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Enfermedad cerebro vascular:

Stroke is characterized by the sudden loss of blood circulation to an area of the brain, resulting
in a corresponding loss of neurologic function.

Also previously called cerebrovascular accident (CVA) or stroke syndrome, stroke is a
nonspecific term encompassing a heterogeneous group of pathophysiologic causes, including
thrombosis, embolism, and hemorrhage.

Traducción:

El accidente cerebrovascular es caracterizada por la pérdida repentina de sangre
la circulación en un área del cerebro, dando lugar a una correspondiente pérdida de la función
neurológica.
También accidente anteriormente llamado cerebrovascular (ACV) o El síndrome de derrame
cerebral, derrame cerebral es un término inespecífico que abarca un grupo heterogéneo de
fisiopatológicos causas, incluyendo la trombosis, la embolia y la hemorragia.

Epidemiologia:

    •   750,000 nuevos casos cada ano.

    •   3era causa de muerte.

    •   1era causa de discapacidad en adultos

    •   160,000 muertes cada ano.

    •   Sobrevivientes, 30% requieren asistencia de la vida diaria

    •   20% asistencia con ambulación

    •   16% cuidados institucionales.

    •   Costo financiero y humano (41 billones).

Factores de riesgo:

    o   Modificables:

    •   HTA

    •   DM

    •   Dislipidemia

    •   Enfermedad cardiaca

    •   Tabaco

    •   Alcohol

    •   Índice de masa corporal

    o   No modificables:

    •   Edad

    •   Masculino
•   Raza negra

    •   Nivel socioeconómico bajo

    •   Historia familiar

    •   Microcirculacion

    •   Medioambiental

Less common causes of thrombosis include polycythemia, sickle cell anemia, protein C
deficiency, fibromuscular dysplasia of the cerebral arteries, and prolonged vasoconstriction
from migraine headache disorders.

The sources of cardiogenic emboli include valvular thrombi (eg, in mitral
stenosis, endocarditis, prosthetic valve), mural thrombi (myocardial infarction [MI], atrial
fibrillation [AF], dilated cardiomyopathy, severe congestive heart failure [CHF]), and atrial
myxoma.

MI is associated with a 2-3% incidence of embolic stroke, of which 85% occur in the first month
after MI.

Stroke symptoms can result from inadequate cerebral blood flow due to decreased blood
pressure (and specifically decreased cerebral perfusion pressure) or due to hematologic
hyperviscosity due to sickle cell disease or other hematologic illnesses such as multiple
myeloma and polycythemia vera. In these instances, cerebral injury may occur in the presence
of damage to other organ systems.

Traduccion:

Otras causas menos comunes de la trombosis incluyenpolicitemia, anemia de
células falciformes, la deficiencia deproteína C, la displasia fibromuscular de las
arterias cerebrales, y la vasoconstricción prolongada de los trastornos de la migraña.
Las fuentes de émbolos cardiogénico incluyen trombos valvulares(por ejemplo, en
la estenosis mitral, endocarditis, prótesis valvular), trombos murales (infarto de
miocardio [MI], fibrilación auricular [FA], miocardiopatía dilatada, insuficiencia
cardíacacongestiva grave [CHF]), y el auricular mixoma.
MI se asocia con una incidencia del 2-3% de accidente cerebrovascular embólico, de los cuales
85% ocurren en el primer mes después de un IM.
Síntomas de accidente cerebrovascular puede ser resultado deflujo sanguíneo
cerebral insuficiente, debido a la presión arterialdisminuyó (y específicamente disminución de
la presión de perfusión cerebral) o por hiperviscosidad hematológicos debido ala enfermedad
de células falciformes u otras enfermedadeshematológicas como el mieloma múltiple y
la policitemia vera. En estos casos, las lesiones cerebrales pueden ocurrir en la
presencia de daños en otros órganos y sistemas.

Stroke should be considered in any patient presenting with an acute neurologic deficit (focal or
global) or altered level of consciousness.

No historical feature distinguishes ischemic from hemorrhagic stroke, although nausea,
vomiting, headache, and change in level of consciousness are more common in hemorrhagic
strokes.

Common symptoms of stroke include abrupt onset of hemiparesis, monoparesis, or
quadriparesis; monocular or binocular visual loss; visual field deficits; diplopia; dysarthria;
ataxia; vertigo; aphasia; or sudden decrease in the level of consciousness.

Traduccion:
Accidente cerebrovascular se debe considerar en cualquier paciente que
presente un déficit neurológico agudo (focal oglobal) o alteración del nivel de conciencia.
Ninguna característica histórica distingue isquémica de un accidente
cerebrovascular hemorrágico, a pesar de las náuseas,vómitos, dolor de cabeza, y el cambio en
el nivel de concienciason más comunes en los accidentes cerebrovasculares hemorrágicos.
Los síntomas más comunes de accidente cerebrovascularincluyen la
aparición repentina de hemiparesia, monoparesia ocuadriparesia, pérdida de
visión monocular o binocular, déficit del campo
visual, diplopía, disartria, ataxia, vértigo, afasia, odisminución repentina del
nivel de conciencia.

Fisiopatología:

    •   Interrupcion completa de flujo sanguineo cerebral causa supresion de la actividad
        electrica en 12-15 segundos, inhibicion de excitabilidad sinaptica de neuronas
        corticales despues de 2-4 minutos e inhibicion de excitabilidad electrica despues de 4-6
        minutos.

    •   El flujo sanguineo cerebral normal es de 50-55 mL/100 gr/minuto y la tasa metabolica
        cerebral de oxigeno es de 165 mmol/100 gr/minuto.

    •   Cuando el flujo sanguineo disminuye a 18 mL/100 gr/minunto el uumbral electrico
        falla. Aunque estas neuronas no estan normalmente funcionando son potencialmente
        recuperables.

    •   El segundo nivel conocido como umbral de fallo de membrana ocurre cuando el flujo
        sanguineo disminuye a 8 mL/100 gr/minuto. Resultando en muerte celular. Este es el
        nivel de penumbra o pobre perfusion.

                                        Arteria cerebral media:

Middle cerebral artery (MCA) occlusion commonly produces contralateral hemiparesis,
contralateral hypesthesia, ipsilateral hemianopsia, and gaze preference toward the side of the
lesion.

Agnosia is common, and receptive or expressive aphasia may result if the lesion occurs in the
dominant hemisphere.

Neglect, inattention, and extinction of double simultaneous stimulation may occur in
nondominant hemisphere lesions.

Since the MCA supplies the upper extremity motor strip, weakness of the arm and face is usually
worse than that of the lower limb.

Traduccion:

La arteria cerebral media (MCA) de
oclusión comúnmenteproduce hemiparesia contralateral, hipoestesia contralateral,hemianopsia
 ipsilateral, y la mirada preferencia hacia el lado de la lesión.
Agnosia es común, y la afasia receptiva o expresiva puede resultar si la lesión se produce en el
hemisferio dominante.
Negligencia, falta de atención, y la extinción de la estimulaciónsimultánea doble puede ocurrir
en lesiones del hemisferio no dominante.
Desde la CRM proporciona la tira de la extremidad superior del motor, la debilidad del brazo y
la cara suele ser peor que la de la extremidad inferior.

                                   Arteria cerebral anterior:
primarily affect frontal lobe function and can result in dis-inhibition and speech perseveration,
producing primitive reflexes (grasping, sucking reflexes), altered mental status, impaired
judgment, contralateral weakness (greater in legs than arms), contralateral cortical sensory
deficits gait apraxia, and urinary incontinence.

Traduccion:

Afectan principalmente a la función del lóbulo frontal y puede dar lugar a la
desinhibición y perseveración discurso, produciendoreflejos primitivos (agarrar, chupar reflejo
s), alteración del estado mental, deterioro del juicio, la debilidad contralateral (mayor en las
piernas que los brazos), contralateral déficit sensorial corticalapraxia en la marcha, e
incontinencia urinaria.

                                   Arteria cerebral posterior:

Posterior cerebral artery occlusions affect vision and thought, producing contralateral
homonymous hemianopsia, cortical blindness, visual agnosia, altered mental status, and
impaired memory.

Traduccion:

Oclusiones de la arteria cerebral posterior afectan la visión y el pensamiento, produciendo una
hemianopsia homónimacontralateral, ceguera cortical, agnosia visual, alteración del estado
mental y problemas de memoria.

Vertebrobasilar artery occlusions are notoriously difficult to detect because they cause a wide
variety of cranial nerve, cerebellar, and brainstem deficits.

These include vertigo, nystagmus, diplopia, visual field deficits, dysphagia, dysarthria, facial
hypesthesia, syncope, and ataxia.

A hallmark of posterior circulation stroke is that there are crossed findings: ipsilateral cranial
nerve deficits and contralateral motor deficits.

This is contrasted to anterior stroke, which produces only unilateral findings.

Traduccion:

Oclusiones de la arteria vertebrobasilar son notoriamente difícilesde detectar debido a
que causan una amplia variedad de pares craneales, cerebelo, tronco cerebral y el déficit.
Estos incluyen vértigo, nistagmo, diplopía, déficit del campo
visual,disfagia, disartria, hipoestesia facial, síncope, y ataxia.
Una característica distintiva del movimiento de la circulación posterior es que no se cruzan las
conclusiones: el déficit del nervio craneal ipsolateral y contralateral, déficit motor.
Esto contrasta con tiempos anteriores, que sólo produceresultados unilaterales.

                                   Transient ischemic attack:

Transient ischemic attack (TIA) has come to be known as a neurologic deficit that resolves
within 24 hours. Roughly 80% resolve within 60 minutes. Tissue-based definitions are being
proposed with magnetic resonance imaging.

TIA can result from any of the aforementioned mechanisms of stroke. Data suggest that roughly
10% of patients with TIA suffer stroke within 90 days and half of these patients suffer stroke
within 2 days

Traduccion:
Accidente isquémico transitorio:


Ataque isquémico transitorio (AIT) ha llegado a ser conocidocomo un déficit neurológico que
se resuelve dentro de las 24horas. Aproximadamente el 80% se resuelven en 60
minutos.Definiciones de tejidos basados en que se propone con la proyección de imagen de
resonancia magnética.
TIA puede resultar de cualquiera de los mencionados mecanismos de accidente
cerebrovascular. Los datos sugieren que aproximadamente el 10% de
los pacientes con AIT sufrir un golpe de un plazo de 90 días y la mitad
de estos pacientes sufrenaccidentes cerebrovasculares plazo de 2 días

Ataque isquémico transitorio:

   •   80% circulación carotidea

   •   20% vertebro basilar

   •   Es un indicador pronostico de Stroke

   •   1/3 de TIA no tratados tendrán ACV en 5 anos

   •   Eventos cardiacos son principal causa de muerte en TIA.

   •   5-6% mortalidad anual después de un TIA es causada principalmente por IAM

   •   TIA es un deficit neurologico focal, temporal y de inicio subito; relacionado a isquemia
       del cerebro, retina o coclea, y dura por lo menos 24 horas.

   •   Cefalea es un sintoma frecuente.

   •   Sintomas tipicos:

   •   Amaurosis fugaz ipsilateral

   •   Deficit motor o sensitivo contralateral

   •   Afasia

   •   Hemianopsia homonima contralateral

   •   diplopia aislada, vertigo, disfagia y disartria no deben de ser consideradas TIA, a
       menos que sean combinadas con otros sintomas.

   Diagnostico diferencial de TIA:

   •   Lesiones ocupantes de espacio

   •   HSA, intraparenquimatosa y subdural.

   •   Convulsiones

   •   Hipoglucemia

   •   Migrañas

   •   Sincopes

   •   Desordenes laberinticos.
Síndrome Lacunar:

   •   Isquemia debida a enfermedad arterial penetrante o pequeños vasos.

   •   Pequeños infartos isquémicos en regiones profundas del cerebro y tallo cerebral de
       0.5-15 mm.

   •   13-20% de todos los infartos.

   •   Oclusión de arterias penetrante como CoA, CM, CP y basilar.

   •   También por arterioesclerosis o micro embolismo.

   •   Pueden ser únicos, múltiples, sintomáticos o asintomáticos.

Tipos o síndromes lacunares:

   •   Hemiparesis motora pura

   •   Sensitivo puro

   •   Sensitivo motor

   •   Ataxia y paresis crural

   •   Disartria mano torpe.

   •   Asociado con déficit cognitivo adquirido.

   •   La cefalea es infrecuente.

Síntomas:

   •   1. Capsula interna, base del puente o corona radiata. Caracterizada por hemiplejia
       contralateral completa acompañada de disartria. No puede haber afasia, agnosia ni
       síntomas visuales o sensitivos.

   •   2. Núcleo VPL del tálamo. Hay parestesias, hormigueo y déficit sensitivo contralateral
       que afecta cara, brazo, tronco y pierna.

   •   3.Capsula interna y tálamo, o brazo posterior de capsula interna. Existe déficit motor
       contralateral con déficit sensitivo superimpuesto.

   •   4. Brazo posterior contralateral de capsula interna o base del puente. Caracterizado
       por debilidad en miembro inferior e incoordinación ipsilateral de la mano y el pie.

   •   5. Áreas profundas del puente caracterizado por debilidad facial supranuclear,
       disartria, disfagia, perdida del control motor fino de la mano y signo de Babinski.

                          Síndromes del sistema arterial carotideo:

   •   Amaurosis fugaz perdida monocular de la visión de inicio súbito, duración 1-5 minutos,
       menos de 30, debido a disminución del flujo sanguíneo de la retina. Luego visión
       restaurada completamente.

   •   Descrito en 15-20% de pacientes.

   •   Infarto ACM

   •   Hemiplejia contralateral
•   Desviación conjugada de la mirada hacia el lado del infarto.

   •   Hemianestesia

   •   Hemianopsia homónima

   •   Afasia global y hemineglect si es hemisferio dominante.

   •   Lesión de ACM, hemiplejia predomina en cara y brazo mas que en miembro inferior.

   •   Afasia de Broca, de Wernicke en lado dominante.

   •   Alexia, agrafia lesión en gyrus angular izquierdo

   •    Síndrome de Gerstmann: agnosia, acalculia, agrafia y desorientación derecha-
       izquierda.

   •   Lesión parietal en hemisferio dominante.

   •   Anosognosia, inatención, apraxia, confusión y agitación en hemisferio derecho.

   •   ACA son infrecuentes los infartos (HSA), 3%.

   •   Debilidad del miembro inferior contralateral, abulia, mutismo akinetico, alteración de
       memoria y conducta.

   •   Desviación de cabeza y ojos hacia el lado de la lesión.

   •   Perdida de sensibilidad propioceptiva y discriminativa en miembros inferiores.

   •   Incontinencia de esfínter, síndrome de desconexión anterior.

Tratamiento:

   •   Emergency Department Care

   •   Airway and breathing

   •   Circulation

   •   Blood glucose control (90-140 mg/dL)

   •   Head positioning

   •   Blood pressure control

   •   Fever control

   •   Cerebral edema control occurs in up to 15% of patients with ischemic stroke

   •   Seizure control occur in 2-23% within the first days after stroke. Although seizure
       prophylaxis is not indicated, prevention of subsequent seizures with standard
       antiepileptic therapy is recommended.12

   •   Acute decompensation or escalation

Taduccion:

Tratamiento:
Atención de Emergencias del Departamento de
Las vías respiratorias y la respiración
Circulación
CONTROLA sangre de glucosa (90-140 mg / dl)
Jefe de posicionamiento
Control de presión arterial
Control de la fiebre
Edema cerebral de control se produce en hasta un 15% de lospacientes con accidente
cerebrovascular isquémico
Control de los ataques ocurren en 23.2% en los primeros díasdespués del accidente
cerebrovascular. Aunque la profilaxis de las convulsiones no se indica, la
prevención de convulsionesposteriores con la
terapia antiepiléptica estándar esrecommended.12
Descompensación aguda o la escalada.
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  • 1. Enfermedad cerebro vascular: Stroke is characterized by the sudden loss of blood circulation to an area of the brain, resulting in a corresponding loss of neurologic function. Also previously called cerebrovascular accident (CVA) or stroke syndrome, stroke is a nonspecific term encompassing a heterogeneous group of pathophysiologic causes, including thrombosis, embolism, and hemorrhage. Traducción: El accidente cerebrovascular es caracterizada por la pérdida repentina de sangre la circulación en un área del cerebro, dando lugar a una correspondiente pérdida de la función neurológica. También accidente anteriormente llamado cerebrovascular (ACV) o El síndrome de derrame cerebral, derrame cerebral es un término inespecífico que abarca un grupo heterogéneo de fisiopatológicos causas, incluyendo la trombosis, la embolia y la hemorragia. Epidemiologia: • 750,000 nuevos casos cada ano. • 3era causa de muerte. • 1era causa de discapacidad en adultos • 160,000 muertes cada ano. • Sobrevivientes, 30% requieren asistencia de la vida diaria • 20% asistencia con ambulación • 16% cuidados institucionales. • Costo financiero y humano (41 billones). Factores de riesgo: o Modificables: • HTA • DM • Dislipidemia • Enfermedad cardiaca • Tabaco • Alcohol • Índice de masa corporal o No modificables: • Edad • Masculino
  • 2. Raza negra • Nivel socioeconómico bajo • Historia familiar • Microcirculacion • Medioambiental Less common causes of thrombosis include polycythemia, sickle cell anemia, protein C deficiency, fibromuscular dysplasia of the cerebral arteries, and prolonged vasoconstriction from migraine headache disorders. The sources of cardiogenic emboli include valvular thrombi (eg, in mitral stenosis, endocarditis, prosthetic valve), mural thrombi (myocardial infarction [MI], atrial fibrillation [AF], dilated cardiomyopathy, severe congestive heart failure [CHF]), and atrial myxoma. MI is associated with a 2-3% incidence of embolic stroke, of which 85% occur in the first month after MI. Stroke symptoms can result from inadequate cerebral blood flow due to decreased blood pressure (and specifically decreased cerebral perfusion pressure) or due to hematologic hyperviscosity due to sickle cell disease or other hematologic illnesses such as multiple myeloma and polycythemia vera. In these instances, cerebral injury may occur in the presence of damage to other organ systems. Traduccion: Otras causas menos comunes de la trombosis incluyenpolicitemia, anemia de células falciformes, la deficiencia deproteína C, la displasia fibromuscular de las arterias cerebrales, y la vasoconstricción prolongada de los trastornos de la migraña. Las fuentes de émbolos cardiogénico incluyen trombos valvulares(por ejemplo, en la estenosis mitral, endocarditis, prótesis valvular), trombos murales (infarto de miocardio [MI], fibrilación auricular [FA], miocardiopatía dilatada, insuficiencia cardíacacongestiva grave [CHF]), y el auricular mixoma. MI se asocia con una incidencia del 2-3% de accidente cerebrovascular embólico, de los cuales 85% ocurren en el primer mes después de un IM. Síntomas de accidente cerebrovascular puede ser resultado deflujo sanguíneo cerebral insuficiente, debido a la presión arterialdisminuyó (y específicamente disminución de la presión de perfusión cerebral) o por hiperviscosidad hematológicos debido ala enfermedad de células falciformes u otras enfermedadeshematológicas como el mieloma múltiple y la policitemia vera. En estos casos, las lesiones cerebrales pueden ocurrir en la presencia de daños en otros órganos y sistemas. Stroke should be considered in any patient presenting with an acute neurologic deficit (focal or global) or altered level of consciousness. No historical feature distinguishes ischemic from hemorrhagic stroke, although nausea, vomiting, headache, and change in level of consciousness are more common in hemorrhagic strokes. Common symptoms of stroke include abrupt onset of hemiparesis, monoparesis, or quadriparesis; monocular or binocular visual loss; visual field deficits; diplopia; dysarthria; ataxia; vertigo; aphasia; or sudden decrease in the level of consciousness. Traduccion:
  • 3. Accidente cerebrovascular se debe considerar en cualquier paciente que presente un déficit neurológico agudo (focal oglobal) o alteración del nivel de conciencia. Ninguna característica histórica distingue isquémica de un accidente cerebrovascular hemorrágico, a pesar de las náuseas,vómitos, dolor de cabeza, y el cambio en el nivel de concienciason más comunes en los accidentes cerebrovasculares hemorrágicos. Los síntomas más comunes de accidente cerebrovascularincluyen la aparición repentina de hemiparesia, monoparesia ocuadriparesia, pérdida de visión monocular o binocular, déficit del campo visual, diplopía, disartria, ataxia, vértigo, afasia, odisminución repentina del nivel de conciencia. Fisiopatología: • Interrupcion completa de flujo sanguineo cerebral causa supresion de la actividad electrica en 12-15 segundos, inhibicion de excitabilidad sinaptica de neuronas corticales despues de 2-4 minutos e inhibicion de excitabilidad electrica despues de 4-6 minutos. • El flujo sanguineo cerebral normal es de 50-55 mL/100 gr/minuto y la tasa metabolica cerebral de oxigeno es de 165 mmol/100 gr/minuto. • Cuando el flujo sanguineo disminuye a 18 mL/100 gr/minunto el uumbral electrico falla. Aunque estas neuronas no estan normalmente funcionando son potencialmente recuperables. • El segundo nivel conocido como umbral de fallo de membrana ocurre cuando el flujo sanguineo disminuye a 8 mL/100 gr/minuto. Resultando en muerte celular. Este es el nivel de penumbra o pobre perfusion. Arteria cerebral media: Middle cerebral artery (MCA) occlusion commonly produces contralateral hemiparesis, contralateral hypesthesia, ipsilateral hemianopsia, and gaze preference toward the side of the lesion. Agnosia is common, and receptive or expressive aphasia may result if the lesion occurs in the dominant hemisphere. Neglect, inattention, and extinction of double simultaneous stimulation may occur in nondominant hemisphere lesions. Since the MCA supplies the upper extremity motor strip, weakness of the arm and face is usually worse than that of the lower limb. Traduccion: La arteria cerebral media (MCA) de oclusión comúnmenteproduce hemiparesia contralateral, hipoestesia contralateral,hemianopsia ipsilateral, y la mirada preferencia hacia el lado de la lesión. Agnosia es común, y la afasia receptiva o expresiva puede resultar si la lesión se produce en el hemisferio dominante. Negligencia, falta de atención, y la extinción de la estimulaciónsimultánea doble puede ocurrir en lesiones del hemisferio no dominante. Desde la CRM proporciona la tira de la extremidad superior del motor, la debilidad del brazo y la cara suele ser peor que la de la extremidad inferior. Arteria cerebral anterior:
  • 4. primarily affect frontal lobe function and can result in dis-inhibition and speech perseveration, producing primitive reflexes (grasping, sucking reflexes), altered mental status, impaired judgment, contralateral weakness (greater in legs than arms), contralateral cortical sensory deficits gait apraxia, and urinary incontinence. Traduccion: Afectan principalmente a la función del lóbulo frontal y puede dar lugar a la desinhibición y perseveración discurso, produciendoreflejos primitivos (agarrar, chupar reflejo s), alteración del estado mental, deterioro del juicio, la debilidad contralateral (mayor en las piernas que los brazos), contralateral déficit sensorial corticalapraxia en la marcha, e incontinencia urinaria. Arteria cerebral posterior: Posterior cerebral artery occlusions affect vision and thought, producing contralateral homonymous hemianopsia, cortical blindness, visual agnosia, altered mental status, and impaired memory. Traduccion: Oclusiones de la arteria cerebral posterior afectan la visión y el pensamiento, produciendo una hemianopsia homónimacontralateral, ceguera cortical, agnosia visual, alteración del estado mental y problemas de memoria. Vertebrobasilar artery occlusions are notoriously difficult to detect because they cause a wide variety of cranial nerve, cerebellar, and brainstem deficits. These include vertigo, nystagmus, diplopia, visual field deficits, dysphagia, dysarthria, facial hypesthesia, syncope, and ataxia. A hallmark of posterior circulation stroke is that there are crossed findings: ipsilateral cranial nerve deficits and contralateral motor deficits. This is contrasted to anterior stroke, which produces only unilateral findings. Traduccion: Oclusiones de la arteria vertebrobasilar son notoriamente difícilesde detectar debido a que causan una amplia variedad de pares craneales, cerebelo, tronco cerebral y el déficit. Estos incluyen vértigo, nistagmo, diplopía, déficit del campo visual,disfagia, disartria, hipoestesia facial, síncope, y ataxia. Una característica distintiva del movimiento de la circulación posterior es que no se cruzan las conclusiones: el déficit del nervio craneal ipsolateral y contralateral, déficit motor. Esto contrasta con tiempos anteriores, que sólo produceresultados unilaterales. Transient ischemic attack: Transient ischemic attack (TIA) has come to be known as a neurologic deficit that resolves within 24 hours. Roughly 80% resolve within 60 minutes. Tissue-based definitions are being proposed with magnetic resonance imaging. TIA can result from any of the aforementioned mechanisms of stroke. Data suggest that roughly 10% of patients with TIA suffer stroke within 90 days and half of these patients suffer stroke within 2 days Traduccion:
  • 5. Accidente isquémico transitorio: Ataque isquémico transitorio (AIT) ha llegado a ser conocidocomo un déficit neurológico que se resuelve dentro de las 24horas. Aproximadamente el 80% se resuelven en 60 minutos.Definiciones de tejidos basados en que se propone con la proyección de imagen de resonancia magnética. TIA puede resultar de cualquiera de los mencionados mecanismos de accidente cerebrovascular. Los datos sugieren que aproximadamente el 10% de los pacientes con AIT sufrir un golpe de un plazo de 90 días y la mitad de estos pacientes sufrenaccidentes cerebrovasculares plazo de 2 días Ataque isquémico transitorio: • 80% circulación carotidea • 20% vertebro basilar • Es un indicador pronostico de Stroke • 1/3 de TIA no tratados tendrán ACV en 5 anos • Eventos cardiacos son principal causa de muerte en TIA. • 5-6% mortalidad anual después de un TIA es causada principalmente por IAM • TIA es un deficit neurologico focal, temporal y de inicio subito; relacionado a isquemia del cerebro, retina o coclea, y dura por lo menos 24 horas. • Cefalea es un sintoma frecuente. • Sintomas tipicos: • Amaurosis fugaz ipsilateral • Deficit motor o sensitivo contralateral • Afasia • Hemianopsia homonima contralateral • diplopia aislada, vertigo, disfagia y disartria no deben de ser consideradas TIA, a menos que sean combinadas con otros sintomas. Diagnostico diferencial de TIA: • Lesiones ocupantes de espacio • HSA, intraparenquimatosa y subdural. • Convulsiones • Hipoglucemia • Migrañas • Sincopes • Desordenes laberinticos.
  • 6. Síndrome Lacunar: • Isquemia debida a enfermedad arterial penetrante o pequeños vasos. • Pequeños infartos isquémicos en regiones profundas del cerebro y tallo cerebral de 0.5-15 mm. • 13-20% de todos los infartos. • Oclusión de arterias penetrante como CoA, CM, CP y basilar. • También por arterioesclerosis o micro embolismo. • Pueden ser únicos, múltiples, sintomáticos o asintomáticos. Tipos o síndromes lacunares: • Hemiparesis motora pura • Sensitivo puro • Sensitivo motor • Ataxia y paresis crural • Disartria mano torpe. • Asociado con déficit cognitivo adquirido. • La cefalea es infrecuente. Síntomas: • 1. Capsula interna, base del puente o corona radiata. Caracterizada por hemiplejia contralateral completa acompañada de disartria. No puede haber afasia, agnosia ni síntomas visuales o sensitivos. • 2. Núcleo VPL del tálamo. Hay parestesias, hormigueo y déficit sensitivo contralateral que afecta cara, brazo, tronco y pierna. • 3.Capsula interna y tálamo, o brazo posterior de capsula interna. Existe déficit motor contralateral con déficit sensitivo superimpuesto. • 4. Brazo posterior contralateral de capsula interna o base del puente. Caracterizado por debilidad en miembro inferior e incoordinación ipsilateral de la mano y el pie. • 5. Áreas profundas del puente caracterizado por debilidad facial supranuclear, disartria, disfagia, perdida del control motor fino de la mano y signo de Babinski. Síndromes del sistema arterial carotideo: • Amaurosis fugaz perdida monocular de la visión de inicio súbito, duración 1-5 minutos, menos de 30, debido a disminución del flujo sanguíneo de la retina. Luego visión restaurada completamente. • Descrito en 15-20% de pacientes. • Infarto ACM • Hemiplejia contralateral
  • 7. Desviación conjugada de la mirada hacia el lado del infarto. • Hemianestesia • Hemianopsia homónima • Afasia global y hemineglect si es hemisferio dominante. • Lesión de ACM, hemiplejia predomina en cara y brazo mas que en miembro inferior. • Afasia de Broca, de Wernicke en lado dominante. • Alexia, agrafia lesión en gyrus angular izquierdo • Síndrome de Gerstmann: agnosia, acalculia, agrafia y desorientación derecha- izquierda. • Lesión parietal en hemisferio dominante. • Anosognosia, inatención, apraxia, confusión y agitación en hemisferio derecho. • ACA son infrecuentes los infartos (HSA), 3%. • Debilidad del miembro inferior contralateral, abulia, mutismo akinetico, alteración de memoria y conducta. • Desviación de cabeza y ojos hacia el lado de la lesión. • Perdida de sensibilidad propioceptiva y discriminativa en miembros inferiores. • Incontinencia de esfínter, síndrome de desconexión anterior. Tratamiento: • Emergency Department Care • Airway and breathing • Circulation • Blood glucose control (90-140 mg/dL) • Head positioning • Blood pressure control • Fever control • Cerebral edema control occurs in up to 15% of patients with ischemic stroke • Seizure control occur in 2-23% within the first days after stroke. Although seizure prophylaxis is not indicated, prevention of subsequent seizures with standard antiepileptic therapy is recommended.12 • Acute decompensation or escalation Taduccion: Tratamiento:
  • 8. Atención de Emergencias del Departamento de Las vías respiratorias y la respiración Circulación CONTROLA sangre de glucosa (90-140 mg / dl) Jefe de posicionamiento Control de presión arterial Control de la fiebre Edema cerebral de control se produce en hasta un 15% de lospacientes con accidente cerebrovascular isquémico Control de los ataques ocurren en 23.2% en los primeros díasdespués del accidente cerebrovascular. Aunque la profilaxis de las convulsiones no se indica, la prevención de convulsionesposteriores con la terapia antiepiléptica estándar esrecommended.12 Descompensación aguda o la escalada.