ANESTESICOS LOCALES

1. DR: JOSE RODRIGUEZ

2. La anestesia local se define como
perdida de la sensación en un área
circunscrita del cuerpo sin presentar
perdida de la conciencia

3. Los anestésicos locales son bases débiles que consisten
en un radical aromático ligado a una amina a través de un
en lace éster o amina.

4. ÉSTERES
(PROCAINA,COCAINA,CLORPROCAINA,
TETRACICLINA)
 La unión del éster es desdoblado por la
colinesterasa plasmática
 Vida media en la circulación de 1-10 min
 Producto de degradación es el acido
paraaminobenzoico. ( Alergias )

5. AMIDAS
(lidocaína, mepivacaina, bupivacaina, etidocaina,
ropivacaina)
 Unión desdoblada a través de N-desalquilacion seguida
de hidrolisis en el hígado
 Vida media 2-6 horas
 Los mas utilizados. Raro alergias.

7. BLOQUEO DE LA CONDUCCIÓN
NERVIOSA
Alteran la
propagación del
potencial de
acción
Disminuye la
tasa de ascenso
del potencial de
acción
No alcanza el
potencial umbral

8. INTERACCION DIRECTA CON LOS
RECEPTORES DE LOS CANALES DE NA
Inhiben el
flujo de Na
al interior
Atraviesa la
membrana
por difusión
pasiva no
iónica de la
molécula sin
carga
Unión al
canal sódico
en su forma
con carga

9. LOS ANESTESICOS LOCALES AFECTAN EL
BLOQUEO NEURAL
Alta solubilidad
del agente
incrementa la
potencia
Los agentes
con elevada
unión a
proteínas tienen
mayor duración
La pKa
determina la
velocidad de
inicio del
bloqueo neural
Enlentecimiento
del tiempo de
inicio de
anestesia al
disminuir el pH

10. BLOQUEO DIFERENCIAL DE LAS FIBRAS NERVIOSAS
Es un reflejo de la distribución de las fibras dentro del
nervio periférico.
Las fibras mielinizadas se
bloquean con mayor facilidad
que las fibras amielinicas
debido a la necesidad de
producir bloqueo en los
nódulos de Ranvier
La selección del agente y su
concentración adecuada
posibilita bloquear
selectivamente la sensibilidad
al dolor y la sensibilidad
térmica en ausencia de
bloqueo motor significativo

11. SECUENCIA DE LA
ANESTESIA CLINICA
 Bloqueo simpático con vasodilatación
periférica y aumento de la temperatura
cutánea
 Perdida de la sensibilidad dolorosa y
térmica
 Perdida de la propiocepcion
 Perdida de la sensibilidad al tacto y a la
presión
 Parálisis motora

12. FACTORES
FISIOPATOLOGICOS
 del gasto cardiaco incrementa la concentración plasmática
de los anestésicos y la posibilidad de toxicidad
 Las hepatopatías graves prolongan la acción de los
anestésicos locales tipo amina
 Las enfermedades renales tienen poca significancia
 Paciente con disminución de la actividad colinesterasa(
recién nacidos y embarazadas) y los pacientes con
colinesterasa atípica aumenta el riesgo de toxicidad

13. USOS CLINICOS DE LOS
ANESTESICOS LOCALES -
ÉSTERES
Anestésico Inicio Duración Potencia Toxicidad Característica
Procaina
(Novocaina)
rapido corta baja baja infiltracion local,
anestesia espinal
Clorprocaina
(Nescaina)
Muy
rapido
corta baja Muy baja Bloqueo local
Anestesia epidural
Hidrolisis rapida
Eliminacion previa
de conservantes
tipo bisulfilo
Tetracaina
(Pontocaina)
lento Muy larga alta moderada Anestesia espinal
Bloqueos
nerviosos
Bloqueo sensorial
y motor

14. USOS CLINICOS DE LOS ANESTESICOS
LOCALES - AMIDAS
Anestesico Inicio Duracion Potencia Toxicidad Caracteristica
Lidocaina
(Xylocain)
rápido moderada moderada moderada Anestésico local mas
empleado
Melpicaina moderada moderada moderada moderada Infiltracion local
Bloqueos nerviosos
Anestesia epidural
bupivacaina lento Muy larga alta alta anestesia local y
regional que
requieran larga
duracion
levobupivacain
a
lento Muy larga alta moderada Anestesia epidural
etidocaina rapido Muy larga alta moderada Bloqueos nerviosos
Anestesia epidural
ropivacaina lento larga alta moderada  Nloqueo sensitivo
que motor
 < cardiotoxico
que bupivacaina

15. AGENTES ANESTESICOS LOCALES
TECNICA ANESTESICA ANESTESICO
Bloqueo nervioso periferico Lidocaina
Mepivacaina
Bupivacaina
Levobupivacaina
Etidocaina
ropivacaina
Epidural y caudal Clorprocaina
Lidocaina
Mepivacaina
Bupivacaina
Levobupivacaina
Etidocaina
ropivacaina
Infiltracion local Procaina
Ldocaina
Mepivacaina
Bupivacaina
Levobupivacaina
ropicaina
Espinal Lidocaina (hiperbarica, isobarica)
Bupivacaina (hiperbarica, isobarica)
Levobupivacaina
Tetracaina ( hiperbarica,isobarica,hipobarica)
ropivacaina

16. COMBINACIONES DE LOS
ANESTESICOS LOCALES
ADRENALINA
 Prolonga la duración de la
anestesia
 Disminuye la toxicidad
sistémica mediante al
reducir la velocidad de
absorción
 Aumenta la intensidad del
bloqueo mediante efecto
alfa – agonista directo
 Disminuye la hemorragia
quirúrgica
 Dosis 200-250 ug
BICARBONATO
SODICO
 Aumento de ph
 Incrementa la velocidad
de difusion y de inicio de
bloqueo neural
 Dosis 0.1 meq

18.  Son excepcionales.
 Diferenciar de respuestas comunes no alérgicas.
ANESTÉSICOS LOCALES TIPO ÉSTER:
 Metabolito ácido p- aminobenzoico.
 Alergias en individuos sensibles a fármacos tipo sulfa.
ANESTÉSICOS LOCALES TIPO AMÍDA:
 Desprovistos de potencial alérgico.
 Soluciones anestésicas que contienen metilparabeno.

19. REACCIONES POR HIPERSENSIBILIDAD LOCAL:

20. REACCIONES POR HIPERSENSIBILIDAD SISTÉMICA:
Tratamiento: sintomático

21.  TRI/TNS aparecen 2° a la inyección
subaracnoidea no intencionada de grandes
volúmenes o de altas concentraciones de
anestésicos locales.
 Incidencia aumentada de neurotoxicidad
(lidocaina al 5%).
 Riesgo de TRI/TNS disminuye con bupivacaina.

22. Resultado de una absorción masiva o la inyección intravascular accidental
durante el bloqueo nervioso en áreas con vasos sanguíneos de gran
tamaño.
MANIOBRAS:
 Aspiración previa a la inyección.
 Utilización de solu. Que contienen adrenalina para la dosis de prueba.
 Utilización de pequeños volu. Crecientes al establecer el bloqueo.
 Utilización de una técnica adecuada durante la anestesia regional IV.

23.  Aturdimiento
 Acufenos
 Sabor metálico
 Alteraciones de la visión
 Parestesias de la lengua y de los labios.
 Contracciones musculares.
 Perdida de la conciencia
 Coma.
 Se exacerba por la hipercapnia, acidosis e hipoxia.
TRATAMIENTO: Canalizar vena periferica
 Oxigeno e interrumpir el AL.
 Tto anticonvulsivo con BZD o barbitúricos. Sch. Lipidos.
 Soporte cardiovascular si es necesario.

24.  Es mas sensible que el SNC a los efectos tóxicos.
 Perdida de la contractilidad ventricular y de la conducción.
 Perdida de tono vasomotor periférico.
 Colapso cardiovascular. Paro prolongado.
 Efecto crono e inotrópico negativo se potencian por
hipercapnia, acidosis e hipoxia.
 Ropivacaina y Levobupicaina moderada toxicidad cardiaca
debido a que se disocia mas rápido de los canales de Na.

25. TRATAMIENTO:
 Oxigeno, apoyar la circulación con volumen y vasopresores incluyendo
inotrópicos si es necesario.
 Lipidos de manera inmediata.
 Taquiarritmia ventricular: cardioversión.
 Arritmias ventriculares: amiodarona asociado a bupivacaína.
 Reanimación cardiopulmonar prolongada si es necesario.Muchas veces
necesidad cec con bupivacaina.
OTROS EFECTOS:
Síndrome de Horner por bloqueo d las fibras B en las raíces nerviosas en
T1 – T4.