Acv

Curso 2007-08

Accidentes Vasculares Cerebrales
I

Dr. E. Martínez-Vila
Departamento de Neurología. Clínica Universitaria.
Facultad de Medicina. Universidad de Navarra. Pamplona


Vascularización del Sistema Nervioso

Carótida interna
Carótida externa

Carótidas primitivas
Vertebrales



A. Cerebral anterior

A. Comunicante anterior
A. Carótida Interna

A. Cerebral media

A. Coroidea anterior

A. Comunicante posterior

CAROTIDEO



A. Cerebral posterior

A. Cerebelosa superior A. Basilar

A. Cerebelosa antero-inferior
A. Vertebral

A. Cerebelosa postero-inferior

VERTEBROBASILAR


¿ QUÉ ES UN ICTUS ?
Trastorno brusco de la circulación cerebral

Alteración de la Aparición súbita
función de una parte de síntomas muy
del cerebro variados y graves


Importancia del Ictus

Primera causa de Segunda causa de
invalidez permanente demencia

80.000 ictus/año
Un ictus c/6 minutos

Segunda causa de Elevado coste
muerte 3-4% gasto sanitario

Primera causa de
hospitalización neurológica


Clasificación

Enfermedad Vascular Cerebral
Falta de aporte Rotura de vaso
sanguíneo Lesión cerebral sanguíneo

ISQUÉMICO HEMORRÁGICO

Síntomas Síntomas
transitorios transitorios
Asintomático
ATAQUE DEFICIT FOCAL
ISQUÉMICO ICTUS ICTUS TRANSITORIO
TRANSITORIO
ISQUÉMICO HEMORRÁGICO
Evolución clínica

Mejoría Estable Deterioro


Clasificación
Isquemia Cerebral

Extensión de la isquemia Focal Global

Duración síntomas Infarto AIT

Territorio vascular Carotídeo V-B

• Aterotrombótico
Etiopatogenia • Cardioembólico
• Lacunar (*)
• Causa inhabitual
• Causa indeterminada


Clasificación

Hemorragia
Intracraneal

Cerebral Subaracnoidea Subdural

Epidural
Localización de
la hemorragia
Ventricular Parenquimatosa

• Lobar
• Profunda
• Tronco
• Cerebelo

Ictus Isquémico. Master I+D+I

Clasificación
Frecuencia de cada tipo de Ictus
ICTUS
H. Intracerebral 12% Ictus Hemorrágico 20%
H. Subaracnoidea 8%

Ictus Isquémico 80%

Aterotrombótico Lacunar Indeterminado Infrecuente Cardioembólico
30-35% 15-20% 15-35% 5-10% 20-25%
Disección
Arteritis
Trombofilia
Migraña
Drogas, etc


Isquemia Cerebral
• Fisiopatología
• Etiopatogenia
• Factores de riesgo
• Manifestaciones clínicas
- Síndromes neurovasculares
- Aspectos clínicos especiales
• Diagnóstico
• Tratamiento
- Medidas específicas
- Medidas generales
- Prevenir recidivas
• Pronóstico


Fisiopatología
Isquemia Cerebral
Oclusión arterial Producción de un
Infarto Cerebral

Infarto
• Tiempo de la isquemia

• Intensidad de la isquemia

• Estado de las colaterales
RM-DWI RM-PWI


Fisiopatología
Isquemia Cerebral
Penumbra Isquémica y Ventana Terapéutica
FSC
ml/100 g/min

30

Umbral fallo Sintomático
eléctrico No funcionante
18-22 Recuperable
Penumbra
isquémica
10-12
Sintomático
Umbral fallo Infarto cerebral No funcionante
energético No recuperable
0

Ventana terapéutica Tiempo

Symon L, et al. J Clin Pathol Suppl 1977; Astrup J, et al. Stroke 1981; Heiss WD, et al. Brain 2001; Baron JC. Brain 2001


CASCADA ISQUEMICA FSC

Deplección de energía

GLIA NEURONAS MICROCIRCULACIÓN

GABA
Fallo de las bombas Inflamación
de Na+ y K+

Despolarización de la membrana Citocinas
Apertura de
canales iónicos
Liberación de Apertura de los canales del Ca2+ Metaloproteasas
glutamato voltaje-dependientes

Estimulación
receptores Edema vasogénico

AMPA NMDA

Aumento del Ca2+
Entrada de Na+ intracelular

Activación NO sintasa, Genes de respuesta
Edema citotóxico lipasas, proteasas y endonucleases inmediata
Apoptosis

Daño celular irreversible
Factores del Reparación
crecimiento celular
Castillo J, et al. Neurologia 2003; Martínez-Vila E, et al. Cerebrovasc Dis 2001


Fisiopatología
Ictus Isquémico en fase aguda
La isquemia cerebral es un proceso,
no es un episodio instantáneo.

minutos minutos
horas horas
días días


Fisiopatología
Ictus Isquémico en fase aguda

Demostración del crecimiento del infarto cerebral

5 horas 9 horas
RM-Difusión


Etiopatogenia
Isquemia Cerebral
1. Aterotrombótico. Aterosclerosis de arteria grande

• Asociado a estenosis arterial ateromatosa > 50% u
oclusión de arteria extracraneal y/o intracraneal

• Las placas se suelen localizar en las bifurcaciones
• Generalmente son placas de ateroma complicadas

• Si la estenosis es < 50% y en ausencia de otra etiología
debe haber al menos dos de los siguientes factores de
riesgo:
>50 años, HTA, diabetes, tabaquismo, dislipemia


Etiopatogenia
Isquemia Cerebral
Aterotrombótico


Etiopatogenia
Isquemia Cerebral
2. Lacunar. Enfermedad de pequeño vaso arterial

• Paciente con HTA u otros factores de riesgo vascular y que en
ausencia de otra etiología, presenta un síndrome lacunar típico:

- Síndrome hemicorporal motor puro
- Síndrome hemicorporal sensitivo puro
- Síndrome hemicorporal sensitivo-motor
- Síndrome de disartria mano torpe
- Síndrome de paresia crural con ataxia


Etiopatogenia
Isquemia Cerebral
Cardiopatías de riesgo
3. Cardioembólico embolígeno alto
En ausencia de otra etiología hay
evidencia de cardiopatía embolígena

• Fibrilación auricular no valvular
• Estenosis mitral con FA
• Infarto de miocardio reciente
• Miocardiopatía dilatada
• Trombo ventricular o auricular izqd
• Síndrome del seno enfermo
• Prótesis valvulares mecánicas
• Mixoma auricular
• Endocarditis infecciosa
• Acinesia ventricular izqda
Ginsberg MD,Bogousslavsky J. Cerebrovasc Dis 1998;1392-1429


Etiopatogenia
Isquemia Cerebral
4. Causa infrecuente
1- Arteriopatías inflamatorias 4- Drogas
- No infecciosas 5- Migraña
- Infecciosas 6- Cáncer
2- Arteriopatías no inflamatorias 7- Yatrogenia
- Disecciones arteriales
8- Transplantes
- Displasia fibromuscular
9- Embarazo y puerperio
- Enf. de Moyamoya
- Síndrome de Sneddon 10- Cardiopatías embolígenas
- CADASIL 11- Trombosis venosa cerebral
3- Estados protrombóticos 12- Otras etiologías

5. Causa indeterminada
Tras una amplia investigación no se puede establecer la etiología


Factores riesgo
Isquemia Cerebral
Factores de riesgo más importantes

No modificables Modificables

Edad Hipertensión Sedentarismo
* *
Sexo
Raza / Etnia
Dislipemia
Tabaquismo
* Obesidad
*
Anticonceptivos/THS
Herencia Cardiopatías
* Enolismo
Diabetes
* Coagulopatías
*
Estenosis carotídea Factores dietéticos
Hiperhomocisteinemia Migraña complicada
Infección/Inflamación Consumo drogas
Síndrome apnea sueño
*
Otros ……………….


Isquemia Cerebral
Isquemia Cerebral

Duración de
Menos de 24 horas Más de 24 horas
los síntomas

Ataque
Diagnóstico Infarto
Isquémico
clínico Cerebral
Transitorio

Mejoría
Asintomático Evolución Estabilizado
Empeoramiento


Clínica
Isquemia Cerebral

Manifestaciones clínicas

Territorio Territorio
carotídeo vertebrobasilar

Síndromes
territoriales Su conocimiento permite orientar
vasculares el diagnóstico topográfico


Clínica

Isquemia cerebral. Síndromes territoriales

1. Síndromes del territorio carotídeo

• Síndrome de la arteria cerebral anterior
• Síndrome de la arteria cerebral media
- Tronco proximal de la arteria silviana
- Tronco distal de la arteria silviana
- División superior
- División inferior
- Arterias lenticuloestriadas

Arteria Cerebral Anterior
Paresia de pierna
Hipoestesia de pierna
contralateral (distal)
contralateral (distal)
Apraxia de la marcha
Corteza Motora
Corteza Sensitiva Reflejos de liberación frontal contralateral
Frontomedial (prensil, hociqueo, rigidez paratónica).
Parietomedial
Corteza Premotora

Giro Frontal Súperomedial
Incontinencia Urinaria
Disautonomía
(si bilateral)

Cíngulo Amnesia
(Circuito Papez)

Abulia
Área subcallosa Mutismo acinético
Cuerpo calloso súperomedial (bilateral) Desconcentración
Perseveración
Desconexión interhemisférica:
Agrafia, anomia táctil, apraxia de Área subcallosa
extremidades no dominantes. ínferomedial (bilateral) Apraxia de la mirada


Clínica

Síndrome de la arteria cerebral anterior

- Paresia de la pierna contralateral
- Hipocinesia del miembro superior (lesión AMS)
- Hipoestesia de la misma distribución
- Alteración del lenguaje Afasia transcortical
Mutismo. Parafasias. Falta fluencia
- Incontinencia y disautonomía Bradicardia. Hipotensión. Piloerección

- Estadio agudo Desviación ojos hacia la lesión
Reflejos de liberación frontal
-Infarto bilateral Paraparesia. Mutismo acinético
Apraxia de la mirada

Arteria Cerebral Media
Paresia braquiofacial contralateral Hipoestesia braquiofacial contralateral
+/- pierna proximal +/- pierna proximal
Corteza Frontal Posterolateral Corteza Parietal Lateral

Corteza Frontal Corteza Parieto-occipital
Anterolateral Hemianopsia homónima
Apraxias construccional
Apraxia del vestido Corteza Parietotemp
(No dominante)

Corteza Frontal Hemiasomatognosia
Inferior Heminegliglencia
Anosognosia
Afasia de Broca Trastorno visoespacial
(H.dominante)
Corteza Parietotemporal
Corteza Temporal Superior (Dominante)
Afasia de Wernicke Alexia, Agrafia, Sd. Gerstmann:
acalculia, agnosia táctil, confusión derecha-izq
(H. dominante)
Proyec oculomotoras:Ojos mirarán a la lesión
Cápsula interna: Hemiplejia contralateral
Putamen: Hemicorea o hemibalismo


Tronco de la A.C. Media
Hemiparesia-hipoestesia
Hemianopsia
Afasia global(dominante)
Heminegligencia (no dom)
Apraxia
Hemicorea-hemibalismo

Art. Lenticuloestriadas
Sd Sensitivo puro
Sd Motor puro
Sd Sensitivomotor
Sd Disartria-mano torpe
Sd Hemiparesia atáxica

Bifurcación parasilviana
Hemianopsia
Afasia global(dominante)
Heminegligencia (no dom)
Apraxia
No lesión profunda
División superior
Afasia de Broca.
No hemianopsia

División inferior
Hemianopsia
Afasia de Wernicke
No hemiparesia


Clínica

Síndromes de la arteria cerebral media

• Tronco de la arteria cerebral media

- Hemiplejía proporcionada contralateral
- Hemihipoestesia contralateral
- Hemianopsia homónima contralateral
- Afasia (lesión hemisferio dominante). Infarto silviano
Territorio completo
- Heminegligencia/asomatognosia (no dominante).
- Desviación de cabeza y ojos (hacia la lesión)
- En ocasiones coma


Clínica

Síndromes de la arteria cerebral media

• División superior de arteria cerebral media
- Hemiparesia faciobraquial
- Afasia de Broca. No hay hemianopsia

• División inferior de arteria cerebral media
Infarto silviano
- No suele haber hemiparesia División superior

- Afasia Wernicke. Hay hemianopsia

• Síndromes parciales de arteria cerebral media
- Síndrome Gertsman (gyrus angularis)
- Síndromes lacunares (art lenticuloestriadas) Infarto silviano
División inferior


Arteria
cerebelosa
superior

Arteria basilar
Arteria
cerebelosa
ántero-inferior

Arteria
cerebelosa
postero-inferior

Arteria
vertebral


Clínica

Isquemia cerebral. Síndromes territoriales

2. Síndromes del territorio vertebrobasilar
• Síndrome de robo subclavio
• Síndromes de la arteria vertebral
• Síndromes de la arteria basilar
- Ramas perforantes, circunferenciales.
- Oclusión de la arteria basilar
- Síndrome del ápex de la basilar

• Síndrome de la arteria cerebral posterior


Clínica

Síndrome del robo de subclavia

• Inversión del flujo por la arteria basilar
- El “robo” se debe a la estenosis de la subclavia
• Se desencadena al movilizar el brazo homolateral
• Síntomas/signos de isquemia vertebrobasilar
- Ataxia, Inestabilidad, Diplopia, Borrosidad visual
- Asintomático
• Exploración
- Asimetría de pulsos radiales
- Anisosfigmia
- Soplo supraclavicular


Clínica

Síndromes de la arteria vertebral

• Oclusión arteria vertebral extracraneal
- Suele ser asintomática
• Oclusión arteria vertebral intracraneal
y
• Oclusión arteria cerebelosa posteroinferior

Síndrome bulbar lateral o Síndrome de Wallenberg


Clínica

Síndromes de la arteria vertebral

• Síndrome de Wallenberg. Síndrome bulbar lateral
- Vértigo. Hipo. Tos. Náuseas. Vómitos
- Diplopia. Oscilopsia. Nistagmus
- Disfonía. Disfagia. Disartia

- Hipoalgesia y termoanestesia facial ipsilateral
- Reflejo corneal abolido. Síndrome de Horner ipsilateral.
- Parálisis faríngea, cordal y velopalatina ipsilateral
- Ataxia y dismetria ipsilateral
- Hipoalgesia y termoanestesia corporal contralateral


Clínica

Hipoalgesia y
Síndrome bulbar lateral
termoanestesia de la
hemicara ipsilateral
Sindrome de
Horner
Hipoalgesia y
termoanestesia
del cuerpo
contralateral

Signos y síntomas
cerebelosos
ipsilaterales
Parálisis
faríngea, palatal
y de cuerda vocal
ipsilateral con
disfagia y Síndrome de Wallenberg
disartria


Clínica

Síndrome bulbar medial

Disartria y
atrofia de la
hemilengua

Hemihipoestesia
tactil y profunda

Hemiplejia
Síndrome de Dejerine


Clínica

Síndrome de oclusión de la arteria basilar
Lesión bilateral de tronco cerebral
Inicio brusco o progresivo. Alta mortalidad
• Signos oftalmológicos
Oftalmoplejia internuclear. Parálisis mirada horizontal
Síndrome de Horner. Pupilas mióticas
Nistagmus. Desviación ocular oblicua (skew)
• Coma
Signos piramidales bilaterales
Respuestas de descerebración
Anomalías patrón respiratorio (atáxica y apnéusica)
• Síndrome del cautiverio
Consciente. Motilidad ocular vertical preservada
Tetraplejía. Anartria


Clínica

Síndrome del apex de arteria basilar


Clínica

Síndrome del apex de arteria basilar

- Cuadro clínico variable
- Importancia de los signos oculares

- Pupilas fijas y dilatadas, uni o bilateral
- Parálisis de la mirada vertical, especialmente hacia arriba
- Nistagmus de retracción-convergencia frecuente
- Ptosis uni o bilateral frecuente

- Síntomas/signos de la arteria cerebral posterior

- Hipersomnia. Trastorno de memoria. Bulimia. Cambio de carácter

Arteria Cerebral Posterior

Cuerpo calloso posterior
Dislexia sin agrafia

Corteza occipital
pericalcarina
Metamorfopsias
Hemianopsia
Hemiacromatopsia contralateral
Ceguera cortical (si bilateral):
“Visión túnel” si respeta visión macular
Hipocampo / Uncus
Corteza occipito-temporal
Amnesia
Dislexia (hemisferio dominante)
Prosopagnosia (No dominante)
Sd Balint: Asimultagnosia Tálamo: Déficit sensitivo +/- motor +/- mov anormales
Ataxia óptica Pedúnculo: Hemiplejía contralateral
Apraxia de la mirada Sd Weber: III ipsilateral + hemiplejia contralateral
Sd Claude: III ipsilateral + ataxia contralateral


Clínica

Síndrome de la arteria cerebral posterior

- Hemianopsia homónima contralateral

- Alucinaciones visuales. Metamorfopsias. Ilusiones

- Si la oclusión es muy proximal:

- Hemiparesia contralateral
Arterias penetrantes de pedúnculos cerebrales

- Hipoalgesia contralateral
Arterias tálamoperforantes y tálamogeniculadas

- Los síntomas varían si la lesión es derecha o izqda.


Clínica

Síndrome de la arteria cerebral posterior

• Infarto unilateral
- Izquierdo Alexia pura o alexia sin agrafia
Anomia / agnosia para colores. Discromatopsia
Alteración memoria reciente. Afasia transcortical
- Derecho Negligencia visual. Apraxia constructiva
Desorientación topográfica. Amnesia
• Infarto bilateral
- Ceguera cortical con anosognosia del déficit visual
- Prosopoagnosia. Amnesia. Delirio
- Síndrome Balint: asimultagnosia, ataxia óptica, apraxia mirada


Clínica

Ictus Isquémico Aterotrombótico

Aspectos clínicos sugestivos

• Déficit neurológico que progresa en primeras horas (40%)
• Presencia de factores de riesgo vascular clásicos:
HTA, diabetes, tabaquismo, dislipemia, sínd. metabólico
• Pérdida de conciencia inicial rara salvo en infarto masivo
• Soplo carotídeo, índice brazo-tobillo patológico
• Antecedente de AIT en el mismo territorio (30%)
• Antecedente de coronariopatía o arteriopatía periférica


Clínica

Ictus Isquémico Cardioembólico

Aspectos clínicos sugestivos
• Déficit neurológico de instauración brusca (80%)
• Es más frecuente la pérdida de conciencia inicial
• Crisis epilépticas (10%-15%)
• Historia/coexistencia de embolismo sistémico (3%)
• Historia de ictus en territorios vasculares diferentes
• Síndromes clínicos característicos: afasia aislada
• TAC o RM con infarto cortical, hemorrágico o múltiples
• En ecocardiograma presencia de trombos


Clínica

Ictus Isquémico Cardioembólico

Principales cardiopatías embolígenas

• Fibrilación auricular no valvular 50 %
• Infarto agudo de miocardio 10 %
• Trombo ventricular 10 %
• Cardiopatía reumática 10 %
• Prótesis valvulares 5%
• Otras enfermedades cardiacas 15 %

Ginsberg MD,Bogousslavsky J. Cerebrovasc Dis 1998;1392-1429


Clínica

Ictus Isquémico de tipo lacunar

• Infartos de pequeño tamaño (< 15 mm diámetro)
• Se localizan en el territorio de las arteriolas perforantes
• Síndromes clínicos típicos
• Pacientes con factores de riesgo vascular: HTA, diabetes
• Substrato patológico más común: lipohialinosis y microateroma
• El 20% se preceden de ataques isquémicos transitorios

Arterias 200μ
Lipohialinosis Infarto < 15mm


Clínica

Ictus Isquémico de tipo lacunar

Síndromes lacunares típicos y localización

• Síndrome motor hemicorporal
Cápsula interna Protuberancia

• Síndrome sensitivo hemicorporal
Tálamo Corona radiata

• Síndrome sensitivo-motor hemicorporal
Cápsulo-talámico

• Síndrome de disartria mano torpe

• Síndrome de hemiparesia atáxica


Clínica

Ictus Isquémico. Causa Infrecuente

Disección
carotídea

- AIT o Infarto
- Dolor facial, cuello
- Síndrome Horner
- Traumatismo cervical
- Espontáneo


Clínica

Ictus Isquémico. Causa Infrecuente

Displasia Enfermedad
Fibromuscular Drogas Moyamoya

Infarto de Síndrome
origen venoso Migraña Antifosfolípido

CADASIL
Arteriopatía cerebral autosómica dominante
con infartos subcorticales y leucoencefalopatía

MELAS
Miopatía mitocondrial con acidosis láctica y
episodios similares a ictus


Isquemia Cerebral
• Fisiopatología
• Etiopatogenia
• Factores de riesgo
- Síndromes neurovasculares
- Aspectos clínicos especiales
• Diagnóstico
• Tratamiento
- Medidas específicas
- Medidas generales
- Prevenir recivas
• Pronóstico


Ictus Agudo

Diagnóstico
Déficit neurológico
focal
Datos clínicos !!! Urgencia médica ¡¡¡

Neuroimágen cerebral
- TAC cerebral
- RM cerebral

Otras etiologías
Isquemia Hemorragia


Diagnóstico
Isquemia Cerebral
Diagnóstico

- Territorio vascular
- Perfil temporal (AIT, Infarto)
• Neuroimágen cerebral
- TAC o RM. TAC TAC
- Diagnóstico lesión vascular
• Estudio cardiológico
- ECG. Ecocardiografía. Holter.
• Estudios de laboratorio RM RM

- Bioquímica sanguínea/orina/LCR
- Estudios hematológicos. Genéticos. Histología


Diagnóstico
Isquemia Cerebral
Diagnóstico

• Estudio neurovascular no-invasivo
- Eco-Doppler de TSA (troncos supra-aórticos)
- Doppler transcraneal
- Angio-RM, angio-TC

• Estudio neurovascular invasivo
- Angiografía de TSA. Complicaciones graves 0.5-1%
Si hay estenosis >70% y posibilidad quirúrgica
- Angiografía cerebral


Diagnóstico
Isquemia Cerebral
Diagnóstico. TAC

Signos precoces de infarto en la TAC cerebral

• Signo de la arteria cerebral media hiperdensa
• Pérdida diferenciación entre sustancia gris y blanca
• Atenuación núcleo lenticular
• Asimetría de surcos corticales y valles silvianos


Diagnóstico
Isquemia Cerebral
Diagnóstico. RM
RM-PWI RM-DWI

RM-PWI > RM-DWI

RM-PWI = RM-DWI

RM-PWI < RM-DWI


Ictus Agudo

Diagnóstico Diferencial

• Causas vasculares
• Infarto cerebral
• Hemorragia cerebral
• Hematoma subdural
• Hematoma epidural Malformación A-V Hematoma
• Malformaciones vasculares
• Causas no-vasculares
• Tumores cerebrales
• Abscesos cerebrales
• Migraña con aura
• Alteraciones metabólicas
Meningioma Metástasis
• Esclerosis múltiple
• Otras


Tratamiento

Tratamiento del Ictus Isquémico

• Tratamiento específico en fase aguda

• Medidas generales de tratamiento

• Prevenir recidivas


Tratamiento

Cascada Isquémica
Mecanismos a interferir

Bases del Tratamiento
Ictus isquémico agudo

Tiempo para actuar Tejido a recuperar
Ventana Terapéutica Penumbra Isquémica


Tratamiento

Tratamiento del
ictus isquémico agudo
FACTOR UNIDAD
TIEMPO EMERGENCIA NEUROLÓGICA DE ICTUS

¿ Cuándo debe iniciarse el tratamiento ?
Restauración de la
¿ Dónde debe Limitación de el
perfusión cerebral realizarse la
lesión cerebral tratamiento ?de las
Prevención
complicaciones

FIBRINÓLISIS NEUROPROTECCIÓN TRATAMIENTO
ESPECÍFICO


Tratamiento
¿ Cuándo debe iniciarse el tratamiento ?

• Lo más precozmente posible; en los primeros minutos
• Importancia de conocer síntomas de alarma de ictus.

9 horas

“Todo ICTUS debe ser considerado una URGENCIA médica”
“El tiempo es cerebro”


Tratamiento

¿ Dónde debe realizarse el tratamiento ?
Servicios de Neurología
UNIDAD DE ICTUS

Especializado

Multidisciplinario
Protocolizado
Coordinado

“ El tratamiento precoz de los pacientes con un Ictus en
unidades especializadas ( Unidades de Ictus ) mejora la
mortalidad, la evolución neurológica y reduce el coste ”


Tratamiento

Tratamiento del
FACTOR UNIDAD

Restauración de la Bloquear la Prevención de las
perfusión cerebral cascada isquémica complicaciones
(limitar tamaño del infarto)

ESPECÍFICO


Tratamiento
CASCADA ISQUEMICA FSC

Deplección de energía

GLIA NEURONAS MICROCIRCULACIÓN

GABA
Fallo de las bombas Inflamación
de Na+ y K+ STOP

Despolarización de la membrana STOP Citocinas
Apertura de
canales iónicos
Liberación de Apertura de los canales del Ca2+ Metaloproteasas
glutamato voltaje-dependientes
STOP
Estimulación STOP
receptores Edema vasogénico

AMPA NMDA STOP
STOP STOP
Aumento del Ca2+
Entrada de Na+ intracelular
STOP
Edema citotóxico Activación NO sintasa, Genes de respuesta
Edema citotóxico lipasas, proteasas y endonucleases
Apoptosis inmediata
Apoptosis
STOP
Daño celular irreversible
Factores del Reparación
crecimiento celular


Tratamiento

Tratamiento del
FACTOR UNIDAD

Restauración de la Bloqueo cascada Prevención de las
perfusión cerebral isquémica complicaciones

ESPECÍFICO


Tratamiento

Ictus isquémico agudo. Tratamiento trombolítico

Mayor beneficio dentro de los 90 minutos

rt.PA > 3 horas. Riesgo HIC
Efecto terapéutico

Beneficio
Riesgo HIC
0 Tiempo

Eficacia
3 horas Marler JR, et al. Neurology 2000; Hacke W, et al. Lancet 2004


Tratamiento

Paciente potencialmente recuperable

4.0 cc 175 cc

DWI PWI
Tejido
recuperable


Tratamiento


Recanalización arterial

rtPA


Tratamiento

Criterios NINDS para el tratamiento con rt-PA endovenoso

• Haber pasado menos de 3 horas de iniciados los síntomas
• Ausencia de historia de hemorragia intracraneal
• TAC cerebral sin lesiones hemorrágicas
• Estudio de la coagulación normal. Plaquetas > 100.000
• Consentimiento informado por escrito
• No estar en tratamiento anticoagulante
• No cirugía mayor en las 3 semanas previas
• No traumatismo craneal o ictus en los 3 meses previos
• No haber síntomas menores o en mejoría
• Buen control de la presión arterial, TAs <185 y TAd <110
• Glucemia > 50 mg/dl y < de 300 mg/dl


Tratamiento

Trombólisis intravenosa RM-Perfusión
con rt-PA (< 3 horas) RM
basal
Siempre bajo protocolo
Criterios NINDS

- Reducción de la hospitalización media
- Mejor evolución funcional al alta RM
rt-PA
- Menor ingreso en residencias asistidas
- Menor ingreso en centros rehabilitación
- Reducción de la mortalidad


Tratamiento


La administración i.v. de tPA en < 3 h desde
el inicio del ictus isquémico es un tratamiento
altamente efectivo basado en la evidencia de
ensayos clínicos.

El rt-PA iv evita 1 muerte/dependencia por cada 7 pacientes
El rt-PA iv evita 1 muerte/dependencia por cada 7 pacientes
tratados en < 3 horas
tratados en < 3 horas

Wardlaw JM et al. The Cochrane Library, Issue 3, 2001, Oxford


Tratamiento


Trombólisis • Requiere angiografía cerebral
intra-arterial • Permite ventana terapéutica mayor
con rt-PA
Arteriografía cerebral

Oclusión Catéter Recanalización


Tratamiento

Tratamiento del
FACTOR UNIDAD

Restauración de la Limitación de la Prevención de las
perfusión cerebral lesión cerebral complicaciones

FIBRINÓLISIS NEUROPROTECCIÓN MEDIDAS
GENERALES


Tratamiento

Medidas generales de tratamiento en el Ictus

• Oxigenación

• Presión arterial
Neuroprotección
fisiológica
• Glucemia basal

• Temperatura

El adecuado control y mantenimiento de estas constantes
constituyen una medida intrínsecamente neuroprotectora


Tratamiento


Diana: 100% de los pacientes con Ictus

O2 Saturación Presión arterial
> 92% No rt-PA >220/120mmHg
UNIDAD Si rt-PA >180/110mmHg
ICTUS
↓ Muerte o
dependencia 22%
(Nivel I)

Temperatura Glucemia
< 37,5º C Objetivo 80-120 mg/dl

Organised inpatient (Stroke Unit) care for stroke. Cochrane Database Syst Rev 2002; (1): CD000197


Tratamiento

Hipertensión arterial en Ictus Isquémico
• TA sistólica 180-220 mmHg y/o TA diastólica ≤ 120 mmHg
- No tratar. Diferir tratamiento urgente
• TA sistólica > 220 mmHg y/o TA diastólica 120-140 mmHg
- Captopril 6,25-12,5 mg oral
- Labetalol 5-20 mg IV, en 2 min
- Urapidil 10-50 mg IV, seguir 4-8 mg/h IV
• TA diastólica > 140 mmHg
- Nitroglicerina 5 mg IV y 1-4 mg/h IV
- Nitroprusiato 1-2 mg
European Stroke Initiative. Recomendations. Cerebrovasc Dis 2003; Adams HP, et al. Guidelines AHA/ASA. Stroke 2007


Tratamiento

Hiperglucemia

• En la fase aguda es un factor independiente de mal pronóstico
- Aumento de la mortalidad
- Peor evolución neurológica
• Control cuidadoso de la hipo/hiperglucemia en la fase aguda ictus
• En caso de glucemias > 150 mg/dl iniciar tratamiento
• Insulina rápida
• ¡¡ Evitar sueros glucosados ¡¡


Tratamiento

Hipertermia (30-40%)
• En la fase aguda es un factor independiente de mal pronóstico
- Aumento de la mortalidad
- Peor evolución neurológica
• En caso de temperatura ≥ 37,5º, tratamiento precoz y enérgico
• Medidas físicas. Paracetamol ev c/ 12-8 horas
• Búsqueda del origen de la fiebre

Castillo J, et al. Cerebrovasc Dis 1994


Tratamiento

• Alteraciones cardiacas
• Modificaciones en ECG indistinguibles de cardiopatía isquémica
- Alteraciones ST y T. Ondas U prominentes.
- Q-T alargado
• Alteraciones del ritmo
- Bradicardia. Taquicardia. Arritmias
• Insuficiencia cardiaca
• Son más frecuentes en hemorragias y en el anciano
• Etiopatogenia
- Estimulación hipotalámica
- Hipertensión endocraneal


Tratamiento

• Trombosis venosa profunda y embolismo pulmonar
• La administración de HBM reduce el riesgo de trombosis venosa
• Medias de compresión intermitente

• Infecciones
• Neumonía
- Aumenta la mortalidad (15-25% de mortalidad secundaria). Aspiración
- Evitar aspiración: nutrición enteral, movilización precoz.
• Urinaria
- Acidificación de la orina. El sondaje intermitente no es eficaz

• Rehabilitación
• Movilización temprana. Rehabilitación precoz


Tratamiento
Principales causas de muerte en el Ictus

INFARTO HEMORRAGIA
1ª semana 2-4 semana 1ª semana 2-4 semana

CEREBRAL
Edema 78% 8% 93% 20%
SISTEMICA
Embolismo 0% 5% 0% 0%
Neumonía 0% 35% 2% 20%
Sepsis 2% 5% 0% 0%
Desconocida 0% 15% 2% 30%
CARDIACA
Complic. cardiaca 15% 21% 0% 20%
Muerte súbita 4% 10% 0% 0%


Tratamiento

• Edema cerebral e Hipertensión endocraneal
• Manitol o Glicerol
- Manitol 0,25g/Kg c/6 horas. Dosis de 125 ml/6 h. en 30‘.
- Posibilidad efecto rebote. Utilizar dosis bajas a pasar en
20 minutos y como máximo 5 días.
- Control del ionograma y la osmolaridad (¡ 310 mOsm/L)
Puede emplearse Furosemida de forma simultánea.
• Los corticoides no están indicados.
• En Infarto Maligno: Craniectomía descompresiva selectiva
• Hiperventilación en caso de ingreso en UCI
Rogvi-Hansen B, et al.Stroke Module of Cochrane Database of Systematic Rev. 1995; Kalia KK, et al. Arch Neurol 1994;
Quizilbash N, et al. Age Ageing 1993.; Bereczki et al. Stroke 2000


Tratamiento
Ictus Cardioembólico
• Anticoagulantes
• Infartos con TA controlada y TAC con hipodensidad < 3 cm
- Heparina sódica y mantener aPTT: 1,5-2,5
- A los 4 días Acenocumarol y mantener INR entre 2 y 3

• Ictus cardioembólico Riesgo global de recidiva: 4%-12%
• Anticoagulación Riesgo hemorragia cerebral: 2%-4%
• Factores relacionados con un mayor riesgo de hemorragia
- Tamaño del infarto
- Edad
- HTA
- Mal control de la anticoagulación


Tratamiento
Ictus Aterotrombótico
• Antiagregantes plaquetares
- Todos los antiagregantes reducen el riesgo de recidiva
- Aspirina (50-325 mg/día)
- Clopidogrel (75 mg/día)
- Triflusal (600 mg/día)
- Dipiridamol (400 mg/día) + Aspirina (50 mg/día)
• Cirugía vascular
- Endarterectomía carotídea + Antiagregantes
- En infartos menores con estenosis carotídea > 70%
- En estenosis del 50-69% la eficacia es menor
- En estenosis < 50% no está indicada
- Angioplastia transluminal y stent + Antiagregantes
- Tiene la mismas indicaciones que endarterectomía

• Control de los factores de riesgo vascular


Tratamiento

Ictus Lacunar
Ictus causa Infrecuente
• Antiagregantes plaquetares preferentemente
• Tratamiento etiológico si es posible
Ictus causa Indeterminada
• Antiagregantes plaquetares preferentemente
• Anticoagulación oral. Valorar etiología predominante


Isquemia Cerebral

Ataques Isquémicos Transitorios


Isquemia Cerebral
Concepto y significado pronóstico
• Los síntomas suelen durar 2-15 minutos. Siempre menos 24 horas

• La mayoría son carotídeos. Una forma de AIT es amaurosis fugaz

• El riesgo de infarto cerebral tras un AIT es elevado
- En los 5 primeros años 24% - 30%
- En el primer mes 11% - 15%
- En el primera semana 8% - 10%

• Una tercera parte de los infartos hemisféricos se preceden de AIT

• Los AIT tienen una amplia variabilidad pronóstica
- Mejor evolución: Amaurosis fugaz, AIT en jóvenes
- Peor evolución: AIT crescendo, AIT y trombo ventricular


Isquemia Cerebral
Isquemia Cerebral

Ataque
Etiopatogenia Infarto
Isquémico
Cerebral
Transitorio
Factores Riesgo
Manifestaciones Clínicas
excepto por:
Duración síntomas
Complicaciones

Técnicas Diagnósticas
Tratamiento para
prevenir recidiva


Isquemia Cerebral
Tratamiento
• Anticoagulantes orales
- Acenocumarol manteniendo INR entre 2 y 3
- Los niveles de INR >3.5 tienen alto riesgo hemorrágico
- Indicados en AIT con fuente embolígena demostrada
- En AIT que recidivan a pesar de tratamiento antiagregante

- Indicados en AIT no-cardioembólicos
- Aspirina (50-325 mg/día)
- Clopidogrel (75 mg/día)
- Triflusal (600 mg/día)
- Dipiridamol (400 mg/día) + Aspirina (50 mg/día)


Isquemia Cerebral
Tratamiento
• Cirugía
- Endarterectomía carotídea + Antiagregantes
- En AIT sintomáticos a estenosis carotídea > 70%
- En estenosis del 50-69% la eficacia es menor
- En estenosis < 50% no está indicada
- Angioplastia transluminal y stent + Antiagregantes
- Tiene la mismas indicaciones que endarterectomía
- Se emplea cuando la endarterectomía no es posible

• Control factores de riesgo vascular
• Tratamiento específico en etiologías inhabituales


Isquemia Cerebral


Isquemia Cerebral

Infartos de origen venoso
• Circulación venosa encefálica
• Patogenia
• Factores etiológicos/predisponentes
• Diagnóstico
• Tratamiento
• Pronóstico


Esquema de la circulación venosa encefálica
Agujero interventricular Monro V. talamoestriada

V. cerebrales superiores Seno sagital inferior

V. cerebral interna
Sistema superficial V. emisaria frontal Seno sagital
superior
- Venas cerebrales superiores V. cerebral
- Venas cerebrales medias magna

V oftalmica
- Venas cerebrales inferiores Seno
V. basal
Rosenthal
esfenopalatino

Sistema profundo V. angular
Seno recto

Prensa
Seno
- Venas basales de Rosenthal cavernoso
de Herofilo

(vena cerebral anterior, media, estriadas) infraorbitaria
V. mastoidea
- Venas cerebrales internas V. occipital
(Forman la vena de Galeno)
Plexo Seno sigmoideo
fosa nasal
Venas del tronco Plexo
pterigoideo Bulbo v yugular

Venas del cerebelo V. facial
V. retromandibular

V. yugular interna V. yugular
externa


Esquema de la circulación venosa encefálica

Senos venosos
- Seno longitudinal superior
- Seno longitudinal inferior
- Seno recto
- Senos laterales
- Seno occipital
- Senos cavernosos
- Senos petrosos


Etiopatogenia
Aspectos patogénicos
• Peculiaridades del sistema venoso
- Elcalibre no varía con la TA o presión intracraneal
- Posibilidad de cambios en el sentido del flujo
- Equilibrio entre sistemas protrombóticos y anticoagulante
• Mecanismo de producción del Infarto venoso
- Si aumenta la presión venosa se reduce presión perfusión
- La presión perfusión se sitúa debajo del umbral isquémico
• Pronóstico
- Extensión del trombo hacia las colaterales
- Velocidad de instauración de la oclusión venosa


Etiopatogenia
Factores etiológicos y predisponentes
- Embarazo y puerperio - Deshidratación
- Enf. inflamatoria autoinmune - Fármacos/Yatrogenia
- Granulomatosis Wegener - Anticonceptivos/THS
- Lupus eritematoso sistémico - Corticoides
- Síndrome de Sjögren - Andrógenos
- Sarcoidosis - Anfetaminas
- Enfermedad de Behcet - Catéter yugular/Ligadura
- Panarteritis. Arteritis temporal
- Enfermedades digestivas
- Infección - Colitis ulcerosa, Enf de Crohn
- Local - Cirrosis. Hepatitis
- Infección intracraneal
- Infección ORL, bucal, sinusal
- Neoplasias
- Sistémica - Hematológicas.
- Tumores sólidos


Etiopatogenia
Factores etiológicos y predisponentes
- Alteraciones hematológicas
- De la coagulación - De la fibrinolisis
- Déficit de la proteína S - Déficit de plasminógeno
- Déficit de la proteína C - Disfibrinogenemia
- Déficit de antitrombina III
- De las plaquetas
- Resistencia proteína C activada
- Trombocitopenias
- Mutación gen de protrombina
- Mutación gen de trombomodulina - De la serie roja
- Coagulación intravascular
- Autoanticuerpos
- Anticuerpos antifosfolípido

- Malformaciones A-V durales - Desconocida (20%)


Clínica
• Síntomas variados según:
- Localización y extensión de la trombosis
- Velocidad de instauración

• Síntomas más frecuentes:
- Cefalea 70-80 %
- Edema de papila 35-50 %
- Déficits focales 30-45 %
- Crisis epilépticas 30-45 %
- Alteración de conciencia 10-18 %
• El 25% de pacientes con HIC: trombosis venosa.
• Instauración del cuadro clínico:
- Subaguda en el 50% de los casos (> 2 días y < de 1 mes)
- Aguda (< 2 días) y Crónica (< 1 mes) en el 25%

Isquemia Cerebral

• Venas corticales
- Síntomas focales variables según la localización

• Trombosis venosa profunda
- HIC. Coma. Cambios pupilares. Muy grave

• Vena yugular
- Etiologías: Infecciones. Vías venosas. Cirugía cuello
- Clínica: Tortícolis. Síndrome del foramen yugular (IX, X)
• Seno longitudinal superior
- Es la forma más frecuente. Suele asociar trombosis SL
- Clínica: HIC. Convulsiones. Cefalea. Trastorno de conducta

• Seno cavernoso
- Complicación grave de infecciones ORL y de órbita
- Clínica: Quemosis. Proptosis. Oftalmoplejia dolorosa


Diagnóstico
Diagnóstico

- Sospecha en pacientes con perfil de riesgo.
- Síndrome de hipertensión endocraneal
- Déficits focales, crisis convulsivas.
- Síndromes específicos

• Neuroimágen
- TAC cerebral sin y con contraste
- RM cerebral y angio-RM
(Actualmente las técnicas de elección)


Diagnóstico

• Neuroimágen
TAC cerebral. Signos directos
- Signo de la cuerda. Hiperdensidad sugestiva de trombosis cortical
- Signo del delta lleno (TC sin contraste). Hiperdensidad debida a la
presencia de un trombo en el interior del SLS
- Signo del delta vacío (TC con contraste). Hiperdensidad de las
paredes del SLS que se hacen más densas que el trombo

TAC cerebral. Signos indirectos
- Infarto hemorrágico en territorio no arterial, ventrículos pequeños,

Infartos hemorrágicos Seno recto denso Seno sigmoide demso Signo cuerda


Diagnóstico
Resonancia magnética
- Técnica de elección en diagnóstico y seguimiento
RM tiene mayor sensibilidad que la TC
- Alteraciones parenquimatosas: infartos hemorrágicos, edema
- Venas trombosadas
Angio-RM. Visualiza venas/senos venosos trombosados

Signo del Senos transverso y sagital
delta vacío Infarto temporo-occipital Seno transverso Seno sagital superior


Tratamiento
Tratamiento

• Anticoagulación
- Heparina a dosis terapéuticas
- Después Acenocumarol, 3-6 meses o indefinida

• Tratamiento del factor etiológico si es posible

• Control de la Hipertensión intracraneal
- Acetazolamida oral
- Manitol al 20% endovenoso

• Medidas generales de tratamiento


Pronóstico
Pronóstico

• Un 30% de los pacientes quedan con secuelas al año
• La mortalidad es aproximadamente del 10 %.
• Variables clínicas de mal pronóstico
- Disminución inicial del nivel de conciencia
- Infección del sistema nervioso
- Edad avanzada
- Hemorragia cerebral

• Recidivas frecuentes en la enfermedad de Behçet
• Trombosis sistema venoso profundo: mal pronóstico


Patología Vascular Medular


Patología vascular medular
Vascularización
• La médula esta irrigada por la arteria espinal anterior y las dos
espinales posteriores, que nacen de las arterias vertebrales.
• La espinal anterior recibe 6-9 arterias radiculares desde la aorta.

• La arteria radicular más
importante esta situada
a nivel lumbosacro:
arteria de Adamkiewicz
Arteria vertebral
Arteria espinal posterior
Arteria espinal anterior


Factores etiológicos
• Los mismos que en patología vascular cerebral
• Diferencia: los factores yatrógenicos son más importantes
• embolización arteria renal
• cirugía escoliosis, cirugía aórtica
• anestesia epidural

Aspectos clínicos generales
• Los síntomas (infarto/hemorragia) dependen del nivel lesional
• La hemorragia puede ser intramedular o subaracnoidea.
• La hemorragia cursa con dolor intenso e irradiación radicular.
• Malformaciones vasculares: clínica lentamente progresiva.
Diagnóstico
• Historia clínica: antecedentes, síntomas, signos.
• Neuroimagen: RM medular. Arteriografía medular.


Infarto espinal. Síndromes clínicos
• Síndrome espinal anterior
- Dolor radicular proximal
- Parálisis flácida infralesional
- Arreflexia
- Abolición sensibilidad espinotalámica
- Alteraciones autonómicas
- En lesiones a nivel de C3-C5
- Se asocia dificultad respiratoria
- Si la lesión es en cono medular
- Parálisis esfinteriana
- Hipoestesia perineal y anal
- Déficit motor/sensitivo miembros



Diagnóstico

Angio-RM
medular
Malformación
arteriovenosa
dural

Acv

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