El documento trata sobre los accidentes vasculares cerebrales o ictus. Explica que un ictus ocurre cuando hay una lesión en el cerebro, cerebelo o tronco cerebral, y puede ser isquémico o hemorrágico. Describe los factores de riesgo como la hipertensión y diabetes, y los efectos que puede tener un ictus en las funciones cognitivas dependiendo de la ubicación de la lesión, como afasia, neglect o alteraciones de la memoria. Finalmente, señala la importancia de la evaluación neuropsicológ

1. ACCIDENTESVASCULARES CEREBRALES
ICTUS
Sinopsis: Javier Mendieta Paz
Psicólogo

2. Introducción
El ictus es una enfermedad cerebrovascular que
afecta a personas de la tercera edad.
Una de las principales causas de mortalidad.
El daño cerebral produce numerosos déficits
motrices y sensoriales como del comportamiento:
Cognitivos, conductuales, emocionales, afectivos.
La evaluación y la rehabilitación neuropsicológica son
aspectos imprescindibles.

3. Etiología y definición
Se denomina ictus o accidente vascular cerebral
(AVC) a un grupo de trastornos donde se produce
una lesión encefálica (cerebro, cerebelo, tronco).
Es una enfermedad que se encuentra en una
situación intermedia entre la
Enfermedad vascular asintomática y el accidente
isquémico transitorio (AIT), y la
Encefalopatía hipertensiva y la demencia vascular.

4. Enfermedad vascular asintomática
En esta enfermedad se pueden evidenciar infartos
cerebrales silentes o de leucoaraiosis (alteraciones de
la sustancia blanca, de instauración silente, en zonas
de isquemia, desmielinización o gliosis) (Martí Vilalta,
Martí-Fabregas y Gil Peralta, 2006).
Se ha demostrado la afectación de la leucoaraiosis
periventricular en la velocidad de procesamiento de la
información (Bartrés-Faz, Clemente y Junqué, 2001;
Desmond, 2004).

5. Accidentes isquémicos transitorios (AIT)
Los AIT son trastornos focales y episódicos de la
circulación encefálica y retiniana, de comienzo brusco,
pocos minutos de duración, recuperación completa en 24
hrs., y sin evidencias de infarto en las pruebas de
neuroimagen (Martí Vilalta, Martí-Fábregas y Gil Peralta,
2006).
Los síntomas y signos de los AIT son:
Sensación de vértigo o mareo
Disminución de la conciencia.

6. Tipos de ictus
Isquémico
El flujo sanguíneo inadecuado provoca un área de infarto
cerebral.
Isquemia cerebral focal afecta una zona del encéfalo.
Isquemia cerebral global afecta a todo el encéfalo (Martí Vilalta, Martí-
Fábregas y Gil Peralta, 2006).
Hemorrágico
Extravasación sanguínea en el parénquima cerebral o el espacio
subaracnoideo que produce lesión y desplazamiento de las
estructuras cerebrales.

7. Infarto cerebral
 En la producción de un infarto cerebral se describen cuatro tipos:
 Infarto cerebral trombótico: alteración arteriosclerótica de la pared de la
arteria.
 Infarto cerebral embólico: oclusión de una arteria producida por un
émbolo.
 Infarto cerebral hemodinámico: ocasionado por bajo gasto cardíaco o,
por hipotensión arterial.
 Infarto cerebral por enfermedad hematológica: secundario a un estado
protrombótico.

8. Manifestaciones clínicas evocadoras de un infarto cerebral
Síndrome lacunar clásico, es decir una
hemiparesia motora pura.
Síndrome sensitivo puro.
Síndrome disartria mano – torpe.

9. Hemorragia intracerebral (HIC)
La hemorragia intracerebral (HIC):
 Representa del 10 al 15% de los ictus.
 La tasa de mortalidad es elevada.
 Un 35 a 52% de los pacientes fallecen a los 30 días (Silva y Serena, 2006).
 Se distinguen dos tipos de HIC:
 Primarias: frecuentes, ruptura de un vaso a causa de hipertensión
arterial (HTA) o por angiopatía amiloidea.
 Secundarias: asociadas a tumores, consumo de drogas,
malformaciones vasculares o alteraciones de la coagulación.

10. Topografía lesional cerebral
Predominan:
 Hematomas profundos:
 35% en el putamen.
 10% en el tálamo.
 5% en el caudado.
 30% lobares.
 15% cerebelo.
 5% en la protuberancia.
 1% intraventricular.
 Excepcionalmente en el mesencéfalo y bulbo raquídeo.

11. Hemorragia subaracnoidea (HSA)
 Si el sangrado se produce en el espacio subaracnoideo da
lugar a la HSA primaria.
 Cuando el sangrado se produce desde otra localización
(parénquima cerebral o el sistema ventricular) se trata de HSA
secundaria (Martínez-Vila, Gallego Pérez de Larraya & Irimia
Sieira, 2006).
 A pesar de que la etiología es variada, la causa se debe a un
aneurisma intracraneal dentro del 80% de los casos.

12. Cuadro clínico típico
Cefalea de comienzo brusco y de gran intensidad
“en estallido” en la nuca.
Náuseas.
Vómitos.
Obnubilación, que puede llegar al coma.
Crisis comicial o pérdida del conocimiento.

13. Datos epidemiológicos e impactosocial
 El ictus es la segunda causa de muerte en el mundo y la
tercera en el mundo occidental (Murria y López, 1997).
 El ictus es más discapacitante que letal (OMS).
 Factores de riesgo vinculados:
 Factores modificables (FM):
HTA, diabetes mellitus, colesterol, enfermedades de las arterias coronarias,
tabaquismo, obesidad, dieta, actividad física.
 Factores no modificables (FNM):
Edad, raza, etnia, factores genéticos.

14. Fisiopatología
 El cerebro necesita de 75 a 100mg de glucosa por minuto.
 La regulación del flujo sanguíneo cerebral presenta dos factores importantes:
 La viscosidad sanguínea.
 La capacidad transportadora de oxígeno.
 Puede presentarse un infarto por las causas siguientes:
 Hipoxia.
 Hipoglucemia.
 Alteraciones del flujo sanguíneo cerebral.
 Estado de la circulación colateral.

15. Fisiopatología (cont.)
 El nivel de isquemia potencialmente reversible en el que no ocasiona lesión tisular,
oscila entre 10 y 20ml/100g por minuto (Bruna et al., 2011, p. 173).
 La viscosidad de la sangre varía en función del hematocrito y de la deformidad del
hematíe, de la concentración de fibrinógeno y de la velocidad del flujo (Idem,
2011).
 En la situación de isquemia cerebral se produce una alteración en los mecanismos
de autorregulación y de regulación funcional del flujo sanguíneo cerebral.
 Las alteraciones después del infarto cerebral persisten durante semanas. Y meses.

16. Penumbra isquémica, diásquisis y circulación colateral
 (PI) Las neuronas localizadas en la periferia del infarto, que sobreviven a
la isquemia pueden recuperarse si mejoran las condiciones
hemodinámicas a esto se denomina penumbra isquémica.
 (D) La disminución del flujo cerebral por debajo del umbral del infarto,
en que se ocasiona la necrosis celular, produce una alteración de la
función neuronal remota, que puede ser hemisférica, contralateral y
simétrica, o bien cerebelosa contralateral o ipsolateral, esta afectación se
denomina “diásquisis” (Adams y Víctor, 1995; Andrews, 1991; Castillo,
2000, en Bruna et al., 2011, pág. 173).
 (CC) sirve de protección contra la isquemia focal.

17. Recuperación tras un ictus
Potencial plástico.
La recuperación depende de la resolución del edema y
de la repercusión de la penumbra isquémica.
La plasticidad del cerebro puede dar lugar a nuevas
sinapsis y reactivación de redes neuronales.
Cambios que pueden ocurrir por defecto estructural
(Diásquisis) o como resultado de una intervención activa
(Procedimientos rehabilitadores).

18. Ictusvs funcionamientocognitivo: lesiones en los lóbulos frontales: alteraciones de las
funciones ejecutivas. Corteza prefrontal. Control ejecutivo del
comportamiento dirigido a una meta.
Motor Oculomotor Orbitofrontal Dorsolateral Ventromedial Cinculado anterior
Enlentecimien
to motriz.
Acinesia.
Bradicinesia
Alteración en
la fijación de
la mirada
Desinhibición
déficits
atencionales
Interferencia
despreocu
pación por las
normas
sociales
Actividades
cognitivas:
memoria de
trabajo,
atención
selectiva,
formación de
conceptos,
flexibilidad
cognitiva.
Pulsión
disminuida y
estado de
ánimo
deprimido.
Síndrome
disejecutivo
Procesamient
o de señales
emocionales
Toma de
decisiones.
Juicio social y
ético
Apatía.
Acinesia

19. Ictus vs funcionamiento cognitivo: lesiones en el hemisferio izquierdo (HCI)
afasia y trastornos relacionados.
 Área de influencia de la arteria cerebral media (ACM): alteraciones de las
capacidades lingüísticas.
 Patología ictal: oclusión de la rama de la ACM. Hemorragia secundaria a la
ruptura de un aneurisma de la ACM o de la arteria comunicante posterior (ACP).
Lesiones profundas en los ganglios basales, tálamo y sustancia blanca producen
afasia subcortical y disartria. Con las afasias pueden coexistir alteraciones en la
lectura y escritura, denominadas alexia y agrafia.
 Apraxia ideomotora (incapacidad de producir un acto motor previamente
aprendido a la orden verbal) coexiste normalmente con la afasia. Puede aparecer
por lesiones en HCI parietales, cuerpo calloso y lesiones que destruyen la corteza
premotora izquierda.
 La combinación de agrafia, agnosia digital, acalculia, confusión derecha-
izquierda, produce síndrome de Gertsmann (disfunción temporoparietal)

20. Ictus vs funcionamientocognitivo:
 Lesiones en el hemisferio derecho (alteraciones en funciones visoperceptivas,
visoespaciales, y visoconstructivas.
 Capacidades de comunicación no lingüística como la comprensión, expresión
emocional, a través de la prosodia (entonación del lenguaje), la expresión facial.
 Lesiones temporales superiores y parietales inferiores del HCD, topografía de la
heminegligencia unilateral o neglect y la apraxia del vestir.
 El neglect se refiere a la falta o disminución de reacción y atención a los estímulos
que ocurren en el espacio contralesional a la lesión.

21. Lesiones posteriores en ictus:
agnosias visuales
 Deterioro del reconocimiento visual.
 Lóbulos occipitales y temporales inferiores.
 Las lesiones derechas occipitales producen agnosia aperceptiva: dificultad o
incapacidad de reconocer imágenes fragmentarias o superpuestas.
 Anomia cromática: incapacidad para denominar los nombres de los colores o
designar el color.
 Hemianopsia: pérdida de la mitad del hemiespacio y el hemicuerpo.
 Prosopagnosia: incapacidad para reconocer rostros(facial).
 Tropografagnosia: incapacidad en el reconocimiento de lugares famosos.

22. Lesiones límbicas y paralímbicas: amnesia y alteraciones
de la memoria en ictus
 El ictus origina amnesia cuando se infartan zonas críticas como la arteria cerebral
posterior (lóbulo posterior medial temporal y corteza retrosplenia). Implicación de la
arteria hipocámpica.
 Lesión de las arterias talámicas penetrantes, núcleo dorsomedial. Hemorragia en el
cerebro anterior basal, ruptura de aneurismas. Tras hemorragia bilateral en los cuerpos
mamilares, asociada a alcoholismo crónico (síndrome de Korsakoff)
 Tras una parada cardíaca por isquemia bilateral en el sector CA1 del hipocampo.
 Incapacidad de aprender y adquirir información nueva (amnesia anterógrada).
 Pérdida de la información adquirida (memoria retrógrada) antes de la lesión.
 Depresión y fatiga post-ictus. Influyen en la evolución funcional, cognitiva, social y en la
supervivencia.

23. Evaluación neuropsicológica post-ictus
 Objetivo general: ofrecer un estudio descriptivo del perfil de deterioro que
incluya las funciones preservadas.
 Diagnóstico neuropsicológico, descripción y neuroimagen.
 Factores pronósticos a mediano y largo plazo.
 Repercusión del deterioro en la vida del paciente.
 Tratamiento farmacológico.
 Rehabilitación integral: fisioterapia, logopedia y terapia ocupacional.
 Orientación familiar.
 Reinserción laboral.

24. Bibliografía
 Bruna, O., Roig, T., Puyuelo, M., Junqué, C. y Ruano, Á. (2011). Rehabilitación
Neuropsicológica: intervención y práctica clínica. Barcelona: Elsevier Masson.