EL RESUMEN DE SÍNDROMES VASCULARES CEREBRALES INCLUYE: - Definición de ACV - subtipos de ACV: - fisiopatología del ACV isquémico - subtipos de ACV isquemico: isquemia global e isquemia focal - fisiopatología de ACV hemorrágico - MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LOS ACV - Diagnóstico de ACV (anamnesis, examen físico y exámenes complementarios) Bibliografía: semiología médica: fisiopatología, semiotecnia y propedeútica; Argente y Álvarez, segunda edición

1. PECELIS, MARÍA PAULA
Síndromes
vasculares
cerebrales

2. Definición:
 Los síndromes vasculares cerebrales son el conjunto de signos y síntomas, habitualmente de
instauración aguda, que derivan del déficit circulatorio focal o multifocal de la circulación que
nutre el SNC.
 Pueden ser secundarios a fenómenos isquémicos o hemorrágicos.

3. TIPOS Y
CLASIFICACIÓN:

4. ACV ISQUÉMICO

5. FISIOPATOLOGÍA DEL ACV ISQÉMICO:
 El cerebro es un órgano con altos requerimientos de oxigeno y glucosa.
 En situación de reposo, entre el 15 y el 20% del gasto cardíaco total está
destinado al cerebro, y le llega a través de cuatro pedículos arteriales: dos
arterias carótidas y dos arterias vertebrales.
 Cuando el suministro arterial se interrumpe, deja rápidamente de funcionar
debido a las escasas reservas de nutrientes en el parénquima cerebral.
 La interrupción del aporte sanguíneo (isquemia cerebral) puede ser:
global o focal

6. ISQUEMIA GLOBAL:
 Suele producirse por la disminución
brusca y grave del aporte sanguíneo
cerebral, como ocurre durante el paro
cardiorrepiratorio, episodios de
hipotensión arterial marcada o arritmias
cardíacas
 No existe flujo colateral y el daño
neuronal irreversible comienza después
de 4-8 min de producirse la detención
circulatoria cerebral.

7. ISQUEMIA FOCAL
 En gral existe un área mas
intensamente hipoperfundida de
tejido en la que le flujo cerebral
se encuentra disminuido de forma
drástica.
 Este territorio a su vez circundado
por un área cuya perfusión se
encuentra en valores marginales y
se denomina “zona de penumbra”
 Los dos mecanismos mas
importantes de isquemia focal o
regional son la TROMBOSIS Y LA
EMBOLIA

8. ISQUEMIA FOCAL
TROMBOSIS
ATEROMATOSIS
Es la obstrucción al flujo
sanguíneo ocasionada por
una oclusión local. La
forma mas común es:
HTA
DBT
TBQ
EMBOLIA
Ocasiona la oclusión de un vaso por el
impacto de material originado en otro
sitio de la circulación. Se divide en:
CARDIOEMBOLIA
ATEROEMBOLIA
 FIBRILACIÓN AURICULAR
 MIXOMA AURICULAR
 VEGETACIONES VULVARES POR
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
 TROMBOSIS MURALES POR IAM
Arteria aorta y carótidas
Deriva de la fragmentación y el
desprendimiento de placas
ateromatosas hacia la circulación
cerebral, que impactan en un vaso
de pequeño o mediano calibre

10. ACV HEMORRÁGICO

11. ACV HEMORRÁGICO
DEFINICIÓN: presencia de sangre dentro del tejido encefálico
que puede quedar limitada dentro del parénquima o
extenderse al sistema ventricular o al espacio subaracnoideo,
provocada por una rotura vascular espontánea no traumática.
De acuerdo con la etiología del sangrado se clasifica en:
PRIMARIA O SECUNDARIA

12. ACV hemorrágico
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
PRIMARIA
Se produce por rotura de vasos
debilitados crónicamente por
procesos degenerativos
(ateromatosis o angiopatía
amiloidea)
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
SECUNDARIA
Se genera por la rotura de anomalías vasculares
con diferentes etiologías:
 Congénitas (malformaciones arteriovenosas,
cavernomas, angiomas)
 Aneurismas
 Neoplásicas (primarias o secundarias)
 Coagulopatías ((congénitas o adquiridas)
 Asociadas con el consumo de alcohol, drogas
 Procesos inflamatorios de origen diverso
(infeccioso o no)

13.  FACTORES DE
RIESGO PARA ACV
HEMORRÁGICO

14. Fisiopatología de
acv hemorrágico
 El sangrado intracerebral se origina a partir de la
rotura de pequeñas arterias penetrantes. En estos
vasos se producen cambios degenerativos de la
pared secundarios al efecto crónico de la HTA, que
favorecen al sangrado.
 Dado que la degeneración de la capa media y del
músculo liso se produce en mayor grado en las
bifurcaciones de los vasos, se cree que es a este
nivel donde se iniciaría el sangrado.

15. MANIFESTACIONES
CLÍNICAS DE LOS
ACV

16. Manifestaciones clínicas:
Dependen
fundamentalment
e del territorio
vascular
comprometido y
el déficit que este
provoca. De
acuerdo con esto
se las puede
clasificar en tres
grandes grupos
Enfermedad de grandes vasos Enfermedad de los vasos
circunferenciales
Enfermedad de los
vasos perforantes
Están comprometidas las arterias
paravertebrales (carótidas,
vertebrales y basilar).
Obstrucción de la A. carótida:
produce trastornos motores y
sensitivos en el hemicuerpo opuesto
asociado a la hemianopsia homónima
y afasia o apraxia si se compromete el
hemisferio dominante
Sx de la a. vertebral: se expresan
fundamentalmente a nivel del bulbo y
ocasionan sx alternos (lesión de un PC
homolateral e hipoestesia y
hemiplejia contralaterales),
acompañados de vértigo, ataxia,
náuseas y vómitos
Compromiso de la a. basilar: la
etiología es ateromatosa o embólica
La más afectada es la a.
cerebral media que produce
hemiparesia o hemiplejía
con predominio
braquiocrural con afasia o sin
ella (similar a las M.C de la
a. carótida).
Etiología mas frecuente:
cardioembolia
La oclusión de la a. cerebral
posterior: puede dar sx
alternos o trastornos visuales
(cuadrantopsias o
hemianopsias con respeto
macular)
A. Cerebral anterior:
hemiplejia contralateral de
predominio crural y
alteraciones esfinterianas y
del lenguaje
Genera infartos
pequeños en
estructuras profundas
del cerebro (ganglios
basales, cápsula
interna, tronco
cerebral.
Producen los
denominados: “infartos
lacunares”.
Se asocia a HTA y
procesos de
lipohialinosis y necrosis
fibrinoide, y genera
cuadros de déficit
motor o sensitivo sin
compromiso cortical
(ausencia de afasia,
apraxia, agnosia y
trastornos visuales)

17. DIAGNÓSTICO
 Anamnesis
 Examen físico
 Exámenes complementarios

18. Anamnesis
El dx del ACV se debe sospechar siempre
frente a un cuadro de déficit neurológico,
relatado por el mismo paciente o sus
familiares, de inicio súbito (ictal), y cuya
signosintematología persiste en el caso de un
ACV constituido, o desaparece cuando se trata
de un accidente isquémico transitorio (AIT), en
general en menos de una hora y sin imagen
radiográfica.
Se indagara sobre la presencia
de factores y, en especial, sobre
la progresión del sx, que puede
deberse al edema cerebral o a
la transformación hemorrágica
de un ACV isquémico.

19. Examen
físico:
Búsqueda de signos compatibles con compromiso
neurológico como
 Piramidalismo
 Signos de déficit sensitivo
 Alteraciones de los pares craneales
 Trastornos de las funciones cerebrales superiores
 Compromiso esfinteriano
Otros signos importantes:
 Presión arterial (búsqueda de hiper o hipo tensión)
 Pulso arterial (si es irregular y desigual sugiere la
presencia de FA)
 Soplos cardíacos y carotídeos (hace pensar en embolias
de origen valvular asépticas o sépticas y en estenosis
vascular, respectivamente).

20. Exámenes complementarios:
 TC sin contraste
 RM con difusión/perfusión (isquemia) y eventualmente gradiente de eco (hemorragia)
 ECG
 Ecocardiograma Doppler
 Eco-Doppler de vasos de cuello
 Angiorresonancia magnética de los vasos intracraneales y extracraneales (vasos del cuello)
 Angiografía digital
 RX de tórax de frente y perfil

21. ¡¡GRACIAS POR SU
ATENCIÓN!!