2. Definición
Síndromes caracterizados por
alteraciones funcionales o
estructurales del corazón y
de los riñones en donde la
disfunción aguda o crónica de
uno de estos condiciona
disfunción aguda o crónica
del otro
Ronco C et.al: Cardio-renal syndromes: report from the consensus conference of the Acute Dialysis Quality Initiative.
European Heart Journal (2010) 31, 703–711
5. En 27 a 40% con
Insuficiencia cardiaca
aguda descompensada
El deterioro de la función
renal en pacientes con
ICA o SICA = ↑ mortalidad
cardiovascular
Progresión acelerada a
ERC en estadios 4-5
Congestión venosa y ↑ de
la PVC
SCR agudo
tipo 1
Ronco C et.al: Cardio-renal syndromes: report from the consensus conference of the Acute Dialysis Quality Initiative.
European Heart Journal (2010) 31, 703–711
Epidemiología
6. 45 a 63.6 % de los
pacientes con ICC tienen
evidencia de ERC
↑ de la mortalidad por
causas cardiovasculares
En 1102 pacientes con
enfermedad congénita
cardiaca mas del 50% con
disfunción renal
9% con TFG < 60 ml/min
con ↑ hasta 3 veces la
mortalidad
SCR crónico
tipo 2
Ronco C et.al: Cardio-renal syndromes: report from the consensus conference of the Acute Dialysis Quality Initiative.
European Heart Journal (2010) 31, 703–711
7. • Reto epidemiológicoSRC agudo tipo
3
• La tasa de mortalidad cardiovascular en la ERC es
10 a 20 veces mas alta
SCR crónico
tipo 4
• Asociado a condiciones sistémicas agudas o
crónicas
• Sepsis + LRA en 11 a 60% con mortalidad entre 20
a 60%
SCR
secundario
tipo 5
Ronco C et.al: Cardio-renal syndromes: report from the consensus conference of the Acute Dialysis Quality Initiative.
European Heart Journal (2010) 31, 703–711
9. Síndrome Cardiorenal
Relación bidireccional muy compleja y con mecanismos
fisiopatológicos NO del todo conocidos
La IR asociada a la IC parecida a la ERC de las
enfermedades renales primarias
Cambios funcionales en el riñón
Disminución de la tasa de filtrado glomerular
Disminución de la producción de eritropoyetina
Alteraciones del metabolismo calcio-fósforo
Inflamación crónica
Déficit de vitamina D
10. Características del SCR
Reducción del gasto
cardiaco
Reducción del flujo
plasmático renal y de TFG
Incremento de la
congestión venosa
Incremento de la
resistencia renovascular
Albuminuria
Daño tubular
Empeoramiento de la
función renal
Resistencia a diuréticos
Hiponatremia
Anemia
Activación del mecanismo
de feedback túbulo-
glomerular
Incremento de la
mortalidad
17. Fisiopatología
1.-Reducción del GC y de la perfusión renal
2.-Adaptación neurohormonal
3.-Aumento de la presión venosa renal
4.-Dilatación y disfunción ventricular derecha
19. La perfusión renal depende en gran parte de cambios
hemodinámicos
En el análisis de estudios transversales, cambios en el
GC del 25% dan lugar a disminuciones del flujo renal de
más del 40%
La disminución del flujo renal da lugar a una
disminución del filtrado glomerular
Sin embargo el FGR se mantiene gracias a los
mecanismos de autorregulación
Reducción del GC y de la perfusión
renal
27. Medición realizada en
decúbito supino al final de la
espiración.
Intensive Care Medicine 2007;33(6):951-962 World Society of the Abdominal Compartment Syndrome
28. Presión/Cero medida en la
cresta ilíaca o línea axilar
media Instilar 25 ml de SF
intravesical a través del puerto
de aspiración de la sonda foley
Intensive Care Medicine 2007;33(6):951-962 World Society of the Abdominal Compartment Syndrome
29. Con el catéter lleno de fluido
Insertar aguja de calibre 18 en
el puerto de aspiración, medir
de 30-60 seg.
PIA: Expresada en mmHg (1 mmHg = 1.36 cm H2O)
Intensive Care Medicine 2007;33(6):951-962 World Society of the Abdominal Compartment Syndrome
30. Sistema de Medición de la Presión
Intrabdominal
J Am Coll Cardiol. Elevated intra-abdominal pressure in acute decompensated heart failure 2008 Jan 22;51(3):300-6
31. Presión Intraabdominal Elevada
Presión
intraabdominal
PIA= 5-7 mmHg
Hipertensión
intraabdominal
HIA ≥12 mmHg
Grados
I 12-15mmHg
II 16-20mmHg
III 21-25mmHg
IV >25 mmHg
Intensive Care Medicine 2007;33(6):951-962 World Society of the Abdominal Compartment Syndrome
32. Aumento de la presión venosa
renal
Estudios en animales y humanos demuestran que un
incremento en la PIAB ó en la PVC aumentan la Presión
Venosa Renal y reducen el GFR
17 sujetos normales; una elevación PIAB 20 mm Hg
disminuye el flujo plasmático renal en un 24% y el GFR
en un 28%
En la IC existe una relación inversa entre PVC y GFR
33. Aumento de la presión venosa
renal
PIAB elevada
>8 mm Hg 60%
de los
pacientes
A nivel basal
Crp 2.3 vs. 1.5
mg/dl con PIAB
normal
GFR 40 vs. 63
ml/min
Relación fuerte
entre el grado
de disminución
de PIAB con el
tratamiento y
GFR
J Am Coll Cardiol. Elevated intra-abdominal pressure in acute decompensated heart failure 2008 Jan 22;51(3):300-6.
34. Aumento de la presión venosa
renal
J Am Coll Cardiol. Elevated intra-abdominal pressure in acute decompensated heart failure 2008 Jan 22;51(3):300-6.
35. J Am Coll Cardiol. Elevated intra-abdominal pressure in acute decompensated heart failure 2008 Jan 22;51(3):300-6.
Aumento de la presión venosa renal
36. Damman K Eur J Heart F 2010
Aumento de la presión venosa
renal