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OTORRINOLARING
OLOGÍA
PEDIÁTRICA
Dr. Edmundo Llancari Lucas
HNGAI
 Habilidades y paciencia por parte del explorador, para evitar una experiencia
negativa del niño.
 En general, las exploraciones requieren colaboración del niño.
 No hacerlo de forma forzada, ya que complica las siguientes evaluaciones.
FARINGE
FOSAS NASALES:
 Evaluar rinorrea y tipo de la misma.
 Evaluar cuerpos extraños.
 Vestibulitis o puntos sangrantes como várices septales.
OTOSCOPÍA:
 Parte fundamental por frecuencia de otitis en la infancia.
 Tipo de cono para exploración de oído.
 Evitar desplazamiento de cerumen.
 Cómo sujetar pabellón auricular.
ACUMETRÍA:
 Diapasón.
 En niños a partir de 3-4 años.
 Diferencia hipoacusias conductivas o neurosensoriales.
 Útil si no se tiene audiometría.
TIMPANOMETRÍA:
 Prueba objetiva, que nos indica ocupación de oído medio.
 Corrobora lo observado en otoscopía.
 Especialmente importante en el diagnóstico de OMS.
 En el recién nacido, existen características anatómicas y funcionales de la vía
aérea superior e inferior.
 Lengua grande
 Laringe alta
 Fosas nasales estrechas
 Síntomas:
 Cornaje (ruido anormal en inspiración)
 Rinorrea mucosa
 Signos ;
 Edema de mucosa nasal
 Tratamiento:
 Mantener fosas permeables:
 Drenaje postural (decúbito ventral).
 Instilaciones en goteo de suero.
 Gotas descongestivas tópicas de ser necesario.
 No aspirar fosas nasales para evitar lesiones.
 Seno maxilar:
 1° en desarrollarse (65 días de gestación)
 Visible en Rx a los 4 – 5meses.
 Crecimiento hasta los 18 años.
 Seno etmoidal:
 Desarrollo en el 3° mes gestacional.
 Visible en Rx al año de vida.
 Tamaño adulto a los 12 años.
 Seno esfenoidal:
 Se origina al 4°mes gestacional.
 Neumatización comienza a los 3 años.
 Crecimiento rápido, a los 18 años tamaño adulto.
 Seno frontal:
 Comienza al 4° mes gestacional.
 Visible en Rx a los 5 – 6 años.
 Crecimiento lento hasta los 20 años.
 Senos paranasales en tomografía
 En mayoría de casos, la rinosinusitis bacteriana comienza luego de infección viral
de tracto respiratorio alto.
 Síntomas persistentes, severos, progresivos.
 El diagnóstico se hace basado en la historia clínica, y el examen físico.
 Imágenes no son necesarias, sólo si hay sospecha de complicaciones.
 Aguda:
 <12 semanas.
 Resolución completa de la sintomatología.
 Crónica:
 >12 semanas.
 Sin resolución completa de síntomas.
 Existen exacerbaciones o reagudizaciones.
 Bacterias más frecuentemente encontradas:
Tratamiento:
La American Academy of Pediatrics, recomienda antibioticoterapia para sinusitis
bacteriana aguda severa de inicio, o con empeoramiento claro de síntomas.
Antibióticos recomendados:
 Penicilinas (amoxicilina c/s ácido clavulánico).
 Cefalosporinas.
 Tto parenteral ceftriaxona 50 mg /kg/dia
 Tiempo de tratamiento: 10 a 14 días si hay buena respuesta, o luego de que paciente
este asintomático, 7 días más.
Tratamiento adyuvante:
 No existe beneficio con descongestivos o antihistamínicos. Sólo indicar esto cuando
exista una rinitis alérgica concomitante.
 Mucolíticos: no beneficio claro.
FORMADO POR 4 TIPOS DE AMÍGDALA:
 Palatina
 Faríngea (Adenoides)
 Tubárica
 Lingual
 Crecimiento progresivo hasta 10 años
aproximadamente, luego atrofia
progresiva.
 Sujeto a infecciones agudas y crónicas.
Fosa nasal derecha. Tejido adenoideo en
cavum.
Adenoiditis:
 Fiebre
 Dolor nasofaríngeo.
 Rinorrea purulenta.
 Otalgia.
 Voz nasal.
 Obstrucción nasal.
 Hipertrofia de ganglios
cervicales posteriores.
HIPERPLASIA ADENOIDEA:
 Crecimiento excesivo del tejido linfoepitelial adenoideo que produce disminución del
calibre de la rinofaringe.
1)En su parte interna se produce diferenciación de
linfocitos T y B en inmunocompetentes ante el estimulo
de los antígenos. Algunos de estos linfocitos serán
linfocitos mensajeros específicos y otros linfocitos con
memoria
2)Constituyen una zona de contacto inmunológico directo
con agentes patógenos y antígenos del medio ambiente
3)Producción de anticuerpos específicos por parte de
linfocitos transformados en células.
SINTOMATOLOGÍA DE HIPERTROFIA DE
ADENOIDES:
 Facies adenoidea.
 Halitosis.
 SAHOS.
 Rinolalia.
 Alteraciones tubáricas y otológicas.
ADENOIDECTOMÍA
 4 o más episodios en 1 año, con o sin otitis.
 Otitis media serosa.
 Otitis aguda a repetición.
Curetaje de adenoides:
 Curetas de Beckmann.
 Taponamiento de cavum.
Otros:
 Láser
 Microdebridador.
 Adenótomo.
 Curetas de Beckmann para
adenoidectomía.
 La mayoría: vírica.
 Bacterianas:
 Estreptococo beta hemolítico grupo A, B, C y G.
 Haemophilus influenzae.
 Moraxella catarralis.
Clínica general:
 Odinofagia.
 Hiperemia faríngea.
 Ausencia de exudado amigdalar (vírica).
Clínica específica
 VHS (virus herpes): vesículas.
 Herpangina por Cocksackie A: vesículas + úlceras.
 Virus Epstein Bar: membranas amigdalares + petequias + adenopatías.
 Bacterianas:
 Inicio brusco.
 Faringodinia intensa.
 Fiebre alta.
 Exudado amigdalar en placas.
TRATAMIENTO:
Médico:
 Vírica: sintomáticos.
 AINEs, analgésicos, mucolíticos.
 Bacteriana:
 Antibiótico:
 Se consigue una mejoría más rápida (24-48h).
 Previene complicaciones supurativas locales.
 Reduce tiempo de contagio.
 AINEs, analgésicos.
Quirúrgico: amigdalectomía.
Tratamiento antibiótico de la faringoamigdalitis bacteriana:
 Niños alérgicos a la penicilina (reacción retardada)
Cefadroxilo:30mg/kg/día, cada 12 horas, 10 días
Niños alérgicos a la penicilina (reacción inmediata o acelerada).
Tres opciones:
a)Estolato o etilsuccinato de eritromicina, diez días: 30-40
mg/kg/día, cada 12h, o:
Azitromicina:10mg/kg/día 5 días o 20mg/kg/día, tres días , o
Claritromicina:10mg/kg/día , 10 días
b) Si sospecha de resistencia a macrólidos: tratamiento según
cultivo y antibiograma.
c)Clindamicina, diez días, 20mg/kg/día, cada 12h
Tipos de amigdalectomía:
 Extracapsular (amigdalectomía).
 Intracapsular (amigdalotomía).
Complicaciones post operatorias:
 Náuseas/vómitos.
 Hemorragia de lecho amigdaliano.
 Insuficiencia velopalatina
 Efusión en caja timpánica debido a inflamación de la mucosa de oído medio, con
síntomas de infección aguda.
 OMA recurrente:
 3 episodios/6 meses.
 4 o más episodios/12 meses. (1 episodio en últimos 6 meses).
 Sintomatología:
 Membrana normal
 Membrana timpánica con otitis media aguda.
TRATAMIENTO
 Si la decisión es tratar con antibioticoterapia, se prescribe para la mayoría de
pacientes amoxicilina.
 Dosis de amoxicilina: 80-90mg/kg/día.
 Si ha recibido amoxicilina en el último mes, asociar ácido clavulánico.
 No respuesta a tratamiento en 48-72 h, reevaluar el diagnostico y descartar oras
causas de enfermedad.
 Estructura tubular que comunica el oído medio con la rinofaringe.
 Funciones:
 Iguala la presión
 Protección de oído medio
 Aclaramiento.
 Función inmunológica.
 Se lleva a cabo el intercambio de gases bidireccional y trasudación de líquido
durante la deglución.
 Acumulación de líquido detrás de u tímpano íntegro.
 Poco sintomática, fluctuante.
 Tendencia a resolución espontánea.
 Puede dejar secuelas y evolucionar a OMS cronica (si duración > 3 meses).
Factores predisponentes:
 Disfunción tubárica.
 Hipertrofia adenoides.
 Alergia.
 Infección.
Síntomas:
 Hipoacusia
 Otodinea leve o por sobreinfección
 Plenitud ótica
 Otitis media serosa
Tratamiento:
 Observación por 3 meses y reevaluación.
 Evaluar cambio de la membrana timpánica.
 Evaluar hipoacusia persistente.
 Evaluar alteración del desarrollo del lenguaje debido a hipoacusia.
 Ventilar si:
 Cambios posicionales del tímpano.
 Cambios estructurales del tímpano.
 Alteración de la audición y repercusión en el aprendizaje.
 OMA recurrente: falla terapéutica.
La Academia Americana de Otorrinolaringología (2016), describe factores de riesgo para
desarrollo de dificultades en niños con OMS, ante los cuales se debe actuar con
prontitud.
 Hipoacusia permanente independiente de la OMS.
 Retraso o desorden de lenguaje sospechado o confirmado.
 Espectro autista y otros trastornos del desarrollo.
 Síndromes (Down) o desordenes craneofaciales que incluyen retrasos cognitivos, o de
lenguaje.
 Ceguera o desorden visual incorregible.
 Paladar hendido.
 Retraso del desarrollo.
 Tubos de ventilación
 Tubos en T
 Obstrucción de vía aérea superior.
 Predominio estacional (otoño).
 Etiología vírica:
 Parainfluenza 1 (75%).
 Parainflueza 2 y 3.
 Influenza A y B.
 Virus Respiratorio Sincitial.
 Adenovirus
 Rinovirus
SINTOMATOLOGÍA:
 Niños pequeños.
 Tos perruna.
 Afonía.
 Estridor de predominio inspiratorio.
 Dificultad respiratoria variable.
 Predominio nocturno.
TRATAMIENTO:
 Leve:
 Dexametasona 0,15 – 0,6mg/kg dosis única.
 Alternativa: budesonida en aerosol (2mg).
 Moderada:
 Adrenalina nebulizada en aerosol 5m. al 1%.
 Grave:
 Oxígeno.
 Intubación traqueal.
 Inanimados:
 Minerales
 Vegetales
 Sintéticos (plásticos)
 Químicos.
 Animados:
 Insectos
 Larvas
 Objetod punzocortantes (hisopo, palillos, etc.): provoca laceración de conducto y/o
ruptura de timpano.
 Para objetos inanimados: sintomáticos y extracción de cuerpo extraño.
 Para objetos animados: colocar aceite o vaselina para inmovilizarlo.
 Lesiones de conducto auditivo:
aspiración, gotas óticas.
 Rinorrea unilateral purulenta: cuerpo extraño hasta demostrar lo contrario.
 Síntomas: obstrucción nasal unilateral, rinorrea purulenta, epistaxis.
 Inanimados más frecuentes que animados.
 Pila tipo botón (de reloj): gran daño en mucosa nasal. 99% se perforan luego de 2
horas.
 Daño extenso, necrosis tisular.
Tratamiento:
 Extracción del cuerpo extraño.
 Vasoconstricción e instrumental adecuado.
 Podría requerirse anestesia general.
 Podría ser causa de muerte por asfixia.
 Síntomas:
 Laríngeos: disfonía, disnea, estridor, tiraje, tos.
 Esofágicos: sialorrea, odionfagia, disfagia.
 Faríngeo: faringodinia, enfisema subcutáneo.
 Tipos de estridor:
 Estridor inspiratorio: obstrucción glótica o supraglótica.
 Estridor en ambos tiempos: obstrucción glótica o subglótica.
 Mayor incidencia: 1 – 3 años.
 Menor coordinación en deglución e
inmadurez en elevación laríngea.
 Diagnóstico:
 Clínica orienta examen físico.
 Examen orofaríngeo, laringoscopia indirecta y fibroscopía.
 AGA.
 Rx simples de cuello para objetos radiolúcidos.
 Tratamiento:
 Traqueotomía o cricotirotomía.
 Extracción con pinza, con ayuda de laringoscopio o paleta de laringoscopio.
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  • 2.  Habilidades y paciencia por parte del explorador, para evitar una experiencia negativa del niño.  En general, las exploraciones requieren colaboración del niño.  No hacerlo de forma forzada, ya que complica las siguientes evaluaciones.
  • 4. FOSAS NASALES:  Evaluar rinorrea y tipo de la misma.  Evaluar cuerpos extraños.  Vestibulitis o puntos sangrantes como várices septales.
  • 5. OTOSCOPÍA:  Parte fundamental por frecuencia de otitis en la infancia.  Tipo de cono para exploración de oído.  Evitar desplazamiento de cerumen.  Cómo sujetar pabellón auricular.
  • 6. ACUMETRÍA:  Diapasón.  En niños a partir de 3-4 años.  Diferencia hipoacusias conductivas o neurosensoriales.  Útil si no se tiene audiometría.
  • 7. TIMPANOMETRÍA:  Prueba objetiva, que nos indica ocupación de oído medio.  Corrobora lo observado en otoscopía.  Especialmente importante en el diagnóstico de OMS.
  • 8.  En el recién nacido, existen características anatómicas y funcionales de la vía aérea superior e inferior.  Lengua grande  Laringe alta  Fosas nasales estrechas  Síntomas:  Cornaje (ruido anormal en inspiración)  Rinorrea mucosa  Signos ;  Edema de mucosa nasal
  • 9.  Tratamiento:  Mantener fosas permeables:  Drenaje postural (decúbito ventral).  Instilaciones en goteo de suero.  Gotas descongestivas tópicas de ser necesario.  No aspirar fosas nasales para evitar lesiones.
  • 10.  Seno maxilar:  1° en desarrollarse (65 días de gestación)  Visible en Rx a los 4 – 5meses.  Crecimiento hasta los 18 años.  Seno etmoidal:  Desarrollo en el 3° mes gestacional.  Visible en Rx al año de vida.  Tamaño adulto a los 12 años.
  • 11.  Seno esfenoidal:  Se origina al 4°mes gestacional.  Neumatización comienza a los 3 años.  Crecimiento rápido, a los 18 años tamaño adulto.  Seno frontal:  Comienza al 4° mes gestacional.  Visible en Rx a los 5 – 6 años.  Crecimiento lento hasta los 20 años.
  • 12.  Senos paranasales en tomografía
  • 13.  En mayoría de casos, la rinosinusitis bacteriana comienza luego de infección viral de tracto respiratorio alto.  Síntomas persistentes, severos, progresivos.  El diagnóstico se hace basado en la historia clínica, y el examen físico.  Imágenes no son necesarias, sólo si hay sospecha de complicaciones.
  • 14.  Aguda:  <12 semanas.  Resolución completa de la sintomatología.  Crónica:  >12 semanas.  Sin resolución completa de síntomas.  Existen exacerbaciones o reagudizaciones.
  • 15.  Bacterias más frecuentemente encontradas:
  • 16.
  • 17. Tratamiento: La American Academy of Pediatrics, recomienda antibioticoterapia para sinusitis bacteriana aguda severa de inicio, o con empeoramiento claro de síntomas. Antibióticos recomendados:  Penicilinas (amoxicilina c/s ácido clavulánico).  Cefalosporinas.  Tto parenteral ceftriaxona 50 mg /kg/dia  Tiempo de tratamiento: 10 a 14 días si hay buena respuesta, o luego de que paciente este asintomático, 7 días más.
  • 18. Tratamiento adyuvante:  No existe beneficio con descongestivos o antihistamínicos. Sólo indicar esto cuando exista una rinitis alérgica concomitante.  Mucolíticos: no beneficio claro.
  • 19. FORMADO POR 4 TIPOS DE AMÍGDALA:  Palatina  Faríngea (Adenoides)  Tubárica  Lingual
  • 20.
  • 21.  Crecimiento progresivo hasta 10 años aproximadamente, luego atrofia progresiva.  Sujeto a infecciones agudas y crónicas. Fosa nasal derecha. Tejido adenoideo en cavum.
  • 22.
  • 23. Adenoiditis:  Fiebre  Dolor nasofaríngeo.  Rinorrea purulenta.  Otalgia.  Voz nasal.  Obstrucción nasal.  Hipertrofia de ganglios cervicales posteriores.
  • 24. HIPERPLASIA ADENOIDEA:  Crecimiento excesivo del tejido linfoepitelial adenoideo que produce disminución del calibre de la rinofaringe.
  • 25.
  • 26. 1)En su parte interna se produce diferenciación de linfocitos T y B en inmunocompetentes ante el estimulo de los antígenos. Algunos de estos linfocitos serán linfocitos mensajeros específicos y otros linfocitos con memoria 2)Constituyen una zona de contacto inmunológico directo con agentes patógenos y antígenos del medio ambiente 3)Producción de anticuerpos específicos por parte de linfocitos transformados en células.
  • 27. SINTOMATOLOGÍA DE HIPERTROFIA DE ADENOIDES:  Facies adenoidea.  Halitosis.  SAHOS.  Rinolalia.  Alteraciones tubáricas y otológicas.
  • 28.
  • 29. ADENOIDECTOMÍA  4 o más episodios en 1 año, con o sin otitis.  Otitis media serosa.  Otitis aguda a repetición. Curetaje de adenoides:  Curetas de Beckmann.  Taponamiento de cavum. Otros:  Láser  Microdebridador.  Adenótomo.
  • 30.  Curetas de Beckmann para adenoidectomía.
  • 31.  La mayoría: vírica.  Bacterianas:  Estreptococo beta hemolítico grupo A, B, C y G.  Haemophilus influenzae.  Moraxella catarralis.
  • 32. Clínica general:  Odinofagia.  Hiperemia faríngea.  Ausencia de exudado amigdalar (vírica). Clínica específica  VHS (virus herpes): vesículas.  Herpangina por Cocksackie A: vesículas + úlceras.  Virus Epstein Bar: membranas amigdalares + petequias + adenopatías.  Bacterianas:  Inicio brusco.  Faringodinia intensa.  Fiebre alta.  Exudado amigdalar en placas.
  • 33.
  • 34. TRATAMIENTO: Médico:  Vírica: sintomáticos.  AINEs, analgésicos, mucolíticos.  Bacteriana:  Antibiótico:  Se consigue una mejoría más rápida (24-48h).  Previene complicaciones supurativas locales.  Reduce tiempo de contagio.  AINEs, analgésicos. Quirúrgico: amigdalectomía.
  • 35. Tratamiento antibiótico de la faringoamigdalitis bacteriana:
  • 36.  Niños alérgicos a la penicilina (reacción retardada) Cefadroxilo:30mg/kg/día, cada 12 horas, 10 días Niños alérgicos a la penicilina (reacción inmediata o acelerada). Tres opciones: a)Estolato o etilsuccinato de eritromicina, diez días: 30-40 mg/kg/día, cada 12h, o: Azitromicina:10mg/kg/día 5 días o 20mg/kg/día, tres días , o Claritromicina:10mg/kg/día , 10 días b) Si sospecha de resistencia a macrólidos: tratamiento según cultivo y antibiograma. c)Clindamicina, diez días, 20mg/kg/día, cada 12h
  • 37.
  • 38. Tipos de amigdalectomía:  Extracapsular (amigdalectomía).  Intracapsular (amigdalotomía). Complicaciones post operatorias:  Náuseas/vómitos.  Hemorragia de lecho amigdaliano.  Insuficiencia velopalatina
  • 39.  Efusión en caja timpánica debido a inflamación de la mucosa de oído medio, con síntomas de infección aguda.  OMA recurrente:  3 episodios/6 meses.  4 o más episodios/12 meses. (1 episodio en últimos 6 meses).
  • 42.  Membrana timpánica con otitis media aguda.
  • 43. TRATAMIENTO  Si la decisión es tratar con antibioticoterapia, se prescribe para la mayoría de pacientes amoxicilina.  Dosis de amoxicilina: 80-90mg/kg/día.  Si ha recibido amoxicilina en el último mes, asociar ácido clavulánico.  No respuesta a tratamiento en 48-72 h, reevaluar el diagnostico y descartar oras causas de enfermedad.
  • 44.  Estructura tubular que comunica el oído medio con la rinofaringe.  Funciones:  Iguala la presión  Protección de oído medio  Aclaramiento.  Función inmunológica.
  • 45.  Se lleva a cabo el intercambio de gases bidireccional y trasudación de líquido durante la deglución.
  • 46.
  • 47.
  • 48.  Acumulación de líquido detrás de u tímpano íntegro.  Poco sintomática, fluctuante.  Tendencia a resolución espontánea.  Puede dejar secuelas y evolucionar a OMS cronica (si duración > 3 meses).
  • 49. Factores predisponentes:  Disfunción tubárica.  Hipertrofia adenoides.  Alergia.  Infección. Síntomas:  Hipoacusia  Otodinea leve o por sobreinfección  Plenitud ótica
  • 51. Tratamiento:  Observación por 3 meses y reevaluación.  Evaluar cambio de la membrana timpánica.  Evaluar hipoacusia persistente.  Evaluar alteración del desarrollo del lenguaje debido a hipoacusia.  Ventilar si:  Cambios posicionales del tímpano.  Cambios estructurales del tímpano.  Alteración de la audición y repercusión en el aprendizaje.  OMA recurrente: falla terapéutica.
  • 52. La Academia Americana de Otorrinolaringología (2016), describe factores de riesgo para desarrollo de dificultades en niños con OMS, ante los cuales se debe actuar con prontitud.  Hipoacusia permanente independiente de la OMS.  Retraso o desorden de lenguaje sospechado o confirmado.  Espectro autista y otros trastornos del desarrollo.  Síndromes (Down) o desordenes craneofaciales que incluyen retrasos cognitivos, o de lenguaje.  Ceguera o desorden visual incorregible.  Paladar hendido.  Retraso del desarrollo.
  • 53.  Tubos de ventilación
  • 55.  Obstrucción de vía aérea superior.  Predominio estacional (otoño).  Etiología vírica:  Parainfluenza 1 (75%).  Parainflueza 2 y 3.  Influenza A y B.  Virus Respiratorio Sincitial.  Adenovirus  Rinovirus
  • 56. SINTOMATOLOGÍA:  Niños pequeños.  Tos perruna.  Afonía.  Estridor de predominio inspiratorio.  Dificultad respiratoria variable.  Predominio nocturno.
  • 57. TRATAMIENTO:  Leve:  Dexametasona 0,15 – 0,6mg/kg dosis única.  Alternativa: budesonida en aerosol (2mg).  Moderada:  Adrenalina nebulizada en aerosol 5m. al 1%.  Grave:  Oxígeno.  Intubación traqueal.
  • 58.  Inanimados:  Minerales  Vegetales  Sintéticos (plásticos)  Químicos.  Animados:  Insectos  Larvas  Objetod punzocortantes (hisopo, palillos, etc.): provoca laceración de conducto y/o ruptura de timpano.
  • 59.  Para objetos inanimados: sintomáticos y extracción de cuerpo extraño.  Para objetos animados: colocar aceite o vaselina para inmovilizarlo.  Lesiones de conducto auditivo: aspiración, gotas óticas.
  • 60.  Rinorrea unilateral purulenta: cuerpo extraño hasta demostrar lo contrario.  Síntomas: obstrucción nasal unilateral, rinorrea purulenta, epistaxis.  Inanimados más frecuentes que animados.  Pila tipo botón (de reloj): gran daño en mucosa nasal. 99% se perforan luego de 2 horas.  Daño extenso, necrosis tisular.
  • 61. Tratamiento:  Extracción del cuerpo extraño.  Vasoconstricción e instrumental adecuado.  Podría requerirse anestesia general.
  • 62.  Podría ser causa de muerte por asfixia.  Síntomas:  Laríngeos: disfonía, disnea, estridor, tiraje, tos.  Esofágicos: sialorrea, odionfagia, disfagia.  Faríngeo: faringodinia, enfisema subcutáneo.
  • 63.  Tipos de estridor:  Estridor inspiratorio: obstrucción glótica o supraglótica.  Estridor en ambos tiempos: obstrucción glótica o subglótica.  Mayor incidencia: 1 – 3 años.  Menor coordinación en deglución e inmadurez en elevación laríngea.
  • 64.  Diagnóstico:  Clínica orienta examen físico.  Examen orofaríngeo, laringoscopia indirecta y fibroscopía.  AGA.  Rx simples de cuello para objetos radiolúcidos.  Tratamiento:  Traqueotomía o cricotirotomía.  Extracción con pinza, con ayuda de laringoscopio o paleta de laringoscopio.