre disponible para actuar, pero también es responsable de las manifestaciones de toxicidad

58. EL mecanismo de acción del a Levobupivacaína es igual al de todos los anestésicos locales: produce un bloqueo de los canales de sodio en posición de reposo, de manera que no se produce transmisión de impulsos nerviosos. Su periodo de latencia y duración de acción es similar a la Bupivacaína. Su cardiotoxicidad y neurotoxicidad es menor que con la Bupivacaína y Ropivacaína. Sus efectos adversos son similares a los de cualquier anestésico local.