2. Un accidente cerebrovascular es una
interrupción del suministro de sangre a
cualquier parte del cerebro. Se le denomina
comúnmente "ataque cerebral“ (ictus).
3.
4. Causas, incidencia y factores de riesgo
El accidente cerebro vascular agudo es la tercera causa
de muerte y la primera de invalidez en adultos, en los
países industrializados.
“Cada 45 segundos, alguien en los Estados Unidos
tiene un accidente cerebrovascular,” que puede
suceder cuando:
Un vaso sanguíneo que lleva sangre al cerebro resulta
bloqueado por un coágulo de sangre y se denomina accidente
cerebrovascular isquémico.
5. Un vaso sanguíneo se rompe, causando
filtración de sangre dentro del cerebro y se
denomina accidente cerebrovascular
hemorrágico.
Si se interrumpe el flujo de sangre en una
arteria que irriga el cerebro durante más
de unos pocos segundos, el cerebro no
puede recibir suficiente sangre y oxígeno.
Las células cerebrales pueden morir, lo
que produce daño permanente.
6.
7. Isquemia cerebral
Isquemia cerebral
focal
Isquemia cerebral
global
Ataque isquémico
transitorio
Infarto cerebral
-Infarto
aterotrombótico
-Infarto lacunar
-Infarto
cardioembólico
-Infarto de causa
habitual
-Infarto de etiología
indeterminada
Ictus hemorrágico
Hemorragia cerebral
-Hematoma lobar
-Hematoma cerebeloso
-Hematoma de tronco
cerebral
-Hemorragia
intraventricular
-Hemorragia subarac_
noidea
Demencia vascular
Encefalopatía
hipertensiva
9. Deterioro cognitivo como consecuencia
de lesiones vasculares cerebrales, que si
bien suelen ser múltiples, ocasionalmente
pueden ser únicas.
10. Aparición de cefalea, nauseas y vómitos,
trastornos visuales,
crisis focales o generalizadas, síndrome
confusional, focalidad neurológica y en casos
avanzados estupor y coma, secundaria a una
elevación súbita y severa de la TA (tensión
arterial).
11.
12. Los síntomas de accidente son, con más frecuencia,
un desarrollo SÚBITO de lo siguiente:
Debilidad o parálisis de un brazo, una pierna, un
lado de la cara o cualquier parte del cuerpo
Entumecimiento, hormigueo o disminución de la
sensibilidad
Cambios en la visión
Lenguaje mal articulado, incapacidad para hablar
o entender el lenguaje, dificultades para escribir o
leer
Dificultad para deglutir o babeo
Pérdida de la memoria
13.
14.
15. Vértigo (sensación anormal de movimiento)
Pérdida del equilibrio o la coordinación
Cambios en la personalidad
Cambios en estados de ánimo ( depresión o apatía )
Somnolencia, letargo o pérdida del conocimiento
Movimientos incontrolables de los ojos o
caída de los párpados
16.
17.
18. EXAMEN NEUROLOGICO:
AREA CORTICAL O PIRAMIDAL
PARES CRANEALES
AREA SENSORIAL
AREA MOTORA
SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL O CEREBELOSO
NEURONA MOTORA INFERIOR (REFLEJOS)
19. TC de cabeza o una IRM de cabeza para determinar si el
accidente cerebrovascular fue causado por sangrado
(hemorragia) u otras lesiones y definir el lugar y
extensión del accidente cerebrovascular.
ECG (electrocardiograma) para diagnosticar problemas
cardíacos subyacentes.
Ecocardiograma si la causa puede ser un émbolo
(coágulo sanguíneo) cardíaco.
Dúplex carotídeo (un tipo de ultrasonido), si la causa
puede ser una estenosis de la arteria carótida
(estrechamiento de los vasos sanguíneos mayores que
suministran sangre al cerebro).
20. Se puede utilizar un monitor cardíaco, que se lleva
puesto mientras se esté en el hospital o como paciente
ambulatorio para determinar si una arritmia cardíaca
(como la fibrilación auricular) puede ser responsable del
accidente cerebrovascular.
Se puede realizar una angiografía cerebral (cabeza), de
tal manera que el médico pueda identificar el vaso
sanguíneo responsable del accidente cerebrovascular y
se utiliza principalmente si se está pensando en una
cirugía.
Análisis de sangre para excluir condiciones inmunes o
coagulación anormal de la sangre que puede conducir a
la formación de coágulos.
21. Reconocer síntomas.
Déficit focal neurológico de
inicio súbito.
Trast de conciencia,
Alt de lenguaje.
Alt de fuerza o sensibilidad.
Alt visual.
Alt de equilibrio. Vértigo
Crisis convulsiva.
Ex físico y neurológico
Demora app 10min.
Ante la sospecha de ECV,
derivar para hospitalizar.
Si los síntomas se resuelven
espontáneamente (TIA) Igual
trasladar
22. Pesquisar evidencia de trauma cráneo y/o cuello.
Mantener vía aérea permeable.
Administrar oxigeno.
Eventual intubación.
Si el paciente esta alterado de conciencia recostar
sobre un costado con cabeza y tórax elevado. Prevenir
aspiración por vómito.
Descartar hipoglicemia especialmente en diabético.
Vigilar signos vitales. Si es posible colocar suero
fisiológico a 50cc/hr.
Escala de Glasgow al inicio y durante el trayecto.
NO BAJAR PRESIÓN ARTERIAL
23. ¿Es este un evento vascular?
¿ Qué parte del cerebro esta afectada?
¿Es isquémico o hemorrágico?
¿Cuál es la causa subyacente?
¿Qué patologías coexisten y afectan trat?
¿Tengo acceso a tx especifico( trombolisis?)
¿Cómo empiezo el tratamiento?
¿Qué puedo hacer para prevenir futuros eventos?
24. Evaluar déficit neurol.
TAC cerebral sin contr
Asegurar oxigenación.
Reg O 24 horas. Considerar
necesidad de SNY
Hidratación adecuada.
Evitar soluciones
hipotónicas.No restringir
volumen primeras 24hrs.
Control de glicemia. No
indicar suero glucosado
inicial
Bajar temperatura si es >
38°
No bajar PA si diast <110 y
sistolica< 180. No usar
nifedipino s/l.
ECG
Considerar posibilidad de
trombolisis .
25. Discrimina lesiones no
vasculares.
Discrimina entre infarto y
hemorragia y evalúa
extensión.
Si se plantea trombolisis de
urgencia
Signos isquémicos aparecen
entre las 12 y 18 horas. Si
son muy precoces implica
injuria severa
Hemorragias pequeñas
pueden resolverse rápido y
no distinguirse
posteriormente de infarto.
26. Mejoría clínica y significativa considerando evolución
inmediata y a tres meses.
Mayor complicación: hemorragia 6%.
Beneficio absoluto droga 11-13%
Beneficio relativo 30 a 50%
Tx debe ser realizado en UCI.
Requisitos : TAC, UCI, laboratorio, neurólogo y
neurocirujano.
27. Estabilización gral y metabólica.
Evaluar deglución. Reiniciar alimentación no despues
del tercer día. Considerar SNY *
Prevención de complicaciones neurológicas como
Hipert. endocraneana, convulsiones, trastornos
hemorrágicos.
Prevención complicaciones sistemicas.
Estudio etiológico.
Prevención secundaria
Rehabilitación.
28. Aspirina < R 25 %
Ticlopidina
Clopidogrel
inhibidor selectivo de receptores de ADP
29. Estenosis >70% cirugía (A)
Estenosis >50<70 Sintomatica
T médico Si recurre cirugía (C)
riesgo angio mas cirugía no > 3%
Estenosis < 30% no quirúrgicos (A)
Riesgo AVE post endarterectomía 2% año.
Notas del editor
• Isquemia cerebral focal: Cuando se afecta sólo un área del encéfalo.
• Ataque isquémico transitorio (AIT): Disfunción cerebral focal con una duración de los
síntomas menor de 24 horas. Estos pacientes tienen un riesgo mayor de infarto cerebral y
de eventos coronarios, aunque su pronóstico individual es variable. Según el territorio
afectado se clasifican en: carotídeo, vertebrobasilar e indeterminado.
• Infarto cerebral: Déficit neurológico de duración superior a 24 horas y que implica
necrosis tisular. Existen diferentes clasificaciones en función de diferentes criterios:
etiología, topografía vascular, mecanismo de producción o características de neuroimagen.
• Infarto aterotrombótico: Infarto de tamaño medio o grande, cortical o subcortical, carotideo
o vertebrobasilar en pacientes con presencia de uno o varios factores de riesgo vascular.
Para su diagnóstico es imprescindible la demostración de ateroesclerosis (coexistencia de
cardiopatía isquémica y/o vasculopatía periférica ó demostración de oclusión de arterias
cerebrales).
• Infarto lacunar o enfermedad oclusiva de pequeño vaso: Infarto de pequeño tamaño
lesional en territorio de distribución de las arterias perforantes cerebrales. Ocasiona
síndrome lacunar (hemiparesia motora pura, síndrome sensitivo puro, síndrome sensitivomotriz,
hemiparesia-ataxia y disartria-mano torpe) en pacientes con HTA y otros factores
de riesgo vascular.
• Infarto cardioembólico: Infarto de tamaño medio o grande, habitualmente cortical. Inicio
de los síntomas en vigilia, con instauración aguda o instantánea y con un déficit máximo al
inicio. Se requiere la existencia de una cardiopatía embolígena.
• Infarto de causa habitual: Se trata de infartos que ocurren en pacientes sin factores de
riesgo vascular 5. Se deben a una arteriopatía distinta de la ateroesclerótica (displasia
fibromuscular, enfermedad de moya moya, ectasia arterial, conectivopatías, infecciones,
neoplasias, trastornos de la coagulación, etc.)
• Infarto de etiología indeterminada: Son aquellos en los que existen dos o más etiologías
posibles o bien la causa es desconocida (tras realizar un estudio completo no se encuentran
posibles causas).
• Isquemia cerebral global: Se debe a un descenso rápido e importante del aporte de sangre
total al encéfalo. Las causas son varias: disminución del gasto cardíaco (parada cardiaca o
arritmias), disminución resistencia periférica (shock sistémico, cirugía cardiovascular,
hipotensión durante la anestesia por cirugía general). Clínicamente puede presentarse como
un síndrome cerebral focal debido a infartos en territorio frontera, como deterioro cognitivo
o incluso llegar a un estado vegetativo persistente.
• Ictus hemorrágico o ACV hemorrágico: Suponen un 20% de los ictus.
• Hemorragia cerebral: Su etiología más frecuente es la HTA (hipertensión arterial
sistémica), seguida de la angiopatía amiloide en los ancianos. Otras causas con una
incidencia similar para los distintos grupos de edad, son: malformaciones vasculares,
fármacos, tóxicos, enfermedades hematológicas y tumores primarios o metastásicos.
Clínicamente suelen instaurarse de forma aguda con cefalea, meningismo, alteración del
nivel de conciencia y focalidad neurológica.
• Hematoma lobar: Cortical o subcortical, en cualquier parte de los hemisferios con
predominio en región temporoparietal. Si su tamaño es superior a 4 cm. suelen evolucionar
hacia coma, con mal pronóstico en cuanto a morbimortalidad. La presentación de crisis
convulsivas al inicio es tres veces más frecuente en las lobares con respecto a otras
localizaciones.
• Hematoma cerebeloso: La presentación clínica usual es la cefalea súbita occipital,
síndrome vestibular agudo y ataxia. La HTA es la causa más frecuente.
• Hematoma de tronco cerebral: La protuberancia es la localización más común. Suelen ser
de extrema gravedad, salvo aquellas lesiones puntiformes o de pequeño tamaño.
• Hemorragia intraventricular. Puede ser secundaria, si se debe a la extensión de una
hemorragia intraparenquimatosa, o primaria, si no hay evidencia de lesión parenquimatosa.
Su presentación clínica es indistinguible de una hemorragia subaracnoidea.
• Hemorragia subaracnoidea. La causa más frecuente es la rotura de un aneurisma.
Habitualmente son pacientes más jóvenes.
La presentación clínica más frecuente incluye cefalea intensa, meningismo y signos
focales, en ocasiones asocia pérdida de conciencia, diplopia o crisis comiciales. El
pronóstico depende en gran medida de la situación clínica al inicio del proceso.
Realizar TAC cerebral sin contraste . Ideal dentro 24 hrs
Trombolisis requiere protocolo especial
*Disfonia severa, Reflejo faringeo o de tos abolido, edad avanzada
compromiso de conciencia acentuado, ACV bilateral.