Patologias de los porcinos -

Enfermedades
Tóxicas
y Transmisibles
de los Porcinos
(3086)
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SITIO 1
Enfermedades
Reproductivas

ENFERMEDADES TRANSMISIBLES Y TOXICAS DE LOS PORCINOS
FALLAS REPRODUCTIVAS
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DIAGNÓSTICO DE FALLAS REPRODUCTIVAS
Las pérdidas económicas mas importantes que afectan a la producción porcina en cualquier parte
del mundo, están relacionadas principalmente a fallas reproductivas.
Como en cualquier diagnóstico, el éxito o el fracaso estará relacionado al uso de una
metodología, la que involucra en primer lugar realizar una correcta observación de todos los
componentes de la granja (personal, propietario, animales, instalaciones, alimentación, ambiente,
parámetros productivos entre otros) y esta observación estará guiada por los conocimientos previos
que uno posea, relacionados principalmente a la fisiología reproductiva de los cerdos, el manejo de
los animales y la alimentación, las instalaciones y el medio ambiente, así como los índices
reproductivos (registros) de la granja en problemas. Todo ello constituye el marco referencial
necesario y excluyente para que combinados con los conocimientos de causales de fallas
reproductivas (sean ellas biológicas, químicas, físicas o de manejo) nos permitan elaborar un
diagnóstico presuntivo o hipótesis.
Cuando la hipótesis o diagnóstico presuntivo (uno o varios agentes causales) es construido de
esta forma, se tiene mas chances (probabilidad) de encontrar la verdadera causa y de esta forma
desarrollar la/s metodología/s de control mas adecuada, por que esta metodología que involucra la
conjugación de una correcta observación relacionada y combinada de manera crítica con nuestros
conocimientos, al permitirnos tener una hipótesis, facilitará plantear que muestras y con que métodos
podemos confirmar nuestro diagnóstico presuntivo (los que son objetivos específicos de este curso).
Cuando uno tiene un diagnóstico presuntivo y toma las muestras correctas, los resultados obtenidos
por laboratorio, permitirán llegar más fácil a la confirmación de la hipótesis y de esta forma generar
un control adecuado de la falla reproductiva.
En síntesis, el cuadro de diagnóstico de fallas reproductivas se construye de la siguiente forma:
CONSULTA DE FALLAS REPRODUCTIVAS AL VETERINARIO
Conocimientos previos
OBSERVACIÓN Observación a campo DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO
Análisis crítico HIPÓTESIS
Muestras a tomar
MATERIALES Y MÉTODOS Elementos para toma de muestras Resultados
Envío
Comparación con Diagnóstico de certeza
INTERPRETACIÓN la observaciones Conclusión
DE LOS RESULTADOS Comparación con Control
el análisis clínico

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OBSERVACIÓN:
Conocimientos previos
Los mecanismos hormonales que regulan las distintas etapas del ciclo estral, la gestación, parto,
lactación y vuelta al celo, han sido suficientemente abordados en fisiología y reproducción animal.
Un esquema básico está en figura 1.-
Por otro lado, el manejo de los animales y la alimentación tanto en el reproductor prepuber, como
durante la gestación y la lactación son dados en Producción Porcina. Desde donde se puede inferir
que la alimentación y el manejo del futuro reproductor desde su nacimiento hasta la primera monta
fértil, condicionarán los logros que se puedan alcanzar con esos reproductores, tanto en el peso y
tamaño de la camada del primer parto como en las consecutivos. Figura 1.-
Las instalaciones y el medio ambiente, explicados suficientemente en Producción Porcina,
deberán tenerse muy en cuenta en las observaciones iniciales, puesto que pueden aportar datos
sustantivos en la elaboración de la hipótesis o diagnóstico presuntivo. Es muy conocido que las
temperaturas ambientes y el impacto de las radiaciones ultra violetas (RUV) afectan la reproducción,
así como el correcto diseño de las instalaciones puedan protegerlas de esos efectos.
Conocer los índices productivos y en especial los reproductivos, debería ser el paso inicial de la
observación para tener mayor ajuste en el diagnóstico, como por ejemplo el número de
partos/cerda/año (P/C/año), nacidos/cerda/año y destetados/cerda/año (D/C/año) entre otros. De una
manera particular se podría determinar el % de repeticiones regulares, irregulares, abortos, etc. o los
días no productivos de un conjunto de cerdas problemas o del conjunto de las cerdas de la pira. Como
se señaló anteriormente, las instalaciones y/o el manejo de los animales y la alimentación inciden
directamente sobre la perfomance reproductiva de toda la granja.
En condiciones intensivas bien manejadas, en sistemas al aire libre (SAL) se podría considerar
que 1.6 a1.8 p/c/año pueden ser normales, mientras que 2.2 a 2.4 en sistemas confinados (SC) bien
manejados también. Como puede verse los índices pueden ser normales a pesar de las diferencias
marcadas. De la misma forma ambos sistemas pueden tener un número similar de nacidos vivos 9 a
11 en SAL vs 11 a 12 en SC. Sin embargo, cuando uno proyecta los D/C/ año, se verá que las
diferencias son mayores, aunque cada productor este contento con sus índices. Cada granja es un
mundo y cada mundo debe ser analizado por separado.
Observación a campo
Las bases anteriores, permitirán inferir posibles desvíos como por ejemplo alimentación
inadecuada en cantidad y/o calidad de las cachorras o adultas, 1er servicio a una edad temprana,
protección ambiental deficiente, etc., sin embargo debemos poder observar donde la falla está
ocurriendo o dicho de otra forma a veces es necesario definir primariamente donde esta la falla
reproductiva, para observar con mayor detalle los aspectos marcados en el punto anterior.
Si bien varias formas de determinar clínicamente las fallas han sido definidas, nosotros
adoptamos las que sugieren aquellas relacionadas al proceso reproductivo como son:
A) Anestro
B) Repetición regular de celo (RR)
C) Repetición irregular de celo (RI)
D) Abortos
E) Nacidos muertos o débiles

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ANÁLISIS CRÍTICO
Señalamos que con los conocimientos previos mas una correcta observación de campo, el
veterinario podría realizar un análisis crítico de todo ello y poder elaborar un diagnóstico presuntivo o
hipótesis (una o varias). Les presentamos algunas de estas posibilidades, pudiendo el profesional
agregar otras, consecuencia de sus propias experiencias o por consultas bibliografías actualizadas o
no chequeada por nosotros. Sí debemos advertir que es incorrecto suponer de ante mano que las
pérdidas reproductivas de mayor impacto económico en las granjas porcina de nuestro país (RR, RI o
bajo tamaño y peso de la camada) son ocasionadas por agentes biológicos como bacterias, virus y
parásitos.
A) ANESTRO
Es la falta de presentación de celo. En general es debido a inactividad del ovario o a un estado de
sub estro o también llamado celo silente. La presencia de instalaciones inadecuadas para proteger a
los reproductores de las altas temperaturas o de de las radiaciones ultra violetas pueden causar anestro
(fallas estacionales).
La presencia de quistes ováricos es una de las causas más probables de anestro. La alimentación
y manejo inadecuado de la cachorra durante el periodo prepubert puede producir retardo en la
presentación del primer celo o causar celo silente. Fallas graves en el manejo de la cerda y su
alimentación al momento del parto o durante la lactación pueden retardar la presentación del celo o
hacerlas infértiles. Las descargas vaginales pos parto se han señalado también como causales.
B) REPETICIÓN REGULAR ( RR)
La unión completa entre el ovulo y el espermatozoide se produce de 18 a 20 hs luego del
servicio. Entre las 20 y 22 hs se forman dos células y luego de 36 horas se dividen de 2 a 4 células las
que continúan la división hasta el 6°-7° día, momento donde comienzan a observarse cambios tanto
en el epitelio uterino como en el embrión que anuncian el comienzo de la nidación, que se presenta
alrededor del día 12 (± 2 días). Cualquier afección que ocurriera durante este periodo (día 0 a 12
pre-implantación) producirá RR, es decir, el animal repetirá celo a los 21 (±2) días posteriores al
servicio. Durante toda esta fase, el producto depende de las secreciones uterinas, por lo que las
metritis agudas o crónicas (descargas vaginales) pueden matar al producto o imposibilitar su unión al
útero. De la misma forma, un inadecuado desarrollo uterino o fallas nutricionales antes o después del
servicio pueden alterar las secreciones uterinas que le dan vida al concepto y matarlos o dificultar la
anidación. Las causas nutricionales, en cantidad y calidad, o de manejo de la alimentación (ver
Producción Porcina), pueden ser responsable de bajo número de embriones o embriones débiles, lo
que lleva a no contar con la cantidad y calidad necesaria de conceptos para que se establezcan los
mecanismos fisiológicos de la implantación o gestación. Debemos recordar que los mecanismos que
desencadenan el éxito de la gestación están condicionados a la presencia de al menos 4 embriones
normales y vivos al momento de la anidación. Las altas temperaturas (fallas estacionales) pueden
incidir directamente sobre los conceptos o sobre la alimentación de la cerda ocasionando RR.
Las toxemias producidas por infecciones de cualquier agente biológico, así como los mediadores
químicos producidos en alta concentración en los procesos inflamatorios pueden ser causales de RR
si alteran el control hormonal del proceso fisiológico que lleva adelante la madre para mantener su
gestación. Un proceso similar se da en cerdas sometidas a RUV (fallas estacionales). Una condición
especial se da cuando la madre ha consumido alimento con altos contenidos de la micotoxina
zearalenona. El desbalance hormonal producido por esta micotoxina es letal para el producto, ya que
las secreciones uterinas necesarias para el mantenimiento del concepto en su fase libre en el útero son
reguladas por las hormonas.

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Las lesiones en los miembros, como heridas, artritis, tendinitis, son frecuentes en las hembras y
responsables de una mala monta o estres por dolor, lo que conlleva a que la cerda en celo no quede
preñada
Si bien son varios los agentes etiológicos biológicos responsable de producir RR, en la gran
mayoría sus efectos patógenos mas importante están relacionados a otros cuadros clínicos
reproductivos o a infecciones de otros órganos o por su acción sistémica. Agentes bacterianos
productores de metritis como el Arcanobacterium piogeno, Streptococcus spp. Staphylococcus sp,
Escherichia coli, Proteus spp, Klebsiella spp pueden ser responsables de problemas reproductivos en
este periodo por estar en el útero o provenir del padrillo (descargas vaginales) lo que indicaría
problemas de higiene tanto de los reproductores como de las instalaciones o del manejo sanitario de
los animales.
Si bien la mayoría de los virus (Peste Porcina Clásica, Enfermedad de Aujeszky, Síndrome
Respiratorio Reproductivo Porcina, Influenza) se pueden transmitir por semen y ser causal de muerte
embrionaria, no han sido reportados como agentes de alta prevalencia en la producción de cuadros
clínicos de RR. El virus de la enfermedad de Aujeszky puede multiplicarse en el ovario y hacer
fracasar la gestación por fallas hormonales. Un virus que podría involucrarse como agente primario
en la RR es Parvovirus Porcino, si bien ello ocurre exclusivamente en cerdas con primo infección
como las cachorras no vacunadas o granjas libres de este agente.
El macho puede estar involucrado como uno de los factores de riesgo más importante dentro de
los causales de RR. Cualquier alteración de la líbido ocasionada por fallas nutricionales,
enfermedades sistémicas, Tº u otras, podrían ser responsable de las fallas de los sevicios. Estás
mismas causa que afectan la líbido, podrían ocasionar que el padrillo produzca semen inadecuado,
por lo cual la monta se puede producir pero no la fecundación. El efecto de la Tº ambiente ha sido,
bien descripto por la asignatura reproducción animal. Por otro lado, las condiciones de instalaciones e
higiene pueden ser responsables de una falla en la monta o de proveer de agentes infecciosos al útero
de la cerda.
Al analizar los registros de la granja para determinar el % de RR, se debe recordar que, en
general, representan del 60 al 80% del total de fallas reproductivas, y que esto representa una
situación normal para valores de fertilidad estimados en un SC de 90 a 92% y en SAL del 85 a 90%.
En otras palabras, del total de fallas reproductivas normales en un sistema intensivo, representadas
por valores de 8 a 10% en SC y 10 a 15% en SAL, el 60 a 80% de esas fallas son RR. A su vez, las
cachorras pueden ser responsables de la mayoría de estas RR.
Debido a que cada granja es un mundo, debemos determinar para cada granja en particular cual
es la media de RR durante los años anteriores o en un momento o estación determinada y compararlas
con las actuales (consulta). Si se detecta que las RR se incrementaron, asociarlas de manera crítica
con los aspectos que hemos señalados con anterioridad de tal forma que nos permita hacer un
diagnóstico presuntivo correcto y de esta forma determinar que metodología y/o que muestras debo
tomar. Control de Tº, Hº, análisis de los alimentos, auditoria del manejo de las cachorras etc., todos
ellos arrojarán algún resultado, que bien analizados pueden permitir confirmar o rechazar el
presuntivo.
C) REPETICIÓN IRREGULAR (RI)
Entre el día 13 y 18 del servicio se produce una serie de cambios tanto en el endometrio como en
el embrión hasta lograr constituir la placenta epitelio-corial. El embrión comienza a diferenciarse y la
organogénesis es el hecho que domina la etapa hasta que comienza la formación del tejido óseo, a
partir de los 35 días de vida.
Por lo tanto cualquier evento anormal que ocurra desde la implantación hasta la formación del
tejido óseo, producirá un cuadro clínico definido como repetición irregular del celo (RI) y se

manifestará por presencia de celo entre los 24 a 25 días y hasta los 35 a 43 días después el último
servicio. Dentro de las causales que pueden afectar a la madre, al complejo placenta embrión o al
embrión, pueden figurar algunas de las señaladas anteriormente. Como ser la nutrición y alimentación
adecuada en cantidad y calidad, procesos septicémicos en la madre que produzcan Tº y liberación de
mediadores químicos, entre otras.
Las condiciones del ambiente, principalmente por RUV, son una de las causas mas frecuentes de
RI (fallas estacionales) principalmente en SAL y durante la primavera verano, donde las radiaciones
atraviesan mas fácilmente la capa de ozono.
La acción de agentes infecciosos como virus o bacterias (PVP, EA, PRRS, Leptospirosis,
Brucelosis) que puedan llegar al feto y matarlo, no necesariamente conduce a la RI, puesto que
mientras que el útero esté ocupado, la cerda seguirá recibiendo la información de continuar con la
gestación. Sin embargo, como el esqueleto no está formado, podría ocurrir y ocurre con frecuencia,
que los embriones que mueran durante este período sean reabsorbidos por la madre y así quedar sin
señal el control hormonal y producir la RI.
El caso de PPC es muy especial puesto que el virus puede no matar al embrión o feto, pero como
este se encuentra en una etapa activa de organogeneis, puede producir alteraciones teratológicas sin
interrumpir la gestación. Otros virus y bacterias producen también muerte embrionaria, generalmente
afectando a algunos de los fetos y no a todos, por lo que la gestación continúa y no se produce la RI.
Zearalenona, involucrada en RR, puede también producir altos porcentajes de RI.
D) ABORTO
Sobre los 35 días cuando el embrión tiene entre 2 y 2,5 cm comienza la esqueletizacion. A partir
de este momento el embrión se denomina feto. A partir de los 50 a 55 días de vida uterina aparecen
las primeras estructuras celulares del sistema inmune y a los 60 días se conforman los centros
germinativos linfociticos, estimándose que entre los 70 a 75 días de gestación los fetos son capaces de
responder inmunológicamente ante la presencia de algunos antígenos.
En este periodo es menos probable que la cerda vuelva a entrar en celo ya que la implantación es
muy sólida y el daño fetal, por mas grave que sea no impide continuar la gestación. Sin embargo, si
ello ocurre se considera que la cerda abortó o presentaba seudo preñez.
Quizás sea importante señalar aquí una cuestión de observación del veterinario que pueda ser
importante en el diagnóstico presuntivo. Se considera en general que cuando una cerda expulsa fetos
de un mismo tamaño, el agente etiológico a impactado principalmente en la madre y que ello
desencadeno el mecanismo de aborto o expulsión, como es el caso típico de Brucelosis, mientras que
en Leptospirosis, si bien puede ocurrir el aborto con fetos del mismo tamaño sobre todo con L.
bratislava, en la mayoría de los casos el agente puede haber afectado selectivamente a algunos fetos y
encontrarse al momento del aborto o parto cerdos de distintos tamaños.
Los agentes infecciosos como PVP, EA, PRRS o PPC que llegan al feto, no lo hacen de forma
masiva, sino que pueden afectar selectivamente a algunos fetos, por lo que es común encontrar fetos
muertos (en diferentes estadios) y vivos al momento del parto.
Además de esta particularidad de afectar algunos fetos si y otros no, la acción del agente va a
depender del estado inmunitario del feto. Si la afección ocurre antes de los 70 días, el producto no
tiene posibilidad de reaccionar inmunológicamente contra el agente y por ende el mismo puede
resultar muerto. Por otro lado, puede ocurrir que el agente no mate al feto y que aquel no sea
reconocido como extraño, por lo que al nacimiento será portador del virus (PPC) o bacteria (Brucella
sp) y serológicamente negativo, lo que entraña un alto riesgo para el control y erradicación de
enfermedades. Este mecanismo ha sido muy bien estudiado para PPC donde principalmente cepas de
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baja patogenicidad son capaces de invadir el feto antes de los 70 días y dar nacimientos a lechones
persistentemente infectados e inmunotolerantes.
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Cuando el agente afecta al feto después de los 70 días de gestación, el mismo puede responder
con la formación de anticuerpos y neutralizar la acción del virus o bacteria naciendo animales
portadores o no del agente pero con anticuerpos. Esa característica de formación de anticuerpos en la
vida fetal es de mucha importancia, puesto que se convierte en una herramienta importante para el
diagnóstico. El parvovirus es capas de estimular el sistema inmune del feto y producir significativos
niveles de anticuerpos, los que pueden ser detectados en suero o líquidos fetales. De la misma forma,
fetos con mas de 70 días de gestación, infectados con EA, PPC o Leptospira, pueden contener
anticuerpos contra estos agentes infecciosos, en mas bajas concentraciones que con PVP, pero
detectables con técnicas sensibles y especificas. Es importante señalar esta alternativa de diagnostico
serológico a partir de fetos o recién nacidos no calostrados, ya que sin duda cualquier titulo detectado
por una técnica sensible y especifica señala necesariamente que el feto fue infectado.
Cuando cualquier de los agentes antes señalados daña al feto y produce su muerte, puede que
ocurra un tiempo entre 1 a 2 meses antes de la expulsión, o que ello sea observado al parto.
Determinar este tiempo es importante, por que puede arrojar indicios de que edad de gestación tenía
la madre y así suponer el momento en que el agente ingresó a la granja, al sitio de gestación o qué
factores de estrés o del ambiente ocurrieron durante el periodo de tiempo estimado. La edad de los
fetos se puede calcular usando la formula:
Edad fetal = 21.07 + 3.11x
x = longitud del feto
Se debe tener presente que cuando el feto muere, detiene su desarrollo y se produce reabsorción
de líquidos por parte de la madre, por lo cual el feto comienza con deshidratación del celular
subcutáneo, de los ojos y así sucesivamente con todos los órganos, puesto que en la mayoría de ellos
a avanzado el estado de autolisis. Este proceso de reabsorción de líquidos se denomina momificación.
Si el tiempo de permanencia del feto muerto intrauterinamente es prolongado, la deshidratación
continúa comprometiendo la totalidad del feto, encontrándose la piel adherirá a la estructura óseo.
También es posible encontrar esqueletos dentro del útero, lo que denota un tiempo muy prolongado
de permanencia dentro del útero, proceso denominando como ¨esqueletizacion¨. En estos casos
sospechar principalmente de PVP, Leptospira, Enterovirus, entre otros. El hallazgo de fetos con estas
características son altamente sospechosos de agentes etiológicos infecciosos.
Como se podrá a preciar, en las RR las causas más probables son las de manejo, en RI de medio
ambiente e infecciosas y en los abortos, principalmente infecciosas.
E) NACIDOS DÉBILES, MUERTOS Y MUERTOS PERINATAL
Un parámetro considerado normal por los responsables de granjas Argentinas, es que sobre 10
partos, nacen vivos 100 a 120 lechones, 5 muertos y 5 momificados aproximadamente. Es decir en los
registros figurará un promedio de 11 nacidos vivos, 0.5 los nacidos muertos y 0.5 momificados. Si
este porcentaje se altera, es para estudiar que está pasando. ¿Como realizar este estudio?
En primer lugar se debe determinar correctamente los nacidos vivos, nacidos vivos débiles y
nacidos muertos, dentro de estos últimos poder diferenciar nacidos muertos durante el parto
(stillborn), nacidos muertos antes del parto (stillbird) y momificados. Dentro de los nacidos vivos, se
tiende a clasificar aquellos con más de 900 gr y los de menor peso. A su ves las conductas
comportamentales de cada uno el aspecto general, etc. Puede que exista animales de mas de 900 gr.
que sean débiles. Para un correcto análisis de los lechones al nacimiento deberíamos repasar técnicas
de necropsia en fetos, donde están las pautas que permiten determinar si un lechón nació vivo o
muerto, si nació vivo si comió o no comió, etc.

Dentro de los agentes causales de nacidos débiles, muertos o momificados en general se piensa
que puede haber algún agente infeccioso dentro de los cuales podemos señalar a. Aujeszky, PPC,
Leptospira, Brucelosis, Toxoplasma, PRRS, PVP, además de causas nutricionales, de manejo de la
cerda y las instalaciones, entre otras.
RADIACIONES CALÓRICAS O
TÉRMICAS
Tº 3030-3232ºC
DISNINUCIÓN INGESTA
Y METABOLISMO BASAL
HIPOTALAMO/HORMONAS
ESTROGENO Vs F2α
HEMBRAS
CONCEPTO
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FALLAS ESTACIONALES POR RADIACIONES
Las fallas reproductivas estacionales por calor, radiaciones calóricas, han sido bien
desarrolladas en la asignatura reproducción, por lo que el alumno debe revisar esa bibliografía. En
este capitulo analizaremos otras fallas estacionales.
Las radiaciones que llegan al limite superior de la atmósfera están formadas por rayos de
diferentes longitudes de onda y cuya intensidad depende en gran medida de: 1) El estado de actividad
del sol. De tal forma, que mientras ocurren las manchas solares, períodos de 4 a 6 años, las
radiaciones son más perjudiciales. 2) La atmósfera. Las radiaciones solares se encuentran muy
debilitadas cuando el sol se encuentra en el horizonte, la mayor intensidad se dan cuando los rayos
caen verticalmente, la menor intensidad cuando llegan oblicuos, por que la misma cantidad de
radiación debe atravesar una masa atmosférica mayor y se distribuyen en una mayor superficie. Por
otro lado sobre cada tipo de radiación, la atmósfera actúa de la siguiente forma:
a) Radiación Ultra Violeta (UV): No son visibles y la longitud de onda es muy pequeña, son
absorbidas completamente por la capa de ozono.
b) Radiación Luminosa: Longitud de onda variable (color violeta y rojo). No son retenidas
c) Radiación Térmica y Calórica: no visibles. Son absorbidas en forma variable dependiendo del H2O
y CO2, a mayor concentración atmosférica menor pasaje.
Como dijimos anteriormente las radiaciones térmicas o calóricas y su efecto sobre las fallas
reproductivas han sido bien descriptas, atribuyéndose a la acción sobre el eje hipotálamo-hipófisis-ovario,
con consecuencias sobre el consumo, desequilibrio hormonal y estrés entre otros. Sin
embargo poco hemos encontrado sobre la acción de la luz UV en cerdos.
Se conoce que las radiaciones de UV inciden perjudicialmente sobre la piel del humano y que
la histología y funcionalidad de la misma es similar a la del cerdo. Los rayos UV actuarían como un
agresor físico y la piel sería el órgano blanco agredido. El efecto de la agresión seria el daño celular

causado a su vez por la liberación de radicales libres (RL). Una célula sana es aquella en la cual sus
sistemas antioxidantes mantiene los pro-oxidantes por debajo de su nivel crítico. Cuando el rango de
regeneración de antioxidantes es superado por su rango de consumo, se induce a un estrés oxidativo,
donde compromete la función celular.
RADIIACIIONES ULTRA VIOLETA.
NO HACEMOS NADA
U.V
Piel
Radicales
libres
Membranas
lipídicas
Mediadores
químicos
F2α
PgE2
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La piel es el órgano mas susceptible al estrés oxidativo, al estar siempre en contacto con el
oxigeno, formando especies reactivas de oxigeno (EROs). Estas EROs son: Anión Superóxido (O-),
Peróxido de Hidrógeno (H2O2), Radical Hidroxilo (OH) y oxigeno singlete
Las EROs son producidas por varios estímulos o procesos biológicos tal como la inflamación,
sin embargo la fuente mas importante de oxidantes reactivos directamente relacionados con el daño
cutáneo, son las reacciones fotoquímicas inducidas por UV. El blanco de acción de estos radicales
libres son las membranas lipídicas y los ácidos nucleicos. La peroxidación lipídica inducida por rayos
UV también están mediadas por reacciones que comprometen oxígeno. La membrana plasmática que
contiene una gran cantidad de ácidos grasos polinsaturados es susceptible a la exposición UV y los
ácidos grasos son fácilmente oxidados a peróxidos lipídicos, los que son responsables de producir, vía
fundamentalmente del ácido araquidónico, mediadores químicos como las prostaglandinas y estas a
su ves podrían interrumpir la gestación.
Radiación Solar UV Piel Radicales Libres Membranas Lípidicas Mediadores
químicos PgF2a; PgE2. FALLAS REPRODUCTIVAS
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
CON ESTO...
FALLAS
REPRODUCTIVAS
El hallazgo clínico más común, es el enrojecimiento de la piel, mostrando las cerdas dolor en
la región del dorso con arqueamiento de la columna, en algunos casos con excoriaciones lo que
podría ser responsable del rechazo a la monta, mientras que la reacción inflamatoria y la sensibilidad
incrementada de la piel podría estar determinando las pérdidas embrionarias responsables del
incremento en las repeticiones regulares e irregulares y tal vez de abortos tempranos.
Radiación Solar: Calórica, UV. Sombra normal-insuficiente

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Cerdas gestando con manchas en la piel
CONTROL
Proteger a las cerdas, de las radiaciones, principalmente alojándolas bajo techo, en galpón o
realizando cobertizos de lona u otro material.
El uso de media sombra, aspersión de agua, azul de metileno en la piel, barro, etc. disminuyen
el problema, pero en forma no significativa.
Por ello un mecanismo de defensa fundamental de la piel contra la acción de la UV son los
antioxidantes, como los beta carotenos, que detoxifican los RL provenientes de la peroxidación
lipídica. La Vitamina E, es el mayor antioxidante liposoluble responsable de proteger los ácidos
grasos poli-insaturados de las membranas celulares de la peroxidación lipídica. La eumelanina como
la feomelanina son efectivas para disminuir la peroxidación lipídica inducida por UV en las
membranas celulares.
Por las mejoras logradas en la fertilidad, con las medidas edilicias y de manejo aplicadas,
podemos suponer que las radiaciones constituyen una causal de fallas reproductivas
BIBLIOGRAFIA
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Swine Conference. Pág. 9-15
Ambrogi A, Busso J, Pelliza B el al. 1996.- Experiencia en monitoreo sanitario en Sistemas al Aire
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Pág. 204-211
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formas de control en Argentina, II Encontró do Conesul de técnicos especialistas em siscal e II
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Wettemann,R.P. (1985): Influence of environmental temperature on prolificacy of pigs. J.
Reprod.Fert., Suplement 33.Pág.199-

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ANEXO
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25
20
15
10
5
0
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
En rojo fertilidad semanal, en verde radiaciones UV en la región
Fertilidad por mes en un SAL vs Sistema confinado
CAL/CM2
%
SEMANAS
ciclo 97/98 radiac
95
90
85
80
75
70
65
60
M J J A S O N D E F M A M J J
CONF D SAL B

ENFERMEDADES REPRODUCTIVAS
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PESTE PORCINA CLÁSICA
La Peste Porcina Clásica (PPC) es una enfermedad de origen viral altamente contagiosa que
afecta a los cerdos.
ETIOLOGÍA
La PPC es producida por el virus de la PPC (VPPC), un virus envuelto RNA de cadena
simple. El VPPC, junto al de la Diarrea Viral Bovina (VDVB) y el virus de la enfermedad del Border
(VEB), pertenecen al género Pestivirus de la familia Flaviviridae. Los tres pestivirus comparten
determinantes antigénicos lo que constituye un problema en el diagnóstico, agravado por el hecho que
el VDVB puede infectar al cerdo.
El VPPC posee una nucleocápside que mide alrededor de 30 nm y con la envoltura 40-50 nm
de diámetro. En su genoma están expresadas la secuencia de aminoácidos responsables de producir
proteínas estructurales y no estructurales. Las proteínas estructurales son la proteína C de la
nucleocápside y las glicoproteínas (gp) de la envoltura del virus. Como veremos mas adelante el
conocimiento de esta cuestión es de fundamental importancia para comprender las técnicas de
diagnóstico y las vacunas disponibles.
Se reconoce que en la envoltura se expresan 3 glicoproteínas llamadas El, E2 y Erns, antes
llamadas gp 31, gp 55 y gp 44-48 respectivamente.
La glicoproteína E2 es la porción más antigénica del virus y junto a la Erns son capaces de
producir anticuerpos (Ac) neutralizantes. Pero la E2 ha sido la mas estudiada por dos cuestiones
fundamentales: a) Su gran capacidad de producir anticuerpos neutralizantes contra el virus y b) por
permitir la diferenciación de las cepas de PPC de otros pestivirus y de la cepa de campo de la
vacunas.
La gp Erns estaría ligada a la patogénesis del virus, sería la responsable de la especificidad de
especie y de la adhesión a la célula. Su función de Enasa se expresa por diferentes acciones biológicas
como neurotocixidad e inmunosupresión, debido a que favorece la apoptosis (autodestrucción de la
célula) de linfocitos por inhibición de la síntesis de proteína. Su actividad Enasa es de gran importancia
en la replicación del virus y responsable en la persistencia el huésped natural (característica no
citopática), puesto que se ha demostrado que cuando en el genoma se muta en esa porción se produce
efecto citopático en las células.
Se han desarrollado Ac monoclonales (AcM) que reaccionan contra estas proteínas
estructurales y que permiten discriminar entre cepas del VPPC, de cepas de VDVB o cepas de VPPC
vacunal.
Si bien no existen diferencias en serotipos, existen distintos biotipos y genotipos que son
determinantes de la presentación de cepas de alta, moderada y baja patogenicidad lo que hace que la
enfermedad pueda presentarse en forma aguda, subaguda, crónica o atípica.
El virus se puede replicar en cultivo celular en células de riñón porcino y también en células
no porcinas tanto en cultivos primarios como de líneas. La replicación se efectúa en el citoplasma y
no produce efecto citopático.
El VPPC es estable a pH entre 5 a 10, por debajo o por encima de estos valores se destruye
rápidamente su poder infectante. La inactivación del virus por tratamientos físicos depende del medio
que contenga al virus: en fluidos de cultivo celular se logra con 10 minutos a 60' C, en sangre
desfibrinada durante 30'a 68' C. Los solventes como éter, cloroformo lo inactivan rápidamente al
igual que el OHNA al 2%, que es el de elección.

- 2011 -
13
EPIDEMIOLOGÍA
El cerdo doméstico o silvestre es el único huésped natural para el VPPC. El virus puede
sobrevivir fuera del individuo por períodos prolongados de tiempo. La diseminación del virus ocurre
principalmente de cerdo infectado a cerdo susceptible a través del contacto directo. El cerdo
infectado comienza a excretar virus 3 días pos infección por boca, nariz, secreciones lagrimales,
heces y orina. Si la cepa es virulenta la eliminación de virus puede durar de 10-20 días. Cuando la
infección es prenatal con una cepa de baja virulencia la eliminación de virus puede ser en forma
intermitente.
Cuando la infección es crónica la excreción viral puede ser continua o intermitente hasta la
muerte del animal.
La compra de animales infectados que están incubando la enfermedad o excretan virus, y los
vehículos que transportan animales o alimento que están contaminados, son una forma común de
introducir la enfermedad.
La transmisión a través de vectores mecánicos constituye la segunda vía más importante de
transmisión. El veterinario, personal de la granja y su vestimenta es de gran importancia, al igual que
el material quirúrgico, de inseminación, agujas, jeringas si no se encuentran esterilizadas. Las
instalaciones mal desinfectadas donde se concentran gran cantidad de animales (ferias, remates)
también juegan un importante papel en la diseminación del virus. La transmisión a través de insectos
chupadores de sangre o mordedores (poco frecuente) puede ocurrir en forma mecánica de un
establecimiento a otro, si estos se encuentran próximos y hay abundante cantidad de insectos. La
transmisión por aire es poco probable que ocurra de granja a granja. Los perros, gatos, pájaros y
roedores pueden ser portadores mecánicos del virus.
Los cerdos pueden infectarse cuando son alimentados con animales muertos contaminados o
con restos de comidas que no han sido bien cocidos. En jamón ahumado y salado el virus sobrevive
por encima de los 6 meses y como mínimo 3 meses en tocino y embutidos. El virus puede vivir
varios meses si la carne es refrigerada y varios años si se la mantiene en el freezer.
Los cerdos salvajes (Jabalíes) constituyen otra fuente de infección, sobre todo si están en
contacto directo con los cerdos domésticos o si éstos se alimentan con restos infectados.
Otra situación de gran consideración epidemiológica esta relacionada a la densidad
poblacional, se ha visto que la diseminación de la enfermedad es favorecida en áreas de alta
concentración, así como dentro de un mismo establecimiento, la densidad poblacional juega un rol
muy importante en la prevalencia de la misma.
La PPC, también llamada Hog Cholera o Classical Swine Fever, se encuentra difundida
mundialmente, aunque algunos países como: Australia, Canadá, Gran Bretafía, Estados Unidos,
Nueva Zelanda, Irlanda, Islandia, países escandinavos y la Unión Europea ya están libres de la
enfermedad. Pero en los de la Unión Europea ocurren casos, por Jabalíes y el comercio entre países.
PATOGENIA
El VPPC puede ingresar por vía oro nasal, ojos, heridas en piel, mucosa genital o por
inoculación. Una vez ingresado se dirige a tonsilas y se replica en las células epiteliales de las
criptas, luego pasa a través de los vasos linfáticos a los nódulos linfáticos regionales. Allí se vuelve a
replicar pasando a circulación sanguínea y diseminándose por todo el cuerpo llega a músculo,
glándulas salivales, intestino, riñones, médula ósea, bazo y línfonódulos viscerales, si se trata de una
cepa virulenta en general, este mecanismo puede tardar de 5 -6 días.
El virus se multiplica en endotelios vasculares y en células de la serie blanca, casi un 90% en
linfocitos, produciendo hipertermia y leucopenia, especialmente linfopenia. Las lesiones observadas

en cuadros agudos son hemorragias múltiples por degeneración hidrópica y necrosis de las células
endoteliales de los vasos sanguíneos junto a una severa trombocitopenia y disturbios en la síntesis de
fibrinógeno.
Reacciones inflamatorias catarr
catarrales, fibrinosas y hemorrágicas suelen observarse en
el tracto
respiratorio, digestivo y urogenital. En riñón se observan hemorragias petequiales que pueden llegar a
equimosis. La lesión característica, cuando aparece es el infarto de bazo.
Al infectarse una cerda preñada con una cepa de moderada o baja virulencia puede pasar
inadvertida y reponerse, pero el virus puede pasar la placenta e infectar la camada. Si la infección se
produce antes de los 60 días pueden nacer lechones
, que no reconocen
como extraño al VPPC, por lo tanto no hay anticuerpos contra éste. Esta infección congénita puede
llevar al nacimiento de lechones muertos o débiles, aunque pueden nacer sanos y constituir una
importante fuente de difusión del virus por esta
r recupera, esta permanece con el virus en su útero por lo que se la llama "Síndrome de la cerda
portadora", eliminando gran cantidad de virus al parto y con el nacimiento de lechones infectados.
En infecciones persistentes, generalmente producidas por cepas de baja virulencia, se pueden
presentar dos formas de persistencia del VPPC: crónica y atípica.
En el cuadro crónico el comienzo es similar al agudo, pero el virus se disemina más
lentamente y la cantidad de virus en sangre y órganos suele ser menor. Cuando progresa el cuadro
clínico el título de virus en sangre se mantiene bajo o ausente y el antígeno viral se limita a
células
epiteliales de tonsilas, glándulas salivales, íleon y riñones.
En el cuadro atípico la enfermedad cursa de manera inaparente, pueden pasar varios meses
desde el primer contacto con el virus hasta que se desarrolle la enfermedad. La infección se pr
por cepas de baja virulencia durante la vida fetal. El antígeno del VPPC se encuentra ampliamente
diseminado en tejidos epiteliales, linfoides y reticuloendoteliales.
SIGNOS CLÍNICOS
El cuadro clínico que suele observarse en PPC es muy variable porq
produce
porque depende de la
virulencia de la cepa actuante, de la edad y del estado de salud de los animales. La PPC afecta tanto
animales adultos como a lechones, pero en los adultos los signos son menos severos y con mayores
probabilidades de recuperación.
Forma Aguda: cerdos caídos, trastornos nerviosos, hipertermia
Cuando la cepa VPPC es virulenta produce cuadros agudos. Los cerdos presentan fiebre (41
41-
42ºC), inapetencia, se amontonan en una esquina del corral y caminan desganados. Pueden presentar
constipación seguido de un cuadro de diarrea profusa, severa y
vómitos con gran cantidad de débiles. Pueden tener
Los animales presentan leucopenia, en especial linfopenia. Cuando la enfermedad está avanzada,
aparecen signos nerviosos con debilitam
iento bamboleo del tren posterior, puede haber
cerdos pueden presentar convulsiones horas antes de morir. Junto a la fiebre suele aparecer hiperemia
14 ENFERMEDADES
REPRODUCTIVAS
- 2011 -
na inmunotolerantes, es decir qu
estar persistentemente infectados. Si la cerda preñada se
ciones , ), amarillo-grisácea, pueden presentar
secreciones en los ojos asociados a conjuntivitis.
n debilitamiento de las patas traseras, tienen andar vacilante con un
rior, paraplejia posterior, parálisis y postración final. Algunos

en piel. Una coloración cianótica en hocico, orejas y miembros suele aparec
la enfermedad. Los animales mueren 10
aparecer en estado avanzado de
10-20 días después de la infección.
Si el cuadro es subagudo presenta signos menos severos de enfermedad, se recuperan o
mueren alrededor de los 30 días. Los animales que se recuperan de cuadros
pueden seroconvertir y permanecer con anticuerpos contra el VPPC.
agudos o subagudos
Cuando la cepa actuante es de moderada a baja virulencia, los animales comienzan con
anorexia, depresión, fiebre moderada y leucopenia. No comen, permanecen con estupidez
Estos animales pueden morir luego de 10 a 20 días o luego de unas semanas, los animales se
recuperan aunque persiste la leucopenia hasta llegar a un estado de exacerbación de los mismos
signos y mueren. Son animales que están retrasados, con lesi
arqueado. Los animales eliminan virus hasta que mueren entre 2
Forma subaguda: cerdos estúpidos, manifestaciones leves.
En el cuadro inaparente, producido por infección congénita, cuando han pasado algun
y apatía.
de la exposición al virus, los cerdos desarrollan una leve depresión, anorexia, conjuntivitis,
dermatitis, diarrea y problemas locomotor
Si la infección es en hembras gestantes puede haber aborto, momificación f
malformaciones, lechones nacidos muertos, nacimientos de camadas débiles con temblores o nacen
sanos pero infectados. Pueden presentar hemorragias en piel con alta mortalidad neonatal, sin
embargo, muchos pueden recuperarse.
LESIONES
Las lesiones fundamentales que se observan e
subcutáneo, serosas, riñón, corazón, vejiga, nódulos linfáticos e infarto en bazo.
Cuadro agudo: hemorragias en piel, decaimiento
En cuadros subagudos y crónico las lesiones son menos específicas
úlceras en botón en la mucosa del tracto gastrointestinal e infartos blancos en bazo.
- 2011 -
lesiones en piel y suelen pararse con el lomo
2-3 meses.
locomotores que llevan a parálisis posterior.
en cuadros agudos son
15
ones algunos meses
fetal,
hemorragias en piel,
, pero pueden observarse

Ulceras botonosas en válvula ileocecal
DIAGNOSTICO
Debido a la gran variedad de signos clínicos y lesiones posmorten el diagnóstico de certeza se
debe obtener por técnicas de laboratorio, ya sea por aislamiento del virus, detección de antígeno viral
o por detección de anticuerpos específicos.
Argentina, las tareas de vigilancia epidemiológica, y en especial todas las técnicas de diagnostico
están a cargo exclusivamente del SENASA.
El virus puede ser aislado por
con un macerado al 2% de tonsila, ganglio y bazo de un cerdo sospechoso.
el cultivo es examinado para ver el antígeno viral con test de inmunofluorescencia,
efecto citopático. El aislamiento del virus es la técnica de
sensibilidad.
República
24-72 horas,
por que no da
El Test de Imnunofluorescencia Directa (TIFD) es un método rápido y confiable, que se
realiza en cortes por congelación de tejido
del íleon. La muestra debe ser remitida al laboratorio de diagnóstico sin preservantes y refrigerada,
no congelada. Los cortes por crióstato son coloreados directamente con un conjugado de anticuerpos
ant
policlonal del VPPC con isotiocianato de fluoresceína.
esta técnica, porque es el primero que afecta el virus, independiente de la vía de entrada. En cuadros
subagudos o crónicos el íleon es frecu
significa que no haya infección por el VPPC, si se continúa con la sospecha
animales.
El TIFD utiliza anticuerpos policlonales que provienen de gammaglobulinas de sueros
hiperinmunes antiVPPC de cerdos. Estos anticuerpos no permiten diferenciar cepas de campo, cepas
vacunales, ni tampoco si provienen del VDVB o del VEB. Cerdos vacunados con cepas vivas
modificadas pueden dar resultados falsos positivos al TIF hasta 2 sema
nas Para poder diferenciar estas cepas se puede utilizar el Test de Inmunoperoxidasa (TIP) que
emplea 2 anticuerpos monoclonales específicos para el VPPC. Uno de los AcM reconoce todas las
cepas de campo y no reconoce la cepa vac
cepa vacunal. Estos AcM no reconocen al
en cortes por crióstato como en tejidos fijados y parafinados.
Recientemente se han establecido protoc
(ARN) mediante las técnicas de RT
proteínas como E2, NS2-3, NS4 y NS5B. Las técnicas moleculares permiten investigar el origen de
los brotes y la evolución del virus mediante estudios de genotipificación
Un ELISA de antígeno para detectar al
Erns de la envoltura viral. Se puede realizar con
muestras de tejido. La especificidad es del 100% cuando se realiza en leucocitos y disminuye al 80%
si se realiza en sangre entera. No da reacción cruzada con los otros pestivirus.
16 ENFERMEDADES
REPRODUCTIVAS
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Hemorragias renales
Al tratarse de una enfermedad erradicada en la Repú
inoculación en cultivo celular de células de riñón porcino PK15
Después de 24
elección internacional, por su alta
de tonsilas, bazo, ganglios linfáticos, riñón o porción distal
El tejido tonsilar es el de elección para realizar
frecuentemente positivo a esta técnica. Si el TIFD es negativo no
sospecha, se deberán examinar más
VPPC semanas después de la vacunación.
vacunal y el otro AcM reconoce todas las cepas de campo y la
al. VDVB y al VEB. Estas técnicas se están realizando tanto
protocolos para la detección de ácidos nucleicos del VPPC
RT-PCR para la detección de las regiones genómicas que codifican
genotipificación.
VPPC está desarrollado, el antígeno que capta es la gp
leucocitos de sangre periférica, sangre entera o
unal

La detección de Anticuerpos se utiliza fundamentalmente cuando no se vacuna, porque hasta
el presente las técnicas no diferencian anticuerpos de campo del vacunal. Los anticuerpos no son
detectables hasta 2-3 semanas después de la infección por ELISA. Las técnicas mas usadas son las de
ELISA, si bien la de referencia internacional es la seroneutralización.
CONTROL
Argentina es un país libre de PPC desde Mayo del 2005 como resultado de la aplicación de un
plan de Control y Erradicación llevado a cabo por el SENASA. La comercialización, posesión y
aplicación de la vacuna esta PROHIBIDA desde el 28 de mayo de 2004. Anteriormente se usaba la
cepa China (cepa C) que es una vacuna viva atenuada por pasajes seriados en conejos. La cepa C se
replica en tejido linfoide, especialmente en tonsila, y puede pasar la barrera placentaria pero no se han
encontrado anormalidades en fetos infectados.
Un papel preponderante juega la vacunación como medida de prevención. Las cepas
vacunales más ampliamente usadas en el mundo son la cepa C, GPE- y la Thiverval. Todas ellas son
altamente eficaces y seguras. La inmunidad conferida por esta vacuna comienza dentro de la primera
semana pos vacunación, y se mantiene por 2 o 3 años. La vacuna protege contra la enfermedad y
disminuye altamente la replicación viral de cepas virulentas frente a exposiciones al VPPC.
Se encuentran en estudio varias vacunas en las que el antígeno viral es la gp E2 porque es la
porción capaz de producir Ac neutralizantes del VPPC. Esta gp E2 se la expresa en células de
insectos usando como vector un báculovirus o el virus de la Enfermedad de Aujeszky. Se han
inoculado cerdos experimentalmente con estas vacunas y luego los han expuestos a descargas letales
de PPC intranasal y los animales estaban protegidos contra la enfermedad. Permitiendo de esta forma
poder diferenciar Ac vacunales de infección natural.
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17

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ANEXO
CARACTERISTICAS GENERALES DE CUADROS AGUDO, CRÓNICO Y
ATÍPICO
CARACTERÍSTICA AGUDO CRÓNICO ATÍPICO
Virulencia del virus Alta Moderada Baja
Tiempo de infección Posnatal Posnatal Prenatal
Curso de la
enfermedad
P.I. corto, severa
depresión, fiebre
alta, anorexia,
conjuntivitis,
constipación,
diarrea,
convulsiones,
incoordinación,
hemorragias en piel.
P.I. largo, 3 fases: 1-
depresión, fiebre y
anorexia,2-
recuperación
clínica,3-
exacerbación de los
signos
P.I. largo, depresión y
anorexia gradual, T
normal o levemente
aumentada,
conjuntivitis,
dermatitis, problemas
locomotores.
Viremia Alto nivel
Disminuye
temporariamente o
desaparece
Persisten altos niveles
Leucopenia
Aparece
rápidamente
Desarrolla
rápidamente, seguida
de leucocitosis.
Desarrollo tardía
durante la infección.
Respuesta inmune Ausente Presente Ausente
Muerte 10-20 días 1-3 meses 2-11 meses
Lesiones macro
Hemorragias
múltiples (nódulos
linfáticos, riñón),
infarto de bazo.
Ulceras en ciego y
colón, infarto de
bazo.
Nódulos linfáticos
agrandados, atrofia
del timo.
Lesiones micro
Degeneración de cél.
endoteliales,
proliferación de cél.
reticulares,
encefalitis
endoteliales,
hiperplasia
histiocítica,
glomérulonefritis.
endoteliales,
hiperplasia
histiocítica.

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SÍNDROME REPRODUCTIVO Y RESPIRATORIO PORCINO
(PRRS)
El PRRS es una enfermedad viral del cerdo caracterizada por provocar alteraciones
reproductivas en las hembras y respiratorias en los lechones.
Se da por primera vez en EEUU en 1986 y en 1990 en Europa. Es una enfermedad exótica
para nuestro país, pero puede ingresar por la importación de animales ya sea para los núcleos
genéticos de empresas extranjeras y nacionales, o para cabañas.
ETIOLOGÍA
El agente etiológico es un virus envuelto, pertenece a la familia Arteriviridae, mide de 45-60
nm y se caracteriza por tener tropismo hacia los macrófagos, producir infecciones subclínicas y
viremias persistentes en presencia de Ac.
Posee 6-7 proteínas estructurales entre las cuales la proteína GP5 es esencial para
interaccionar con los receptores celulares, vital para la infección viral. La proteína M y las GP5
contribuyen a la unión de receptores heparin-like de los macrófagos alveolares.
Existen evidencias experimentales de diferencias genómicas en cepas que expresan pneumo-virulencia,
y/o virulencia reproductiva. Esto permite diferenciar dos genotipos, el Tipo 1 y el Tipo 2
que poseen diferentes comportamientos epidemiológicos (cepa Europea – cepa Americana).
El VPRRS es sensible a solventes lipídicos, se mantiene a un pH entre 5-7. Sobrevive
indefinidamente a una temperatura por debajo de –70º C, mientras que a 4º C perdura por 1 mes y a
56º C pierde la infectividad en 30-90 minutos. No se conoce aún cuanto tiempo permanece en carnes.
EPIDEMIOLOGÍA
Se encuentra ampliamente distribuida en Europa y América. Entre los Países libres en
Sudamérica se encuentra Argentina, Brasil y actualmente Chile (erradicado).
Las especies susceptibles al VPRRS son el cerdo doméstico, roedores y el cobayo.
Las dos rutas más importantes para que ingrese la enfermedad a un país, región o granja son
por la introducción de animales infectados y por la diseminación aérea del virus, en áreas de alta
densidad de cerdos.
El VPRRS se puede diseminar por semen que se utilice para inseminación artificial (IA).
El manejo de los animales todo dentro-todo fuera o por flujo continuo no disminuye el riesgo
de incidencia de la enfermedad debido quizás a la presencia de reservorios.
El virus es eliminado por saliva, secreciones nasales, orina, fecas. El contagio entre cerdos se
produce por contacto directo por mordeduras, heridas, raspones, y/o abrasiones, contacto sangre-saliva.
Practicas de manejo, como el corte de cola u oreja y la administración de medicamentos
representan un alto riesgo de transmisión. También es importante la transmisión por aerosoles y fecal-oral.
La transmisión transplacentaria ocurre en último tercio de la gestación transmitido virus a
través de las secreciones mamarias.
La transmisión indirecta puede ser efectiva por objetos inanimados (equipamiento,
instrumental, ropa), sustancias como el agua o el alimento; y por vectores.
La aparición de infectados persistentes se da cuando las hembras son infectadas por el virus
antes de los 70 días de gestación.

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SIGNOS CLÍNICOS
20
La presencia de signos clínicos de PRRS varía mucho entre animales de una misma piara.
Depende de la cepa de virus actuante, estado inmunológico de los animales, huésped susceptible,
exposición a los lipopolisacáridos, infecciones recurrentes y factores de manejo.
Durante las infecciones primarias en una piara se observa una primera fase caracterizada por
hipertermia, hiperpnea, cianosis en extremidades, anorexia y letargia en el 5 al 75% de los animales,
que se extiende de 1 a 5 días. En este caso afectar todas las categorías de animales y se extiende
rápidamente.
Las fallas reproductivas inducidas en la cerda por infección con el VPRRS se traduce en un
aumento de los lechones nacidos muertos, autolíticos, momificados parcial o completos de gran
tamaño y aumento de la mortalidad en lactación (nacidos débiles), lo que lleva a una disminución de
los nacidos totales, nacidos vivos y lechones destetados. Hay aumento de anestro, menor
mantenimiento de la gestación entre los 21-109 días, reducción de la tasa de partos, aumento de
repeticiones de celo cíclicas y acíclicas, disminución de la duración de la gestación o adelantamiento
de la fecha prevista de parto y un aumento de los días no productivos, agalactia. Este cuadro de
alteraciones reproductoras es típico de la forma aguda de la enfermedad durando de 3-4 meses,
después del cual las cerdas aparentemente desarrollan inmunidad y los parámetros reproductivos
vuelven a niveles normales. Después de este cuadro agudo puede haber una forma esporádica de
presentación con alteraciones al final de la gestación en cerdas primerizas y en cerdas adultas que no
se infectaron al comenzar la enfermedad.
Entre los lechones nacidos podemos encontrar mortalidad prematura y a término, emaciación,
splay-legged, hiperpnea, disnea, tremor, pedaleo, anemia y trombocitopenia consecuencia de la
hemorragia.
En los cerdos destetados y en crecimiento hay aumento de problemas respiratorios, alta
mortalidad 12-20%, aumento de problemas asociados a contaminaciones bacterianas secundarias y a
una disminución de los índices productivos (ganancia de peso).
En granjas con infección endémica los signos reproductivos dependen del numero de hembras
infectadas, del estado del ciclo reproductivo en el cual se encuentra y en el que se infecta (abortos
característicos, retornos irregulares). Los signos clínicos son similares a la forma epidémica pero
leves.
LESIONES
Las lesiones macroscópicas que se encuentran en pulmón son áreas focales de consolidación,
que afectan los lóbulos medio y caudal en su parte ventral, generalmente unilateral. Edema
interlobular. Puede hallarse hemorragia en miocardio y linfoadenopatia generalizada.
Los hallazgos microscópicos se caracterizan por neumonía intersticial, bronquiolitis
necrotizante e hiperplasia del epitelio bronquiolar.
Edema interlobular Bronquiolitis necrotizante

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21
DIAGNÓSTICO
Se basa en la observación de signos clínicos, análisis de registros, lesiones macroscópicas y
microscópicas respaldadas por la detección directa o indirecta del VPRRS.
El método más confiable para el cultivo de todos los VPRRS es en macrófagos alveolares de
lechones de 6-10 semanas. El VPRRS produce efecto citopático .Los AcM pueden detectar virus en
cortes por crióstato de muestras de pulmón o en cultivos. También se han desarrollado AcM que
permiten diferenciar cepas europeas de las cepas americanas.
La detección de antígenos virales por inmunohistoquímica (IHQ) y la detección de acido
nucleico viral (ARN) por RT-PCR son técnicas de alta sensibilidad y especificidad.
La aplicación de técnicas serológicas se ve limitada por la variación antigénica del VPRRS. El
diagnóstico por ELISA puede hacerse a partir de las 2 semanas pos infección, ya que hay títulos
significativos de Ac y realizan un pico a las 5 ó 6 semanas y se mantienen por 12 meses. También se
pueden realizar con fluidos fetales o con líquido de la cavidad abdominal de lechones nacidos
muertos o débiles. Dentro de las técnicas serológicas se pueden utilizar la inmunofluorescencia
indirecta, virus neutralización, ensayos de inmunoperoxidasa en monocapa (IPMA).
CONTROL
Debido a que en Argentina la enfermedad es exótica, todos los animales que ingresan al país
deben provenir de zonas libres de PRRS, realizar cuarentena y pruebas serológicas en el lugar de
desembarco. También se realiza vigilancia epidemiológica en zonas limítrofes con países que tienen
la enfermedad y el control y diagnostico del semen importado.
En los países con problemas, existen vacunas a virus muerto y vivo modificado, pero la alta
mutabilidad del virus hace que no sea altamente efectiva. La inmunidad conferida es específica para
esa cepa y se han reportado perdidas productivas luego de la administración de la vacuna.
Para los monitoreos se utilizan las técnicas de ELISA y RT-PCR.

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22
ENFERMEDAD DE AUJESZKY
La Enfermedad de Aujeszky (EA) es una enfermedad infectocontagiosa, producida por un
Herpes virus suis tipo 1, que afecta a los cerdos produciendo distintos cuadros clínicos según la edad
del animal y la cepa actuante. Se encuentra en todos los países que producen cerdos y en la mayoría
de ellos se esta tratando de erradicarla.
ETIOLOGÍA
El virus de la EA pertenece a la familia Herpesviridae y a la subfamilia alfa-Herpesviridae.
Es un virus envuelto que mide entre 150 y 180 nm de diámetro. El genoma del virus es una doble
cadena de ADN, que codifica alrededor de 100 proteínas. En su envoltura presenta por lo menos 9
glicoproteinas (gp). La gpB, gpD y gpC responsables de la inmunidad y la gpE no esencial, que
puede deletearse, como la gp TK para producir vacunas.
Se ha reconocido un solo serotipo de virus de la EA, aunque existen diferentes biotipos de
alta, moderada y baja patogenicidad.
EPIDEMIOLOGÍA
El cerdo es el único huésped que puede sobrevivir a una infección y por lo tanto ser reservorio
natural, en las otras especies como los caninos, felinos, bovinos y caprinos es letal, produciendo
prurito, auto mutilación y muerte en el 100% de los casos.
La principal fuente de contagio es la introducción de un cerdo infectado ya sea con
enfermedad clínica o subclínica o con una infección latente. La transmisión se hace por contacto
hocico-hocico o a través de aerosoles en pequeñas distancias. El periodo de incubación es de 1 a 2
días, pudiendo llegar a los ocho días, la excreción del virus por fosas nasales puede llegar a tres
semanas pos infección.
Las áreas con alta densidad de establecimientos porcinos tienen mayor riesgo potencial de
infección y re infección. La transmisión aerógena a más de dos kilómetros es posible pero poco
frecuente.
Se puede transmitir en forma indirecta a través de agua contaminada (dos a cuatro días),
fomites (ocho días), ropa y botas (máximo de siete días), en camas (uno a tres días), alimentos (uno a
treinta días). Los insectos y aves tienen poca importancia en la diseminación pero hay que controlar
los roedores. Esta transmisión se facilita en áreas de alta densidad de granjas. Vía a erógena es poco
frecuente que supere los 2 km.
El virus se mantiene estable a un pH 6-8, en un medio ambiente húmedo, con temperatura
fresca y no fluctuante, pero la supervivencia ambiental del virus es relativamente baja, es rápidamente
inactivado por la desecación, por la exposición a la luz UV y por el uso de productos con pH
superiores a 8 o menores a 5.
En nuestro país la enfermedad fue diagnosticada por primera vez en 1979 en nuestra
universidad por el Dr Arnaldo Ambrogi y hoy se encuentra distribuido por todo el país. Según
nuestros estudios, en establecimientos al aire libre de bajo niveles productivos, mas del 30% de estas
granjas son positivas con una prevalencia intrapredial que se ubica entre el 30 a 70%. En granjas bien
manejadas al aire libre, se estima en menos del 10% y en las confinadas menos del 5% de las granjas
serían positivas.
PATOGENIA
La patogénesis de la EA es dependiente de: la dosis de virus infectante, la cepa actuante, la
edad del cerdo y de la vía de infección.

En condiciones de campo el virus penetra al organismo principalmente por vía nasal, también
puede ingresar por vía oral pero requiere mayor dosis de virus. La vía mas frecuente es la replicación
en el epitelio nasofaríngeo, las terminaciones nerviosas de la región, donde por vía axoplásmica llega
al sistema nervioso central, a través del nervio Olfatorio (I) que comunica la mucosa nasal con el
bulbo olfatorio, nervio Trigémino (V) que comunica la mucosa nasal con el puente y del
Glosofaringeo (IX) que comunica la mucosa faringea y tonsilas con la médula espinal. Se replica en
las neuronas de los ganglios y en las regiones del SNC según sea el nervio por donde ascienda. El
virus permanece en latencia en el ganglio trigémino y ante situaciones de estrés, parto,
administración de corticoides, puede reiniciarse un nuevo ciclo de replicación y excreción viral. En
general a estas cepas de virus se las denomina neurotrópicas.
En animales adultos otras vías son posibles, como la replicación en tonsilas y el paso a
monocitemia. Por ello la concentración de virus en la sangre es baja, pero por la vía de los monocitos
puede llegar a otros órganos como hígado y bazo y atravesar la barrera placentaria infectando al feto
en cerdas preñadas.
Cuando se afectan las vías respiratorias bajas es porque el virus llega por los aerosoles y no
por vía hematógena, necesitando grandes dosis para comenzar la infección pulmonar que afecta a los
macrófagos alveolares produciendo focos necróticos y que predispone para infecciones secundarias.
Generalmente a estas cepas se las denomina neumotrópicas.
La excreción del virus a través de aerosoles coincide con el comienzo de los signos y persiste
durante 7-10 días junto con la aparición de anticuerpos neutralizantes. El tiempo y la cantidad de
virus excretado dependen de la cepa actuante.
Los anticuerpos circulantes pueden anular o disminuir la diseminación del virus por el
organismo. La resolución de la enfermedad termina con la muerte del animal o infecciones latentes.
La latencia es la persistencia del genoma viral sin actividad replicativa. Este ADN viral se lo ha
encontrado principalmente en las neuronas del ganglio trigémino, en células de las criptas tonsilares y
en menor medida en monocitos circulantes.
SIGNOS CLÍNICOS
La EA se puede diseminar rápidamente por el establecimiento y afectar a todas las edades o
puede estar presente en forma inaparente solo detectable por técnicas serológicas. Los signos clínicos
van a depender de la cepa actuante, de la dosis infectante y sobre todo de la edad del cerdo afectado,
generalmente en los lechones se observan los signos nerviosos, en animales adultos signos
respiratorios y en reproductoras fallas reproductivas.
En lechones de hasta tres semanas de vida el comienzo es súbito y hay signos encefálicos
como depresión, temblor, opistótono, nistagmo, incoordinación, ataxia y actitudes posturales
anormales. Es frecuente que estos signos ocurran entre intervalos, donde el animal camina normal, al
principio de la enfermedad, una vez que los signos nerviosos persisten la muerte suele ocurrir dentro
de las veinticuatro horas, con una mortalidad que llega casi al 100%. Puede haber anorexia y fiebre
(41ºC).
En cerdos de tres a ocho semanas la mortalidad disminuye al 50% con un cuadro clínico
variable. Problemas respiratorios como estornudo, tos severa, disnea y descarga ocular son frecuentes
e incluso con complicación secundaria. El cuadro puede durar de 5-10 días con una rápida
recuperación después que pasa la fiebre y la anorexia. Los cerdos que desarrollan signos nerviosos
mueren. La mortalidad disminuye al 10% en cerdos de entre 5-9 semanas de edad. En los cerdos que
presentaron signos nerviosos severos y se recuperaron, el virus puede quedar en latencia y
generalmente tardan de uno a dos meses más para llegar al peso de faena.
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Los cerdos en recría-terminación y adultos pueden presentar signos respiratorios con una alta
morbilidad cercana al 100%, pero con una mortalidad del 1% al 2% si no hay complicaciones.
Pueden tener fiebre, anorexia, depresión y signos respiratorios como rinitis, descarga nasal y llegar a
la neumonía con complicaciones secundarias (Pasteurella multocida y Actinobacillus
pleuropneumoniae).
El virus atraviesa la barrera placentaria e infecta a los fetos produciendo abortos, maceración,
momificación fetal y resorción embrionaria. Los abortos en cachorras suelen ser el primer signo
visible de la EA en un establecimiento de ciclo completo.
En cerdas preñadas en el primer tercio de gestación puede haber reabsorción fetal y retorno al
celo. En el segundo y tercer tercio de gestación pueden presentarse abortos o nacidos muertos o
débiles que mueren en uno o dos días si llega a término la gestación, la morbilidad puede llegar al
20%.
LESIONES
Las lesiones macroscópicas son raras y no muy indicativas de la EA.
Se puede observar rinitis serosa a fibrinonecrótica, ganglios linfáticos craneales tumefactos y
hemorrágicos, tonsilitis necróticas. En bazo e hígado se observan focos necróticos amarillos
blanquecinos de 2-3 mm, únicamente en lechones recién nacidos. Si el cerdo ha sido afectado por una
cepa neumotrópica, es fácil observar focos deprimidos rojos negruscos, diseminados en distintos
lóbulos.
Las hembras abortadas pueden presentar endometritis leve, los fetos abortados suelen ser
frescos o macerados y ocasionalmente momificados. Los fetos abortados y los lechones con muerte
neonatal presentan focos necróticos en hígado y bazo y focos necróticos hemorrágicos en pulmones y
tonsilas.
Los machos pueden presentar edema escrotal y periorquitis exudativa.
Las lesiones microscópicas son más características que las macro, el SNC presenta una
meningoencefalomielitis no supurativa, con manguitos perivasculares y gliosis focal diseminada.
Afecta a la sustancia gris y a la blanca y la distribución de las lesiones depende de la vía de entrada
del virus. Los cuerpos de inclusión son intranucleares, con marginación de la cromatina y destrucción
de los nucléolos, pueden hallarse en el sistema nervioso central, tonsilas y en la periferia de focos
necróticos, pero son pocos frecuentes de encontrar.
DIAGNÓSTICO
Si existen cuadros nerviosos, tomar un hemisferio cerebral o la región central del encéfalo. Si
el cuadro es respiratorio ubicar el área de lesión y tomar la porción del pulmón. Si existen abortos
todo el feto que este fresco. Todas estas muestras son para aislamiento viral. Siempre en envases
estériles y a 4ºC.
El aislamiento viral se realiza a partir de macerado de las muestras, cultivando sobre
monocapas de líneas celulares o en cultivos primarios de riñón fetal porcino. Si la muestra es positiva
el efecto citopático se observa entre 24 a 48 hs. Si el cultivo es sospechoso se puede confirmar con
técnicas inmunohistoquímicas (IHQ), como la inmunofluorescencia y la inmunoperoxidasa o pruebas
de neutralización.
La detección del antígeno a través de técnicas IHQ se realiza a muestras de órganos en cortes
por congelación. Se puede identificar el ADN viral en cerdos portadores (latentes) mediante técnicas
biotecnológicas como la hibridación in situ o con técnicas de amplificación como PCR. Se ha
desarrollado un ELISA para la detección de virus en tejidos infectados pero no esta disponible
comercialmente.

Cuando el curso es subclínico o en animales latentes, donde sospechamos, se puede hacer
serología. Al momento de determinar el muestreo debemos tener en claro si queremos conocer si la
enfermedad existe o no, si queremos saber la prevalencia o cuando usamos la serología para detectar
infección.
Para el diagnostico serológico existe un ELISA indirecto que se denomina de screnning, que
detecta los anticuerpos producidos por el virus sean de infección natural o vacunales. Está disponible
un ELISA diferencial que nos permite distinguir entre animales infectados y vacunados porque
detecta solo los anticuerpos producidos por la gpE (gp1). En la actualidad sólo está autorizado por el
SENASA el ELISA diferencial.
Otra prueba serológica es la aglutinación en látex, que es una técnica rápida, detecta
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infecciones recientes pero no se distinguen animales infectados de los vacunados.
La técnica serológica utilizada como prueba de oro a nivel internacional es la virus-neutralización.
Esta es la técnica usada por el SENASA (GELAB) para confirmar el diagnóstico.
CONTROL
Argentina tiene un programa nacional de control y erradicación de la EA, que desarrollaremos
mas adelante, donde básicamente los establecimientos autorizados a vender reproductores, deben ser
libres de la enfermedad y en los de cría, se debe hacer la denuncia obligatoria donde SENASA
permite vacunar con una vacuna muerta deleteada en la gpE (gp1).
La prevención de la EA se basa en una serie de medidas de manejo sanitario y/o esquemas de
vacunación. Dichas medidas están influenciadas por varios elementos, como: la prevalencia de la EA
en el establecimiento, la urgencia para eliminar la enfermedad, el estado sanitario de la piara, el
origen de los reemplazos, las instalaciones, el personal y el costo del plan que se elija.
Cuando la prevalencia de la enfermedad es baja o se quiere erradicar en poco tiempo se puede
realizar el método de Testeo y Refugo, es decir sangrar el 100% de los reproductores y eliminar los
positivos de la granja, realizando esto hasta lograr 2 sangrados consecutivos negativos. En este
método es conveniente apurar la venta de los animales de engorde.
El método de segregación de camadas, consiste en destetar todos los lechones lo antes posible,
menor a 21 días de edad, y enviarlos a otro sitio totalmente independiente de la granja. Constituyendo
así una granja nueva libre de la enfermedad.
Otro método es la Despoblación/Repoblación, consiste en vaciar toda la granja de animales,
realizar medidas de desinfección e higiene (generalmente entre 3 a 6 meses dependiendo de la época
del año y el sistema de producción). Esto es lo mejor para cualquier erradicación de enfermedades,
pero tiene el inconveniente del costo directo de eliminar y repoblar y el costo indirecto del tiempo sin
producción.
Un método alternativo es vacunar (recordar que debe ser aprobado por el SENASA y la única
vacuna que está autorizada es la vacuna a virus muerto deleteada en la gpE), generalmente usado con
prevalencias moderadas a altas. Este método permite que luego de 2 a 3 años de vacunación el
establecimiento pueda ser negativo.
Cuando se decide vacunar el plan vigente hasta el momento es el siguiente: vacunar al 100 %
de los reproductores con 2 dosis y a los lechones a partir de los 30 días de vida (hijos de madres no
vacunadas) y una segunda dosis a los 30 días posteriores. El plan continúa con revacunaciones cada 6
meses para los reproductores o antes del parto y a los hijos de madres vacunadas a los 60 días de vida
con repetición a los 30 días.

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BRUCELOSIS PORCINA
Brucelosis es una enfermedad infecciosa que afecta a los porcinos. Conocida desde 1914,
produce considerables perdidas económicas que se caracterizan por trastornos reproductivos, como
abortos, muerte peri natal, nacidos débiles y fundamentalmente por ser una ZOONOSIS. Es una
enfermedad que está muy difundida en establecimientos de producción porcina al aire libre con bajos
niveles de tecnificación, donde se estima una prevalencia de 20 a 30% de estos rodeos positivos y
casi el 100% de negativos en rodeos bien manejados sean de confinamiento o al aire libre. Se
recomienda repasar los tópicos relacionados a etiología, epidemiología y diagnóstico vistos en
Enfermedades Transmisibles y Toxicas de los Pequeños animales y Enfermedades Toxicas y
Transmisibles de los rumiantes.
ETIOLOGIA
Es producida por un cocobacilo Gram negativo, intracelular facultativo. El genero Brucella
comprende seis especies conocidas. Si bien pueden infectarse con cualquiera de estas especies, la
única que causa infección sistémica que lleva a fallas reproductivas en cerdos es Brucella suis, siendo
el resto de importancia en salud publica ya que el consumo de carne contaminada puede transmitir la
infección al hombre. B suis pertenece al grupo de cepas lisas y presenta 5 biotipos (1, 2, 3, 4, 5),
donde los biotipos 1 y 3 son los mas difundidos.
Brucella spp es destruida por las radiaciones solares directas en menos de 4 hs, pero bajo
condiciones de humedad relativa y bajas temperaturas (-0ºC) puede sobrevivir por periodos extensos
(mas de 2 años). Es sensible a los desinfectantes de uso común a las dosis recomendadas, si bien
puede presentar resistencia a las sales cuaternarias de amonio.
EPIDEMIOLOGÍA
La transmisión es horizontal donde el padrillo infectado es el principal diseminador de la
enfermedad por vía venérea, por ello considerado el pibot de la enfermedad en cerdos. Como
resultado de la infección de las glándulas genitales accesorias en machos, se elimina gran cantidad de
Brucellas por el semen, transmitiéndose también a través de inseminación artificial con semen
infectado. Los abortos brucelosos representan también una fuente de infección muy importante.
El ingreso de la enfermedad al establecimiento se produce con la incorporación de
reproductores infectados, o de animales que estén incubando la enfermedad. El contacto con cerdos
salvajes (Jabalí) puede considerarse otro factor importante, no así los roedores quienes juegan un
escaso rol en la transmisión. Dentro del establecimiento se difunde principalmente a través de los
padrillos, abortos y partos normales de hembras infectadas que contaminan el ambiente, que pueden
contaminar las fuentes de agua, alimentos, etc. B suis biotipo 1, 2 y 3 pueden infectar a los equinos,
bovinos y caninos.
PATOGENIA
Las diferencias en la presentación, por lo general se relacionan con diferentes factores como:
exposición, dosis infectante, edad y raza de los cerdos. El microorganismo debe atravesar el epitelio
mucoso, principalmente del tracto digestivo, llegando a los ganglios linfáticos regionales donde
queda protegido de los mecanismos inmunohumorales por su localización intracelular en neutrófilos
y macrófagos inicia la fase de bacteriemia, distribuyéndose en placenta, bazo, hígado, riñón, vejiga,
glándula mamaria y SNC. Esta fase varía de 1 a 7 semanas con una media de 2 semanas. Existiendo
periodos de bacteriemia intermitente. Durante esta fase puede realizarse un aislamiento a partir de
sangre.

Si la infección del feto se produce antes de que se desarrolle por completo su sistema inmune
(60-70 días de gestación) existe la posibilidad que na
inmunotolerante.
La placenta constituye un sitio de preferencia para este agente, que se ubica en el retículo
endoplasmico rugoso de los trofoblastos, produciendo una placentitis necrotizante que interrumpe el
intercambio materno-fetal, desencadenando el proceso del parto. Otras fuentes significativas de
suis, en particular en cerdos con infección crónica, son líquidos articulares y medula ósea.
SIGNOS CLÍNICOS
Los principales signos clínicos que se observan son el abort
orquitis en el macho. Cabe aclarar que los abortos se producen en cerdas durante la primoinfección,
mientras que una cerda infectada que ya aborto, puede parir animales viables en un segundo parto
eliminando gran cantidad de Brucellas. Ocasionalmente puede abortar por segunda vez. Los abortos
pueden presentarse en cualquier momento durante la gestación, principalmente después de los 2
meses, estando influenciados más por el tiempo de infección que por el tiempo de preñez. Suel
observarse cuadros de infertilidad.
El aborto se caracteriza por ser fresco; suelen ser de tercer tercio de gestación aunque están
descriptos en el segundo tercio en menor magnitud, en los fetos pueden observarse colectas serosas
en cavidades y áreas de neumonía intersticial en pulmón.
En el momento de la infección los animales pueden presentar hipertermia. Los machos pueden
presentar artritis, bursitis. En casos crónicos se ha diagnosticado espondilitis y artritis intervertebral
que puede llevar a caída del tren posterior.
DIAGNOSTICO
Entre las muestras que se recomiendan para el diagnóstico, los
constituyen el mejor envío, siempre refrigerado.
muestras de sangre es la alternativa, siempre teniendo en cuenta a cuantos y a quienes se van a
muestrear. La toma de ganglios linfáticos, sobre todo mandibular y gastrohepatico, puede ser de
utilidad para intentar un aislamiento.
El aislamiento a partir de tejidos fet
actualidad se cuenta también con métodos moleculares como
Brucella spp en sangre, LCR y otras muestras. La ventaja que presenta es su rapidez, sensibilidad y
especificidad; además permite identificar el DNA libre y procedente de bacterias muertas o dañadas
por el sistema inmune o los antibióticos.
El diagnostico serológico
BPA, y pruebas complementarias. Se utiliza el mismo antígeno usado en el diagnostico de rumiantes,
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nazca persistentemente infectado e
, aborto en cerdas y ocasionalmente
rucellas. Feto fresco
En casos de no observarse,
islamiento fetales o ganglios linfáticos em médios de cultivo.
la PCR, capaz de poner en manifiesto a
gico mas utilizado es a partir de pruebas de aglutinación convencionales
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zca B
o Suelen
fetos abortados, frescos
la serología a partir de
ales En la

a base de LPS de B abortus cepas 1119-3 y S99. La prueba serológica del Rosa de Bengala es
también muy utilizada. (Repasar de E.T.T. de los Rumiantes).
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Puede realizarse el test de IFD sobre tejidos fetales.
El diagnostico diferencial debe realizarse con Leptospirosis, Parvovirosis, PPC,
Toxoplasmosis, Enfermedad de Aujeszky, Micotoxicosis, infertilidad estacional, Radiaciones UV.
CONTROL
Por la ubicación intracelular del agente es difícil establecer un tratamiento efectivo. Se
investigaron tratamientos con altas dosis (400 a 800 ppm) de tetraciclinas, estreptomicinas ya sea
inyectable o en la ración, a todos los reproductores por tiempos prolongados que fueron efectivos
para limitar las etapas de bacteriemia y en menor medida de portadores.
La remisión de la enfermedad es muy rara, aunque existen casos reportados por la
bibliografía.
No se han desarrollado vacunas seguras y confiables que produzcan inmunidad contra
brucelosis en cerdos. En Argentina, el SENASA no autoriza el uso de ninguna vacuna en esta especie.
El control de la enfermedad esta dado fundamentalmente por el método de detección-segregación,
similar al propuesto en EA. Se debe sangrar el 100% de los reproductores e ir
eliminando los positivos, hasta lograr 2 sangrados consecutivos negativos. La aplicación de estas
medidas puede llevar a la declaración de establecimiento LIBRE por SENASA (optativo hasta el
momento). Todas las medidas de bioseguridad deben estar garantizadas para no fracasar en el intento.
Cuando se realice este método, tener en cuenta la posibilidad de que existan cachorras
persistentemente infectados e inmunotolerantes, que darán serología negativa, por lo que nosotros no
recomendamos la reposición con nuestras cachorras.
Según la reglamentación de SENASA todo establecimiento que venda reproductores debe ser
libre de Brucelosis y Aujeszky. Para obtener el estatus de libre se debe hacer serología, con 30 días de
diferencia, del 100% de los reproductores, eliminando los positivos en el caso que los hubiera, hasta
obtener dos sangrados consecutivos negativos a las pruebas convencionales (BPA + compl.). Este
estatus se conserva realizando controles serológicos cada 4 meses. Este tema será también visto en el
teórico práctico: programas legislados.

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PARVOVIRUS PORCINO
Es una enfermedad vírica caracterizada por producir fallas reproductivas, sobre todo en
hembras primíparas o reproductoras multíparas que aún no hayan desarrollado suficiente inmunidad
contra el virus. El agente causal es un ADN-virus con un único serotipo, perteneciente a la familia
Parvoviridae (parvo=pequeño).
En el cerdo produce principalmente fallas reproductivas, como muerte fetal, reabsorción
embrionaria, momificaciones y tamaño reducido de la camada. En otras categorías e incluso en
machos la enfermedad puede pasar desapercibida..
ETIOLOGÍA
Se trata de un virus ADN perteneciente a la familia Parvoviridae. Este virus puede permanecer
durante varios meses en medio ambiente (hasta 4 meses en instalaciones vacías), resiste hasta pH 3.
EPIDEMIOLOGÍA
Este virus se halla difundido por todo el mundo, y la mayoría de las piaras se encuentran
infectadas. En nuestro país, estudios serológicos revelan una elevada prevalencia de granjas superior
al 90 % y la tasa intrapredial supera el 85%.
El cerdo es el único reservorio natural, fundamentalmente reproductores jóvenes, que excretan
el virus durante 1-2 semanas después de la infección por heces, orina y flujo vaginal. El contagio es
directo vía oro nasal y en ocasiones puede ser venérea.
Existe un alto riesgo de infección y de enfermedad reproductiva entre las cerdas primerizas
que no han desarrollado inmunidad antes de concebir. Los cerdos que maman de hembras inmunes
absorben altos títulos de anticuerpos contra PVP del calostro, estos títulos decrecen y pueden ser
detectables hasta los 3 y 6 meses, lo mas importante de esto es que los anticuerpos adquiridos en
forma pasiva interfieren con el desarrollo de la inmunidad activa, por lo tanto algunos grupos de
cerdas primerizas son susceptibles a la infección poco antes de la concepción o durante las primeras
etapas de concepción, por no haber alcanzado a adquirir inmunidad activa.
Las instalaciones contaminadas parecen ser los principales reservorios de PVP. El virus es
termoestable, resistente a la mayoría de los desinfectantes comunes y puede permanecer infeccioso
durante meses en las excreciones y secreciones de cerdos con infección aguda (hasta 4 meses).
El padrillo puede tener un papel importante en la diseminación del PVP. Durante la
diseminación activa las vías de eliminación son múltiples, incluyendo el semen. El macho también
puede actuar como vehiculo de diseminación mecánica entre las hebras susceptibles.
PATOGENIA
Después de ingresar, el virus hace viremia y llega al feto a los 7 a 32 días post-infección. Si el
feto se infecta antes que se desarrolle el sistema inmune los hallazgos mas frecuentes son hemorragias
y edemas, pudiendo observarse reabsorción embrionaria, repetición de celo irregular y camadas
pequeñas (dado que algunos fetos se reabsorben).
Si la infección ocurre después de los 70 días el feto desarrolla anticuerpos y es capaz de
excretar virus cuando nace.
En cachorras o en establecimientos primo infectados, cuando ingresa el virus lo primero que
se observa son RR, al mes siguiente son mas frecuentes la RI y luego empiezan a aparecer partos
prematuros, con lechones vivos, muertos y momificados.

SIGNOS CLÍNICOS
No existe ningún signo clínico evidente, aparte de los fallos reproductivos que varían en
función del momento de la gestación
y la vía de entrada. Si la vía de entrada es vaginal, el efecto es
inmediato, con salidas de las hembras a celo a los 21 días después de la cubrición (repetición regular),
por mortalidad embrionaria total. Si la vía es oronasal, en 1
inmediatamente a los embriones; las consecuencias dependerán del momento de la gestación en el
que se encuentre la hembra.
Antes del cuarto día postcubrición mueren todos los embriones y la hembra sale a celo a los
21 días. Si la infección de los embriones se produce después del cuarto hay mortalidad parcial de los
óvulos fecundados y reabsorción del resto, que implica retorno a ciclo tardío, 24
postcubrición (repetición irregular)).
Si la infección de los embriones ocurre en
óvulos de un mismo cuerno, éstos serán reabsorbidos y el resto continuará normalmente (dismin
del tamaño de la camada).
La infección durante la fase fetal provoca la momificación de los fetos. Si es al
fase fetal la hembra no retornara a celo (anestro), pudiendo deberse a la momificación de toda la
camada. Las infecciones después de los 60
existiendo fetos capaces de producir una r
en el parto fetos momificados y lechones vivos.
frecuentemente en los casos de campo.
Camada de cerdos esqueletizados, momificados y nacidos
En otras categorías (lechones, engorde o padrillos) el cuadro de la enfermedad no presenta
sintomatología ni produce ningún tipo de pérdidas productivas.
DIAGNOSTICO
La toma de muestra se recomienda
esqueletizados), que son los que poseen mayor carga viral
son recomendables para las pruebas de laboratorio que buscan virus o antígeno vírico, a menos que
sean la única muestra disponible, ya que la presencia de a
Suero de animales abortados, fetos, nacidos muertos o nacidos vivos que no hayan calostrado.
Es una de las pocas enfermedades de la reproducción que solo afecta a la cerda y su producto.
El parto a término o prematuro con fetos momificados, esqueletizados o nacidos muertos es uno de
los hallazgos clínicos de diagnóstico presuntivo.
El test de IHA se utiliza de rutina para estudios de relevamiento serológicos, títulos normales
hallados en granjas infectadas pero sin
existe infección reciente los títulos pueden llegar a ser mayores a
30 ENFERMEDADES
REPRODUCTIVAS
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1-8 días los virus pasan
cción el período próximo a la nidación y se afectan los
60-70 días de vida del feto, afectarán una parte de la camada,
respuesta inmune y continuar con el desarrollo, apareciendo
Si bien esta descrito, el aborto no aparece muy
muertos.
fundamentalmente a partir de fetos momificados
viral. Los cerdos nacidos muertos o vivos no
anticuerpos puede interferir con estas.
sintomatología, se ubican por encima de 1/300 UH.
ciente 1/2500 UH.
a sangre e infectan
24-30 días
disminución
inicio de la
espuesta (no
. nticuerpos Cuando
Las cerdas en riesgo

que pueden manifestar síntomas clínicos ante una infección son aquellas negativas o que poseen
títulos menores a 1/300 UH. Además, como en la mayoría de las granjas se vacuna, el muestreo
serológico es de poca frecuencia, salvo cuando se quiera demostrar una seroconversión.
En caso de abortos suele utilizarse como método diagnostico la IFD a partir de tejidos fetales
(SNC, hígado y pulmón) o bien el test de Hemoaglutinación directa a partir de macerado de estos
órganos.
La detección de anticuerpos en sueros o líquidos de los fetos es indicativo de la infección con
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PVP y puede usarse como diagnóstico de certeza.
CONTROL
Los anticuerpos presentes en lechones, adquiridos por inmunidad pasiva, tienden a caer entre
el 4to y 5to mes de vida, lo que hace que cachorras seleccionadas para reposición (a la edad de 150
días) sean sensibles a la infección viral y a padecer trastornos reproductivos.
Los animales infectados naturalmente permanecen protegidos por vario años, dado que el
virus tiene un elevado poder inmunógeno. Por este mecanismo se sospecha que cuando hay
problemas reproductivos de parvovirus, generalmente el mismo ocurre solo en cachorras.
Se encuentra en casi todo el mundo, incluyendo Argentina, los establecimientos vacunan
contra PVP, con una vacuna que contengan una masa antigénica significativa de virus inactivado,
como las disponibles en nuestro país. El programa mas usado es el de vacunar a las cachorras con
doble dosis (con 21 días de diferencia), logrando altos títulos de anticuerpos antes del primer servicio,
aproximadamente a los 210 días de edad. A las cerdas adultas se las vacuna antes del servicio.

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LEPTOSPIROSIS
La leptospirosis es una enfermedad infecciosa producida por bacterias del genero Leptospira
que esta muy distribuida en nuestro país. Afecta a todas las especies animales, ocasionando en el
cerdo graves pérdidas económicas por su incidencia reproductiva causando abortos, lechones nacidos
muertos, lechones nacidos débiles y fallos reproductivos, siendo difícil su diagnóstico dadas las
especiales características de este género y la dificultad de su cultivo.
ETIOLOGIA
La leptospirosis porcina es causada por una variedad de espiroquetas móviles, Gram
negativas, aerobias que pertenecen al genero Leptospira spp, morfológicamente similares, pero
antigénica y genéticamente distintas. Hay dos especies principales:
* L. interrogans que agrupa a todos los serovares patógenos, alrededor de 212 subdivididos en
23 serogrupos. El cerdo puede infectarse con cualquiera de estos serotipos.
* L. biflexa agrupa a los serovares saprofíticos.
Las leptospira son sensibles a jabones, detergentes y desinfectantes y se destruyen
rápidamente en medios secos. Sobreviven largo tiempo en agua limpia ligeramente alcalina.
EPIDEMIOLOGÍA
Los cerdos actúan como huéspedes de mantenimiento para serogrupos como Pomona,
Australis y Tarassovi, mientras que los serogrupos Canicola e Icterohaemorrhagiae se encuentran
entre las infecciones incidentales mas frecuentes en porcinos. En nuestro país los serotipos
responsables de casos clínicos de leptospirosis en cerdos son principalmente L. pomona, L.
icterohaemorragiae y si bien se estima que podría estar comprometida L. bratislava L. tarassovi no
existen reportes en cerdos.
PATOGENIA
El cerdo adquiere la infección principalmente a través del contacto directo con orina infectada
o por agua contaminada por otros cerdos (transmisión horizontal), siendo también susceptible a
infecciones transmitidas por otras especies. También hay transmisión transplacentaria y vía venérea.
El microorganismo ingresa a través de las superficies mucosas o abrasiones. Durante el periodo de
leptospiremia, que dura de 3 a 6 días y que comienza a los 2 días post infección, el microorganismo
se distribuye por todo el organismo, llegando a los fetos por vía transplacentaria. Los anticuerpos
comienzan a aparecer a los 7 –10 días terminando con la fase de bacteriemia. Las Leptospiras se
localizan en los túbulos renales donde se multiplican y son eliminados por orina, dando lugar a la
etapa de leptospiruria, la que puede persistir por 12-24 meses, luego de los cuales la infección es
abortada.
La alta prevalencia de localización y persistencia de leptospiras en las vesículas seminales
comparado con los riñones, enfatiza la importancia del tracto genital y soporta la sugerencia de que
puede darse infección venérea.
SIGNOS CLÍNICOS
La mayoría de las infecciones con leptospiras se manifiestan en forma subclínica. Los casos
clínicos se observan en lechones y cerdas preñadas. El curso de la enfermedad puede ser agudo
(durante la fase de bacteriemia) o crónico.
Los abortos, nacidos muertos, momificados y el nacimiento de lechones débiles de viabilidad
reducida son los signos primarios de leptospirosis crónica. El aborto puede ocurrir en cualquier

periodo de la gestación, ya que tiene mayor relación con el momento de infección que con el tiempo
de preñez.
Los abortos (con o sin fetos mom
momificados) presentan características autolíticas, ictericia,
edema serohemorrágico en tejido celular subcutáneo y colectas hemorrágicas en cavidades.
Feto momificado
Presentaciones no tradicionales y de difícil reconocimiento incluyen fallas en la concepción,
mortalidad embrionaria, lesiones podales y pérdida
periodos de destete y recría.
La infección de cerdos en desarrollo, que no son vacunados rutinariamente, adquiere gran
importancia puesto que esta categoría de cerdos se transforma en un importante reservorio de la
infección y de elevado riesgo de zoonosis.
LESIONES
Las lesiones microscópicas
en un puntillado blanquecino rodeado de un área congestiva, definido microscópicamente como una
nefritis intersticial focal. Este es el hallazgo mas frecuente en animales adultos y pue
considerado indicativo, a nivel de matadero, de la presencia de la enfermedad en una piara.
DIAGNOSTICO
El diagnostico clínico patológico
de abortos, momias, perdida de peso
renales al matadero.
Las técnicas de diagnóstico se basan en el aislamiento
microscópica sobre campo oscuro, reacción inmunoflu
cultivo y aislamiento, que presentan gran dificultad
realizar a partir de de las muestras fetales como
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Aborto
en la ganancia de peso, especialmente en los
icas de leptospirosis crónica están limitadas a nivel renal y consisten
Nefritis intersticial focal
se caracteriza desde el punto de vista clínico
os, peso; y de los resultados de necropsia o reconocimiento de lesiones
bacteriológico
inmunofluorescente, reacción a la inmunoperoxidasa. El
debido a su complejidad y tiempo, se puede
tir colecta, maceradas de hígado o riñón;
33
ificados) puede ser
por la presencia
bacteriológico, la visualización
ta, u orina. Las

estructuras espiroquetales pueden visualizarse a través de tinciones en secciones histológicas de riñón
con impregnación en plata.
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Es importante tener en cuenta que la detección de anticuerpo no tiene una correlación directa
con la infección, aunque de todas maneras es de gran ayuda para una aproximación diagnostica. La
serología es específica para cada serogrupo y debida a la aglutinación cruzada con serovares
emparentados, así como a la débil producción de anticuerpos, el diagnóstico exacto depende del
aislamiento e identificación del microorganismo o su visualización. Si bien existen varias pruebas
serológicas, el método estándar continua siendo el test de micro-aglutinación de Martin y Petit
(TMA). Es importante hacer una correcta interpretación ya que el TMA tiene baja relación con la
presencia de infección, relacionado a la persistencia de títulos de anticuerpos por un largo periodo
posterior al cese de la infección. De todas maneras realizando una adecuada elección de animales, con
muestreo pareados, se puede llegar a conclusiones importantes.
CONTROL
El control de la leptospirosis depende del uso combinado de un tratamiento antibiótico, la
vacunación y el manejo.
El factor de manejo principal en el control de la leptospirosis es la prevención del contacto
directo o indirecto con vectores de la fauna silvestre u otro ganado domestico. Deben llevarse a cabo
programas estrictos de bioseguridad, higiene y control de roedores.
El tratamiento clásico de las leptospirosis se basa en el uso parenteral de antibióticos como
dihidroestreptomicina (25 mg/Kg PV). El tratamiento una semana antes del servicio y 2 antes del
parto se ha mostrado como efectivo para reducir las pérdidas por fallos reproductivos. No obstante
hay mucha controversia sobre si este tratamiento elimina la condición de portador. Otros antibióticos
utilizados son la tiamulina y las tetraciclinas por vía oral (800 ppm en alimento).
La inmunidad contra la leptospirosis parece estar enteramente mediada por anticuerpos y una
baja concentración serica se considera suficiente para otorgar una protección significativa. Las
vacunas son en base a bacterinas, conteniendo serovars regionales y son efectivas para evitar pérdidas
reproductivas. Hay laboratorios que presentan esta vacuna junto a la de Parvovirus Porcino. Si bien
estas vacunas no previenen la infección, se demostró que reducen la concentración de leptospiras en
la orina. La vacunación induce inmunidad de relativa poca duración, reduciendo la prevalencia de la
enfermedad en la piara, pero no elimina la infección
En base a lo expuesto, un esquema de vacunación apropiado seria:
- Reproductores machos cada 6 meses.
- Reproductores hembras antes del servicio.
- Cachorras de reposición 2 dosis con intervalo de 15-20 días a partir de los 170 días de
vida.
En piaras con antecedentes de la enfermedad se recomienda vacunación hasta 4 veces en el
año.

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