Este documento trata sobre el aparato respiratorio y algunas anomalías congénitas. Describe la anatomía y función de la nariz, senos paranasales, garganta y oídos. Explica condiciones como la laringomalacia, atresia de coanas, microtia-anotia y la presencia de cuerpos extraños. También cubre temas como la rinitis aguda, rinosinusitis y sus etapas clínicas. El documento provee información sobre el diagnóstico, tratamiento y prevención de estas afecciones del

1. APARATO RESPIRATORIO

2. TRACTO RESPIRATORIO ALTO CRECIMIENTO Y DESARROLLO

3. OIDOS El oído es un órgano sensitivo Las ondas sonoras son conducidas a través del conducto auditivo externo, chocan con la membrana timpánica haciendo que se mueva, transmitiendo el movimiento a tres huesecillos con tres articulaciones.

4. OIDOS Es necesario que al membrana este libre por completo, con la misma presión atmosférica a ambos lados de la membrana timpánica, y se iguale la presión atmosférica con el medio externo por medio de la trompa de Eustaquio.

5. NARIZ Y SENOS PARANASALES Al nacimiento: la nariz esta conformada por: Dos aperturas anteriores, unas recamaras divididas por un tabique en la parte media Dos aperturas posteriores (coanas), que unen a la nasofaringe. Las recamaras tienen en su interior tres formaciones de tejido cavernoso de dirección antero posterior (cornetes) dejando un espacio entre cada uno (meatos), donde se encuentra la comunicación con otras recamaras laterales (senos maxilares paranasales)

6. NARIZ Y SENOS PARANASALES La nariz tiene doble función

7. GARGANTA En el neonato tenemos una laringe alta con una madurez cartilaginosa que no permite su colapso durante la inspiración Al unirse las cuerdas vocales bien conformadas a ambos lados del cartílago tiroides y con la salida del aire inspirado, vibran y producen sonidos o voz.

8. GARGANTA Las cuerdas vocales son el órgano mas seguro para evitar el ingreso de cuerpos extraños a las vías respiratorias bajas, ya que con el menor estimulo estas se unen impidiéndolo. La epiglotis es la válvula natural que impide la entrada de cuerpos extraños a las vías aéreas inferiores

9. CRECIMIENTO Y DESARROLLO FACIAL ANORMAL.

10. ANOMALIAS CONGENITAS DE OIDOS, NARIZ Y GARGANTA

11. MICROTIA-ANOTIA Es la ausencia parcial (microtia) o total (anotia) del oído externo. Incidencia de 1.46/100 000 nacimientos. El cuadro clínico se establece en el mismo momento del nacimiento, el cual se puede clasificar según el grado de malformación de I a IV grados.

12. MICROTIA-ANOTIA

13. MICROTIA-ANOTIA La microtia-anotia puede estar asociada con malformaciones como defectos faciales, cardiacos, anoftalmia, o microftalmia, malformaciones renales. En los casos bilaterales de tercer y cuarto grado, debe iniciarse el tratamiento de rehabilitación desde los primeros meses, con el propósito de que se adquiera el lenguaje De los 5 a 6 años se puede realizar el procedimiento quirúrgico, tanto cosmético como funcional.

14. ATRESIA O AGENESIA DE COANAS Es la falta de comunicación congénita, parcial o total de la nariz a la nasofaringe. Ocurre en alrededor en uno de 7 000 nacimientos. Se clasifica en ósea y/o membranosa.

15. ATRESIA O AGENESIA DE COANAS En ocasiones forma parte de múltiples malformaciones, como la asociación CHARGE.

16. ATRESIA O AGENESIA DE COANAS La atresia congénita bilateral produce insuficiencia respiratoria desde el nacimiento. El neonato es respirador nasal al 100% La obstrucción se confirma por imagen radiográfica, TAC. El tratamiento de urgencia en agenesia bilateral, es aplicar un chupón cortado ampliamente en la punta para que respire a través de el .

18. LARINGOMALACIA Anomalía mas frecuente en la laringe, principal causa de estridor en el recién nacido. Flacidez del tejido supraglótico. Esta flacidez puede extenderse incluso a tráquea y/o bronquios, llamándose laringo-traqueo-bronquiomalacia.

20. Intermitente

21. Tono bajo

22. Se presenta dentro de las dos primeras semanas de vida

23. Empeora los primeros meses, llegando al punto máximo alrededor de los 6 meses, seguido de un periodo de mejoría hasta su desaparición entre los 12 y 24 meses

25. Diagnóstico Se clasifica la laringomalacia, al examen endoscópico en: Tipo I: existe prolapso de la mucosa redundante de los aritenoides, que puede introducirse entre las cuerdas en la inspiración. Tipo II: es una laringomalacia Tipo I asociada a repliegues ariepiglóticos acortados. Tipo III: es una laringomalacia Tipo II junto con desplazamiento de la epiglotis en omega; puede estar desplazada hacia abajo, pudiendo, incluso, introducirse a través de las cuerdas vocales

26. LARINGOMALACIA Tratamiento Tratamiento conservador, ya que los síntomas se resuelven con espontaneidad , una vez que el cartílago adquiere su rigidez normal y existe una maduración neuromuscular, lo cual puede llegar a tomar alrededor de 12 a 18 meses. Manejo antirreflujo De 10 a 15% de los pacientes continúan con síntomas severos por lo que es necesario intervención quirúrgica. Supraglotoplastía Traqueostomía.

27. CUERPOS EXTRAÑOS

28. CUERPOS EXTRAÑOS EN OIDO Clínica. Puede ser asintomático o un cuadro clínico variado como otalgia, otorrea, acúfenos o hipoacusia. Diagnostico Se visualiza el cuerpo extraño por otoscopia Tratamiento La técnica de extracción varia dependiendo del cuerpo extraño

29. CUERPOS EXTRAÑOS EN OIDO Lavado de oído Dirigir el chorro de agua templada o suero fisiológico con una jeringa de 50 ml contra la pared posterior del conducto Extracción con instrumental otológico Aspiradores, instrumentos con extremo curvado y pinzas “caimán”. Si se trata de cuerpos animados previamente, hay que anestesiarlos o matarlos con aceite o lidocaína al 2%.

30. CUERPOS EXTRAÑOS EN FOSAS NASALES Clínica Los cuerpos extraños inertes pueden permanecer en las fosas nasales de forma asintomática Rinolito: CE compuesto por deposito de calcio y magnesio alrededor de trozo de gasa o algodón. Puede aparecer dolor nasal, estornudos u obstrucción y si persiste aparecerá rinorrea y fetidez. Puede llegar a complicarse con sinusitis e incluso meningitis. Diagnostico Mediante rinoscopia con luz frontal Realizar diagnostico diferencial con pólipos, desviación septal, tumores, rinitis y atresia de coanas.

31. CUERPOS EXTRAÑOS EN FOSAS NASALES Tratamiento Si el cuerpo no es expulsado al sonarse la nariz voluntariamente, la extracción se realiza con instrumental nasal. Criterios de derivación al ORL Existencia de antecedentes de neoformaciones, atresia de coanas y en caso de aparecer epistaxis importante. Un cuerpo extraño en la nariz es una urgencia, ya que existe el riesgo de aspiración.

32. CUERPO EXTRAÑO LARINGO-TRAQUEO-BRONQUIALES Constituyen una emergencia medica Pueden ser alimentos o juguetes en su mayoría Es poco frecuente que se impacten en la laringe, ya que tienen a avanzar y alojarse en el bronquio derecho, que es menos angulado que el izquierdo

33. CUERPO EXTRAÑO LARINGO-TRAQUEO-BRONQUIALES Clínica Principal síntoma: tos Depende de la localización, varia el cuadro clínico Localizado en laringe: urgencia vital inmediata. Presentan: disnea inspiratoria, estridor, disfagia, sialorrea, tiraje y disfonía.

34. CUERPO EXTRAÑO LARINGO-TRAQUEO-BRONQUIALES Diagnostico HC Rx Tratamiento Depende del tipo de obstrucción.

35. CUERPO EXTRAÑO LARINGO-TRAQUEO-BRONQUIALES Si la obstrucción persiste, poner en posición supina y dar cuatro masajes como maniobra de resucitación. Intentar la respiración boca-boca En los mayores de un año la maniobra de Heimlich (no en lactantes): situarse detrás del paciente, colocar los brazos debajo de los suyos, apretar los dos puños a la vez, debajo del apéndice xifoides del paciente, mediante maniobra brusca y breve.

36. CUERPOS EXTRAÑOS EN FARINGE En lo habitual se trata de espinas de pescado o huesos pequeños. Otros menos frecuentes son prótesis dentales, alfileres, monedas, grapas. Clínica Produce dolor faríngeo que aumenta con la deglución. Diagnostico Laringoscopia indirecta RX

37. RINITIS AGUDA O CATARRO COMUN El catarro conocido también como resfriado común, resfriado, gripe, cuadro gripal, etc.. Es un padecimiento de etiología viral, caracterizado por la inflamación de la mucosa nasal y faringe. Inicia súbitamente con sintomatología

40. Preescolares y lactantes son los mas afectados

42. RINITIS AGUDA O CATARRO COMUN Protección especifica Aplicar interferon  2 intranasal, utilizado en pacientes inmunodeprimidos en caso de un brote epidémico. Vacuna de la influenza y parainfluenza

43. RINITIS AGUDA O CATARRO COMUN PERIODO PATOGÉNICO Etapa subclínica

44. RINITIS AGUDA O CATARRO COMUN Etapa clínica la sintomatología local se caracteriza al principio por: Irritación nasal Escozor Estornudos y obstrucción nasal, en su inicio, alterna o bilateral, lo que suele impedir la alimentación de los niños en los primeros 3-5 días de iniciada la enfermedad En el segundo día: Rinorrea acuosa hialina y hasta verdosa, que desaparece entre los 7-10 días de la enfermedad

45. RINITIS AGUDA O CATARRO COMUN Etapa clínica Puede haber tos, en un principio seca, para después ser productiva con accesos nocturnos La sintomatología sistemática inicia del primer día al segundo día con: Epífora Escozor ocular Anorexia discreta Odinofagia Discreta disfonía Fiebre no muy elevada (38-39°C) de no mas de 3 días de duración, controlable por medios físicos o químicos sin predominio de horario Cefalea Mialgias.

46. RINITIS AGUDA O CATARRO COMUN Etapa clínica A la exploración física:

47. RINITIS AGUDA O CATARRO COMUN Etapa clínica La sintomatología desaparece a los 5-7 días de iniciada la enfermedad, aunque la tos y la rinorrea pueden durar 2 a 3 semanas Los datos clínicos de alarma: No bebe Respira rápido Tiene dificultad para comer

48. RINITIS AGUDA O CATARRO COMUN Diagnostico Diferencial

49. RINITIS AGUDA O CATARRO COMUN Complicaciones

50. PREVENCION SECUNDARIA Tratamiento Medidas generales: reposo en casa de 3-5 días, incremento en la ingesta de líquidos. MEDICAMENTOS RINITIS AGUDA O CATARRO COMUN

51. RINOSINUSITIS Sinusitis: Inflamación de la mucosa tanto de los senos paranasales como de la nariz.

52. RINOSINUSITIS PERIODO PATOGÉNICO (FACTORES DE RIESGO)

53. RINOSINUSITIS Huésped Preescolares son los mas afectados Favorecido por los cambios de temperatura, niveles bajos de defensas (por mala nutrición o por afección directa al sistema inmunológico) Rinitis alérgica- factor predisponente para la rinosinusitis bacteriana. Reflujo laringeo-faringeo – debido a su alteración en el pH de la mucosa aerodigestiva.

54. RINOSINUSITIS PERIODO PATOGÉNICO Etapa subclínica. Fisiopatología Solo los senos maxilares y los etmoidales están presentes al nacimiento Los lactantes, preescolares y escolares solo pueden tener rinosinusitis maxilar y/o etmoidal

55. RINOSINUSITIS Etapa clínica

56. RINOSINUSITIS Etapa clínica

57. RINOSINUSITIS Etapa clínica Esta acumulación de secreciones a nivel sinusal produce una irritación periostica que se refleja en un dolor constante a nivel del seno afectado. Síntomas cardinales: Dolor o presión facial Plenitud o congestión facial Obstrucción nasal Rinorrea purulenta o descarga retronasal purulenta. Hiposmia o anosmia Puede haber: fiebre, cefalea, halitosis, fatiga, tos y otalgia

58. RINOSINUSITIS PREVENCION SECUNDARIA El diagnostico de una sinusitis aguda es clínico. Solo en casos muy específicos se necesita la Rx de senos paranasales En cuanto a la rinosinusitis crónica el estudio de imagen de primera elección es la tomografía computarizada de nariz y senos paranasales.

60. El tratamiento medico dependerá de su severidad y tiempo de evolución

62. Cefuroxima 30 mg/kg/dia en 2 dosis v.o.

65. Absceso orbitario

66. Neuropatía óptica

67. Meningitis (14%)

68. Abscesos (81%) cerebral o epidural

70. OTITIS. OTITIS EXTERNA Inflamación del pabellón auricular y/o del conducto auditivo externo es frecuente encontrar el conducto auditivo externo inflamada por infección en verano, después de nadar. Los agentes infecciosos mas comunes: Staphylococcusaureus Pseudomonaaeruginosaa Klebsiella E.coli Hongos: Aspergillus, Candida.

71. OTITIS. OTITIS EXTERNA El cuadro clínico se caracteriza por dolor intenso en el conducto auditivo externo y al tirar con suavidad del pabellón auricular, otorrea fétida con detritus epiteliales e hipoacusia de leve a moderada. El tratamiento estará dirigido a combatir la infección, ayudar a la desinflamación y controlar la otalgia tan intensa. Aplicación de gotas óticas que contengan: antibiótico (polimixina y neomicina) y antiinflamantorio , administrando de 1-3 a gotas en el CAE, 3 veces al día por 10 a 15 días.

72. OTITIS OTITIS MEDIA Se conoce como otitis media aguda (OMA) o crónica (OMC) al proceso inflamatorio e infección de la caja timpánica, celdillas mastoideas y la trompa de Eustaquio. La otitis media aguda es aquella con menos de 3 semanas de evolución. La crónica cuando la evolución es mayor a 3 meses. La morbilidad de la OMA es alta, la mayor incidencia se presenta entre los 6 y los 24 meses de edad.

73. OTITIS PERIODO PREPATOGENICO (FACTORES DE RIESGO) Agente La OMA es causada en 80% de los casos bacterias Bacterias: Streptococcuspneumoniae (40%) Haemophilusinfluenzae (25 a 30%) Moraxellacatarrhalis (10 a 20%) Menos Frecuentes Streptococos del grupo A (3 %) Virus virus sincitial respiratorio (49%) virus parainfluenza tipo 1,2 y 3 (13.6%) Virus influenza tipo A y B (12..9%) rinovirus (6.8%)

74. OTITIS PERIODO PREPATOGENICO (FACTORES DE RIESGO) Agente La OMC Bacterias frecuentes: haemophilusinfluenzae (13%) moraxellacatarrhalis (9%) streptococcuspneumoniae (8%)

75. OTITIS HUESPED La OMA es mas frecuente en el lactante, teniendo su pico de incidencia desde los 6 meses a los 2 años de edad. Con predominio en sexo masculino La OMC es mas frecuente en adolescentes

76. OTITIS AMBIENTE Los cambios bruscos de temperatura, las guarderías o escuelas, la insalubridad en el hogar, inadecuada limpieza de las fosas nasales y la falta de cuidado durante una infección de las vías aéreas superiores. Tabaquismo pasivo Otoño e invierno. Es una enfermedad que se dice de pobres, ya que es esta la clase social mas afectada y en la cual la persistencia de la supuración hacia la cronicidad es lo mas común.

77. OTITIS PERIODO PATOGENICO Etapa Subclínica. Fisiopatología La hipertrofia adenoidea La mucosa de las vías respiratorias altas es la misma que tapiza el oído medio durante el cuadro nasofaríngeo existe un aumento de secreciones a nivel del oído medio que pueden secundariamente infectarse por los microorganismos de la nasofaringe, por contigüidad o por reflujo por la trompa de Eustaquio (presión positiva).

79. OTITIS MEDIA HIPOACUSIA

81. Fija

82. Opaca

84. OTITIS MEDIA Etapa clínica. Síntomas y Signos En la OM con derrame (OMD) la cavidad timpánica se ve ocupada por liquido proveniente de trasudado. El pronostico en la otitis media aguda es bueno para la vida y la función. En la OMC, cabe la posibilidad de lesión funcional irreversible (hipoacusia variable) o llegar hasta la muerte por complicaciones a nivel neurológico.

85. OTITIS MEDIA PREVENCION SECUNDARIA Diagnostico precoz y tratamiento oportuno. El tratamiento es en la etapa subclínica Cuidados generales al niño para evitar un resfriado Adecuado aseo nasal, para limitar el tiempo del estado gripal El diagnostico es clínico, se basa en los signos y síntomas: Irritabilidad en niños menores de 2 años Otalgia Hipoacusia Inestabilidad Vértigo Parálisis facial.

86. OTITIS MEDIA PREVENCION SECUNDARIA Diagnostico precoz y tratamiento oportuno. La membrana timpánica se observa opaca, engrosada, hiperemica, abombada. Si se ha presentado la otorrea, se puede llegar a observar la perforación timpánica y obvia presencia de secreción verde-amarillenta o blanco-amarillenta. En cuanto a la OMD el diagnostico se basa en la presencia de trasudado retrotimpanico, con una membrana integra

87. OTITIS MEDIA PREVENCION SECUNDARIA Diagnostico precoz y tratamiento oportuno. En la OMC su diagnostico, se basa en dos factores cardinales: Otorrea persistente Presencia de membrana NO intacta, con remisiones y exacerberaciones pero siempre con un proceso inflamatorio.

88. OTITIS MEDIA PREVENCION SECUNDARIA Tratamiento. En OMA cuando inicia la hipoacusia y hay una otalgia leve iniciar el tto. Vasoconstrictor sistémico como la pseudoefedrina a una dosis de 3-5 mg/kg/dia en 3 tomas. Descongestivo nasal: oximetazolina a razón de 2 a 5 gotas por cada fosa nasal, tres veces al día, dependiendo de la edad del niño y del grado de congestión. Ambos medicamentos tienen por finalidad recuperar la permeabilidad de la Trompa de Eustaquio.

89. OTITIS MEDIA PREVENCION SECUNDARIA Tratamiento. Cuando ya existe un cuadro de OMA con exudado. Tto. Vasoconsfluidificantes del moco. Ambroxol a 50 mg/kg/dia cada 12 h. v.o., Guaífenesina 2.5 mg/kg/dia cada 8 h V.O. AMOXICILINA. Dosis de 80 a 90 mg/kg/dia en 2 o 3 dosis

90. OTITIS MEDIA PREVENCION SECUNDARIA Tratamiento. En la otitis media crónica supurada: Mismo esquema que en la OMA, además de la aplicación de gotas óticas con antibiótico, con o sin esteroide. También se recomiendan lavados oticos con acido acético a partes iguales con agua tibia, irrigando con jeringa de 20 ml de una a tres veces al día.

91. HIPOACUSIA

92. HIPOACUSIA Falta de audición en los niveles normales.

93. HIPOACUSIA Puede ser de origen Conductivo Neurosensorial

94. HIPOACUSIA Hipoacusia conductiva Se debe a cualquier obstáculo que encuentre la onda sonora en su camino al oído interno, a la falta de conducto auditivo externo, o la estrechez del mismo por inflamación u obstrucción. Carencia de membrana timpánica por microtia, perforación total o parcial de la cadena oscicular o desarticulación de la misma.

95. HIPOACUSIA Hipoacusia neurosensorial Es la falta de agudeza auditiva por patología a nivel del neuroepitelio, o con el nervio acústico. Las malformaciones congénitas son las principales causas, sean heredodegenerativas, adquiridas durante el embarazo, perinatales, como trabajo de parto prolongado, anoxia, prematurez.

96. HIPOACUSIA Diagnostico Las pruebas audiológicas Potenciales evocados del tallo cerebral Audiometría de tonos puros Timpanometría Emisiones otoacústicas Tratamiento Dependerá de la etiología y del tipo de hipoacusia.

97. FARINGOAMIGDALITIS

98. FARINGOAMIGDALITIS Es una enfermedad generalizada aguda, de origen infeccioso que involucra faringe, adenoides y amígdalas, caracterizada por fiebre, inflamación y dolor faríngeo que se manifiesta con o sin exudado purulento en amígdalas.

99. FARINGOAMIGDALITIS Se transmite de manera directa de persona a persona, a través de gotas de Flugge, ocasionando inflamación del anillo de Waldeyer, así como formación de pus, membranas o úlceras. Agente En menores de 3 años, con frecuencia es viral (adenovirus, echovirus, coxsackie A, herpes simple) Entre los 5 y 15 años de edad la causa mas frecuente es bacteriana por Streptococcuspyogenes.

101. FARINGOAMIGDALITIS

102. FARINGOAMIGDALITIS PREVENCION SECUNDARIA Diagnostico y tratamiento oportuno 25 a 50% de los casos de faringoamigdalitis exudativa son estreptocócicas y cerca de 30% de estas se acompañan de exudado. Factores para llegar a un diagnostico adecuado. Edad. Hallazgos paraclínicos. Bh son leucocitosis con predominio de neutrofilos segmentados, y proteína C reactiva positiva. Cultivo faríngeo. Diagnostico diferencial. Tratamiento.

103. FARINGOAMIGDALITIS PREVENCION SECUNDARIA Tratamiento S. pyogenes. La penicilina es de primera elección. Alergia a penicilna. Macrolidos (eritromicina a 40 mg/kg/dia en 4 dosis, o claritromicina 15 mg/kg/dia en 2 dosis, posterior la toma de alimentos). Se recomineda 10 dias de tratamiento

104. FARINGOAMIGDALITIS PREVENCION SECUNDARIA Tratamiento Menores de 6 años o <27 kg, 600 000 UI de penicilina G benzatinica en dosis unica Mayores de 6 años o >27 kg 1 200 000 UI de PGB dosis unica. Penicilina V potasica 250 mg (400 000 UI) c/6 a 8 h v.o. por 10 dias Amoxicilina 40 a 80 mg/kg/dia c/8h V.O por 7 a 10 dias.

105. FARINGOAMIGDALITIS PREVENCION SECUNDARIA Tratamiento : en caso de hipersensibilidad: eritromicinav.o. Estolato 20 a 40 mg/kg/dia c/6 h v.o. por 10 días Etilsuccinato 40 mg/kg/dia c/6 h v.o por 10 días, maximo 1 g dia Claritromicina 15 mg/kg/dia c/12 h v.o. por 7 días.

106. FARINGOAMIGDALITIS PREVENCION SECUNDARIA Complicaciones

107. TRACTO RESPIRATORIO BAJO.

108. Aparato Respiratorio La estructura del aparato respiratorio esta diseñada para mantener la sangre en intimo contacto con el aire, a fin de lograr el intercambio gaseoso, ya que su función principal es obtener oxigeno del ambiente y deshacerse del CO2 producido por el metabolismo. La respiración se inicia en la vía aérea superior. Una vez que pasa por esta vía y vence 50% de la resistencia que ofrece, se localiza la vía aérea inferior que comprende desde la tráquea hasta los alveolos.

110. Función pulmonar, tiene como objetivo el aporte de oxigeno a los tejidos. La respiración incluye varias funciones: ventilación, difusión, transporte de oxigeno, consumo periférico, eliminación del anhídrido carbónico. Es un proceso autónomo donde la inspiración es dinámica y la espiración es pasiva La inspiración se inicia por cambios de la presión negativa de la cavidad pleural y contracción de los músculos respiratorios, el principal el diafragma.

111. Exploración del aparato respiratorio

112. SINDROME DE MUERTE SÚBITA DEL LACTANTE

113. Síndrome de muerte súbita del lactante Se define como la muerte inesperada de una lactante en apariencia sano. El 80 % de los casos se presenta en niños menores de 6 meses, con una incidencia mayor entre los 2 y 4 meses de edad. Cerca de dos terceras partes de los casos tienen evidencia de diferentes grados de hipoxia crónica.

114. Síndrome de muerte súbita del lactante PERIODO PREPATOGENICO (FACTORES DE RIESGO) Los factores de riesgo asociados se han clasificados en 2 grupos: ambientales y genéticos.

115. Síndrome de muerte súbita del lactante El riesgo de presentar este síndrome esta determinado por la interacción compleja entre los factores genéticos y ambientales.

119. Congestión pulmonar (89%)

120. Edema pulmonar (63%)

122. LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS Se conoce también como crup o laringotraqueitis Es una enfermedad infecciosa aguda de etiología viral, principalmente y es una causa frecuente de obstrucción de las vías aéreas altas en los niños. Los virus de parainfluenza son responsables de mas de 70% de los casos y la infección bacteriana es mucho menos frecuente.

123. LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS Ocasionan un proceso inflamatorio agudo de laringe, tráquea y bronquios, produciendo disminución en el calibre de los mismos. Se manifiesta por disfonía, tos traqueal, estridor laríngeo y grados variables de insuficiencia respiratoria, dependiendo del grado de obstrucción.

125. El tipo I es el mas frecuente (50 a 70%)

126. Otras causas de crup son los adenovirus, el virus sincitial respiratorio, algunos enterovirus.

128. Afecta niños de 6 meses a 6 años.

130. Predomina en aéreas urbanas

132. La mucosa presenta datos de inflamación: hay edema, hiperemia e infiltrados de neutrofilos

133. El proceso inflamatorio afecta el área subglotica de la laringe, la tráquea y los bronquios.

135. Coriza

136. Tos seca

137. Odinofagia

138. Leve afectación del estado general

139. Fiebre generalmente menor de 39 °C

141. LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS

142. Diagnostico Diferencial LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS

143. LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS

145. Medidas generales

146. Oxigeno

147. Epinefrina racémica y adrenalina: epinefrina en forma de nebulizaciones

149. BRONQUITIS AGUDA

150. BRONQUITIS AGUDA Episodio aislado inflamatorio-infeccioso de la estructura bronquial, generalmente asociado a infecciones del tracto respiratorio superior ocasionado principalmente por virus, que se manifiesta con tos, fiebre, y respiración ruda.

153. BRONQUITIS AGUDA PERIODO PATOGENICO. Etapa clínica Inicia con síntomas de infección respiratoria alta (rinorrea y estornudos) y mas tarde aparece la tos, que inicialmente es seca y se acompaña de expectoración mucosa o mucopurulenta En su inicio solo hay febrícula y cuando aparece la fiebre, por lo general no pasa de los 38.5 °C. El examen físico muestra un paciente con rinitis, conjuntivitis o nasofaringitis; en aceptable estado general y sin dificultad respiratoria. El ruido respiratorio puede ser normal, rudo o con estertores gruesos y en ocasiones se auscultan sibilancias que son escasas.

154. BRONQUITIS AGUDA PERIODO PATOGENICO. Evolución y complicaciones. El problema se resuelve en 4 a 5 días En los casos en que la tos es severa persiste por 15 días Crisis de espasmo bronquial PREVENCION SECUNDARIA Diagnostico precoz y tratamiento Antecedente de IRA y el cuadro clínico tto. De utilidad nebulizadores de gota gruesa.

155. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA DEL LACTANTE.

156. Enfermedad obstructiva crónica del lactante Es el resultado de agresiones a los pulmones del RN asociadas a la prematurez, bajo peso, utilización de oxigeno-presión, infecciones de adquisición perinatal. Displasia broncopulmonar Después de los dos primeros años de vida, la mayoría de los pacientes mejoran.

157. Enfermedad obstructiva crónica del lactante PERIODO PREPATOGENICO (FACTORES DE RIESGO) Etiología multifactorial Agente O2 a altas concentraciones Uso de ventilación mecánica con presiones altas Sobrecarga de volumen Infecciones perinatales

158. Enfermedad obstructiva crónica del lactante Huésped Sexo masculino Raza blanca sobre la negra La prematurez El peso bajo al nacer (menor de 2 kg) Problemas respiratorios: enfermedad de membrana hialina, enfisema pulmonar intersticial o subcutáneo, neumotórax, hipoplasia pulmonar, aspiración de meconio, neumonía neonatal. Deficiencia de vitamina A, E Ambiente

159. Enfermedad obstructiva crónica del lactante PREVENCION PRIMARIA Promoción de la salud PERIODO PATOGENICO Etapa subclínica Ocurre como resultado de un complejo proceso dinámico de daño y reparación anormal en el pulmón inmaduro. Mas vulnerable a lesión debido al déficit de surfactante, la condición anatómico-funcional del pulmón, la deficiencia cuantitativa y cualitativa de los sistemas enzimáticos antioxidantes.

160. Enfermedad obstructiva crónica del lactante PERIODO PATOGENICO Los mecanismos que se han implicado son:

162. Criterios diagnósticos.Ventilación con presión positiva durante las 2 primeras semanas de vida con un mínimo de 3 días Signos clínicos de dificultad respiratoria persistentes después de los 28 días Requerimiento de O2 suplementario después de los 28 días Cambios radiológicos difusos.

163. Enfermedad obstructiva crónica del lactante Tos Estridor Aumento del diámetro anteroposterior del tórax Tiro retracciones Quejido respiratorio Taquipnea Sibilancias y estertorespersistentes o recurrentes Intolerancia al esfuerzo Cianosis Detención del crecimiento.

164. Enfermedad obstructiva crónica del lactante Complicaciones Exacerbaciones asociadas a disparadores infecciosos, cambios climáticos, reflujo gastroesofagico y alteraciones de la mecánica de deglución Pueden desarrollar edema agudo pulmonar por mal manejo del agua corporal. Tratamiento Corticoesteroides sistémicos en la mujer embarazada. Agente tensoactivo pulmonar Vitamina A. (1 500 a 288 UI/kg) reduce la mortalidad y necesidad de O2 suplementario en el primer mes de vida.

165. Enfermedad obstructiva crónica del lactante Tratamiento No existe tto especifico Evitar la hipoxemia crónica y propiciar una buena nutrición. El O2 suplementario es la clave en el tto. De la hipoxemia