Diabetes mellitus

DIABETES MELLITUS
Diabetes es Común entre
los Hispanos/Latinos
En la comunidad Hispana: uno de
cada 10 adultos tiene diabetes.
Diabetes es más común entre los Hispanos(as)
en personas: Mayores de 40 años, obesas o gordas,
con antecedentes de diabetes en la familia, en
personas de México y Puerto Rico, en persona de
piel obscura o trigueña.
Source: NC State Center for Health Statistics, BRFSS, 2000
Diabetes es seria
Diabetes una causa principal de muerte en
muchos países.
Diabetes es la principal causa de: amputaciones
de las extremidades, fallo renal, perdida de la
visión, alta presión y enfermedades del
corazón
Prevalencia comparada de discapacidad población
general y personas con diabetes mellitus, de 45 y
más años, Chile (según tipo de discapacidad)
0 10 20 30 40 50
Ver
Caminar
Subir/bajar escaleras
Viajar micro, metro
Mascar cosas duras
Bañarse
Vestirse
Control de esfínter
Con Diabetes Mellitus
Población general
DIABETES MELLITUS
MÁS PERSONAS DE EDAD AVANZADA Y
MÁS DIABÉTICOS EN TODO EL MUNDO
CAUSA DE 3,8 MILLONES DE MUERTES
AL AÑO.
SE CONSIDERA LA EPIDEMIA DEL SIGLO
XXI
LOS NUEVOS CASOS EN PACIENTES
MAYORES SE PRESENTAN EN MUJERES
CON FRECUENCIA OBESAS

Porcentaje de Diabetes Tipo 2
Según el Peso Corporal
2%
7% 7%
13%
20%
0%
5%
10%
15%
20%
25%
Normal Sobre-P Obeso 1 Obeso 2 obeso 3
Fuente: JAMA 282:1523-9,1999
•Entre más gorda la persona
más riesgo de tener diabetes
• Una de cada cinco personas
muy gordas tiene diabetes
Clasificación del Peso según el
Índice de Masa Corporal
Referencia Valor mínimo Punto de corte Valor Máximo
d3
deficiencia nutricional en
3er grado 16
d2 16
2do grado 17
d1 17
1er grado 18,5
bp 18,5 bajo peso 20
normal 20 normal 25
sp 25 sobrepeso 30
o1 30 obesidad en 1er grado 35
o2 35 obesidad en 2do grado 40
o3 45 obesidad en 3er grado
Porcentaje de la Población Hispana
con Diabetes según la Edad
2%
12%
21%
0%
5%
10%
15%
20%
25%
18-44 45-64 65 y mas
•Las personas mayores de 45 años tienen alto
riesgo de tener diabetes
• Una prueba de glucosa en la sangre se
recomienda para las personas mayores de 40
años. A más temprana edad si hay sobrepeso u
otros riesgos
PERÚ
En nuestro país de acuerdo al censo de 1993
se ha calculado alrededor de un millón de
personas portadoras de esta enfermedad, de
las cuales alrededor de 300,000 son adultos
mayores

DM
Prevalencia del 6%
Aumentando con la edad hasta alcanzar
cifras del 10-15% en mayores de 65 años y
del 20% en mayores de 80 años.
OMS: 300 millones el número de diabéticos
en el 2025
Mortalidad C-V Disminuida en
Poblacion y por Diabetes
Incrementada
Sobel et al. Circulation. 2003;107:636-642.
%changeinage-
adjustedmortalityrate
since1980
-50
-40
-30
-20
-10
0
10
20
30
40
50
1980 1982 1984 1986 1988 1990 1992 1994 1996 1998
Diabetes
Cancer
All-cause
CVD
Casos totales > 14 millones de adultos
International Diabetes Federation. Diabetes Atlas. 2nd Edition. www.eatlas.idf.org. Accessed 26 March, 2007.
Prevalencia de diabetes en la región
de Sudamérica en 2003
Brasil
5.2%
5.7 millones
Uruguay
6.8%
0.2 millones
Argentina
5.4%
1.3 millones
Chile
5.6%
0.6 millones
Colombia
4.3%
1.1 millones
Venezuela
5.2%
0.7 millones
Perú
5.1%
0.8 millones
82% 78%
60%
0%
20%
40%
60%
80%
100%
Poco ejercicio Pocas
frutas/veget
Sobrepeso
Mas del 60% de la población adulta está en riesgo
de desarrollar diabetes, cancer de colon, enfermedad del
corazon, alta presión, piedras en la vesícula, y derrame
cerebral debido al sobrepeso, mala alimentación, y falta
de ejercicio.
Source: NC State Center for Health Statistics, BRFSS, 2000; Arch Intern Med, 2001;161:1581-86
Riesgos de Desarrollar Diabetes y
Otras Enfermedades Cronicas en
los Adultos
Personas en riesgo de tener
diabetes ?
Personas obesas/gordas o con sobrepeso
Con algún familiar con diabetes
Mayores de 45 años
Poca actividad física o ejercicio
Haber tenido un niño que pesó más de
9 libras al nacer (mujeres)
Coma para Vivir
Saludable
Cinco a siete frutas y vegetales por dia
Más carnes blancas (Pescado, pollo sin la piel y sin grasa)
Cocine con aceite vegetal (Canola, o de oliva)
Menos grasa saturadas (carnes rojas, cremas,
hamburguesas, comidas fritas)
Menos sodas (gaseosas) y bebidas alcoholicas

DEFINICION DE DIABETES
MELLITUS
De acuerdo a la American Diabetes Association y a la Organización
Mundial de la Salud, la diabetes se define como una enfermedad
metabólica caracterizada por hiperglucemia:
Glucemia en ayunas mayor o igual a 126 mg% (7
mmol/l) cuando se dosifica en dos oportunidades.
Glucemia dos horas después de una carga de
glucosa de 75 gramos vía oral mayor o igual a 200
mg% (11,1 mmol/l), cuando se dosifica en dos
oportunidades o cuando se asocia a síntomas
sugestivos (poliuria, polidipsia y pérdida no
explicada de peso).
Glucemia mayor o igual a 200 mg/dl (11,1 mmol/l)
en cualquier momento del día acompañado de
síntomas de descontrol metabólico.
DEFINICION
Nivel de Glucosa sanguinea (mg
glucosa/dl): OGTT
DM: criterios diagnósticos
Report of Expert Committee on the Diagnosis and Classification of
Diabetes Mellitus, Diabetes Care 2003,26:3160
FPG = Glucosa plasmática en Ayunas
OGTT = Test de Tolerancia oral a las 2 horas (75 g glucosa)
FPG
Intolerancia a la glucosa 140-199mg/dl
Diabetes ≥126 or ≥200
Normal <100 <140
Intolerancia a la glucosa en ayunas 100-125 mg/dl
(FPG)
Clasificación Etiológica de la Diabetes
Mellitus
I. Tipo 1* - conocida anteriormente como
diabetes juvenil o insulino dependiente
II. Tipo 2* - conocida anteriormente como
diabetes del adulto no Insulino dependiente
III. Otros tipos específicos (incluye Diabetes
Secundaria)
IV. Diabetes Mellitus Gestacional (GDM)
*Los pacientes en cualquier momento de su enfermedad
pueden requerir insulina. Por tanto el uso de insulina, po si
solo, no clasifica al paciente.
American Diabetes Association: Clinical Practice Recommendations,
updated annually and published as a supplement to Diabetes Care and at
http://care.diabetesjournals.org/
Diabetes Mellitus Tipo 1
Destrucción de células ß mediadas por
células T.
Rápido desarrollo, usualmente en
infancia
Deficiencia completa de Insulina
Requerimiento absoluto de Insulina
Diabetes Mellitus Tipo 2
Varia de un rango de predominantemente resistencia
insulinica con relativa deficiencia de insulina a un
defecto secretor neto con resistencia a la insulina
leve o escasa.
El 20-30% de pacientes requieren insulina
Enfermedad poligénica heterogenea
Progresion gradual de la enfermedad
Influenciada por factores externos
0
5
10
15
20
#patients,
inmillions
total type 1 type 2
18% en la población
≥ 65 años

Diabetes Mellitus Gestacional (GDM)
Cualquier grado de intoleracia a la
glucosa que aparece durante el
embarazo.
Luego de terminada la gestación,
usualmente, los valores de glucosa
retornan a valores normales.
Si no es tratada se incrementa la
morbilidad y mortalidad perinatal
15% de ellas desarrollarán DM 2
Otros tipos específicos de Diabetes Mellitus
A. Defectos Genéticos de la función de la la
célula ß
B. Defectos Genéticos de la acción de Insulina
C. Enfermedades del páncreas exocrine
D. Endocrinopatías
E. Por inducción química o drogas
F. Infecciones
G. Formas raras de diabetes de causa
inmunológica
H. Otros sindromes asociados a diabetes
Defectos geneticos de la célula
beta:MODY
Maturity onset diabetes of the young-debut
en edades precoces <25 años con
hiperglicemia leve sin tendencia a la cetosis,
ya que los pàcientes tienen cierta reserva de
insulina. Es autosomica dominante y se han
identificado 6 tipos de MODY por mutacion
nde 6 genes diferentes . Los más frecuentes
son el tipo 2(gen de glucokinasa) y el tipo 3
I. Diabetes Mellitus 1
Inmunomediada
Idiopática

DM1
Diabetes Inmunomediada:
5-10%.
DMID, DM tipo I, Diabetes de inicio juvenil
Destrucción autoinmune mediada por células
dirigida contra las cells β.
Péptido C bajo o indetectable.
AutoAc presentes 85-90% al Dx.
Fuerte asociación HLA.
Generalmente jóvenes, pero hasta la 8° - 9°
década.
Modelo de la Patogénesis de
DM1
Tiempo
Evento Precipitante
Ambiental
Anomalias inmunes
Pérdida progresiva de
Liberación insulínica
Intolerancia aGlucosa
Ausencia Pep C
Predisp
osicion
genética
PreDiabetes
temprana Prediabet
es
tardía
Eisenbarth. N Eng J Med, 1986
ORIGEN DM1
Sistema Inmune
Susceptibilidad
genética
Agentes
ambientales
Y
LTc
LTh1
LTh2
APC
M
HLA
NO
CK C β
Marcadores
(Epifenómeno)
LB
Marcadores de DM1
Autoanticuerpos contra
Cells de Islotes ICA
Insulina IAA
Decarboxilasa del Ácido Glutámico Anti
GAD65
las Tirosina-fosfatasas IA-1 e IA-2β IA-2A
Complejo CMH
DP DQ DR 21 C4 B C2 TNF B C A
Clase II Clase III Clase I
DR3 RR DM1 3.9
DR4 RR DM1 3.4
DR3,DR4 RR 7.0
DM1 Inmunomediada
Puede coexistir con otras enfermedades autoinmunes
(EPG 2 y 3):
Enfermedad de Graves
Tiroiditis de Hashimoto
Enfermedad de Addison
Vitíligo
Sprue celíaco
Hepatitis Autoinmune
Miastenia gravis
Anemia perniciosa

DM1
Idiopática:
Insulinopenia y KAD.
No evidencia de autoinmunidad.
No se asocia a HLA.
Antecedentes de Africanos o Asiáticos.
Grados variables de deficiencia insulinica
entre episodios de KAD.
El requerimiento insulínico variable.
II. DM2
Insulinorresistencia Insulinodeficiencia relativa
Insulinorresistencia leve Defecto secretorio
severo
Diabetes Mellitus tipo 2
Predisposición
genética
Ambientales:
•Obesidad central
•Sedentarismo
•Envejecimiento
•Malnutrición
Resistencia a la insulina
Compensación de la insulinorresistencia
por parte de la células β, con normoglucemia
“Estrés” pancreático
Disfunción de las células β
Niveles aumentados de glucosa y AGL
DM 2
Glucotoxicidad,
lipotoxicidad
Predisposición
genética
ETAPAS DE LA DM2 EN RELACIÓN AL FUNCIONAMIENTO
DE LAS CÉLULAS-BETA
1
00
7
5
5
0
2
5
0
-10 -
6
-
2
20 6 1
0
1
4
-12
Años de diagnóstico
IG
T
Post-prandial
hiper-
glucemia
Diabetes
tipo 2
fase I
Diabetes
tipo 2
fase II
Diabetes
tipo 2
fase III
Función
célula-beta
(%)
UKPDS
Diabetes es un blanco móvil
Diabetes Care 1992;15:318-68
DM Tipo 2
Concentraci
ón de la
insulina
Falla de Cel-
beta
Resistencia
a la insulina
Euglicem
ia
Normal IGT ±
Obesidad
Diagnóstico de
DM 2
Progresión de
DM 2
Resisten
cia a la
insulina
Disfunci
ón de Cs
beta
DM2
90-95% pacientes
DMNID, Diabetes tipo II, Diabetes de inicio
adulto.
Muchas causas diferentes
No hay destrucción inmune.
Se descarta otros tipos específicos de DM.
Generalmente obesos u obesos centrales.

DM2
Puede ocurrir KAD.
Puede subdiagnosticarse.
[IRI] puede ser N o elevada, pero insuficiente
para normalizar la glucosa.
Fuerte predisposición genética, pero su
genética es compleja.
Comparación DM1 y DM2
Fenotipo
DM1
Inicio precoz
Peso normal
KAD frecuente
Pancreas con daño
autoinmune
Deficiencia absoluta de
insulina
Tto: insulina siempre
DM2
>40 años
A menudo obesos
Raro KAD
No hay daño autoinmune
Insulinodeficiencia relativa
Tto: insulina opcional
Genotipo Elevada frecuencia en
familiares
Gemelos idénticos:
Concordancia <50%
Asociación HLA +
Elevada frecuencia en
familiares
Gemelos idénticos:
concordancia >70%
Asociación HLA-
DM2
Aumentan el riesgo:
- Edad
- Obesidad
- Sedentarismo
> frecuencia estadística:
- Mujer
- DMG previa
- HTA o dislipidemia
SINDROME METABOLICO
En el síndrome metabólico, en cuya base existe una resistencia a la
insulina e hiperinsulinemia compensadora y que tiene un riesgo
vascular y de desarrollo de diabetes tipo 2 francamente aumentado.
Este se define de acuerdo al National Cholesterol Education
Program (Adult Treatment Panel III), por la presencia de tres o más
de los siguientes criterios clínicos y paraclínicos:
Obesidad abdominal: circunferencia abdominal mayor a 102 cm en
el hombre y a 88 cm en la mujer.
Presión arterial mayor o igual 130 mm Hg de sistólica o 85 de
diastólica o ambas.
Triglicéridos mayores o iguales a 150 mg/dl.
HDL menor que 40 mg/dl en el hombre y 50 mg/dl en la mujer.
Glucemia basal en ayunas mayor o igual a 100 mg/dl.
El síndrome metabólico afecta a 20% de las personas de edad
media. Si bien estos pacientes no son diabéticos (aunque en la
evolución desarrollan la enfermedad en un porcentaje significativo),
presentan igualmente una mortalidad total y cardiovascular que es
el doble de la correspondiente a la población general.
DIABETES MELLITUS
Cuadro clinico
POLIDIPSIA
OLIURIA
OLIFAGIA

POLIURIA
HIPOTENSION
DIABETES
MENOR UTILIZACION DE GLUCOSA
GLUCOGENOLISISGLUCONEOGENESIS LIPOLISISCATABOLISMO PROTEICO
POLIFAGIA
CETONEMIA
ACIDOSIS METABOLICA
AHORRA POTASIO
HIPOXIA TISULAR
LACTOACIDEMIA
MENOR FPR
ANURIA
ALDOSTERONA
RESISTENCIA INSULINA
COMA Y MUERTE
HIPOXIA TISULAR
HIPOXIA SNC
AMINOACIDEMIA
UREMIA
DESHIDRATACIONPOLIDIPSIA
GLUCOSURIA
DIURESIS OSMOTICA
PIERDE AGUA, Na y K
MAYOR OSMOLARIDAD
DESHIDRATACION CELULAR
HIPERGLICEMIA
FATIGA
NAUSEAS Y
VOMITOS
HIPERLIPEMIA
CETOGENESIS
BAJA
PESO
Anormalidades debidas a deficit de insulina
Hiperglicemia
Menor utilización periférica de glucosa
Sobreproducción de glucosa
Aumenta la Lipolisis
Acidosis - Incrementa la conversion de ácidos grasos
a cetoacidos (acetoacetico y β-hydroxybutyrico)
Eleva trigliceridos y LDL plasmaticos ; disminuye HDL
Diuresis Osmótica, hiperosmolaridad plasmatica,
deshidración, hipovolemia, polidipsia.
Depleción intracelular y corporal total de K+
Consecuencia Médicas del déficit de Insulina
Emergencias x Hiperglicemia
Cetoacidosis
Coma hiperosmolar no cetónico
Complicaciones Crónicas
Neuropatía
Microangiopatía
Retinopatía
Nefropatía
Isquemia de Pie
Macroangiopatía - Aterosclerótica
El riesgo cardiovascular de muerte en DM 1 vs. no
diabeticos:
>5X mayor en varones, 7X mayor en mujeres
HDL: Lipoproteína de Alta Densidad; TGD: Tolerancia a la Glucosa
disminuida
Factores
ambientales
Complicacion
es
Obesidad
Sedentarismo
Estilo de vida
Susceptibilidad
Genética
Incapacida
d
Resist.
Insulínica
Hiperinsulinem
ia
↓ HDL
Hiperglucem
ia
Hipertensió
n
Retinopatia
Nefropatia
Neuropatia
Ceguera
Insuficiencia Renal
Enfermedad
coronaria
Amputación
TG
D
Inicio de la
diabetes
HISTORIA NATURAL
DE LA DIABETES
TIPO 2
Aterosclerosi
s
DeFronzo RA. Med Clin N Am 2004; 88:787–835.
Prevención Tratamiento–
10
10 Años
Diagnóstico
Complicaciones macrovasculares
Complicaciones microvasculares
0
IGT/IF
G
Diabetes de tipo 2
Historia natural del avance de la
enfermedad
Glucemia
Función de las células β
Resistencia a
la insulina
COMPLICACIONES

COMPLICACIONES
INSUFICIENCIA RENAL 35%
INFARTO DEL MIOCARDIO 25%
CEGUERA 16%
DIFICULTAD VISUAL 14%
AMPUTACIONES 12%
Mecanismos potencial en la
patogénesis de las complicaciones
Tres posibles mecanismos:
1. La Glicosilación de proteínas
2. La vía poliol
3. La Hipótesis hemodinamica.
La Glicosilación Proteíca
• Cuando una proteína es expuesta a altas
concentraciones de glucosa;, ocurre una
incorporación no enzimatica de glucosa; lo que
resulta en una Glicosilación no regulada.
• La Hemoglobina es la proteína glicada mas
estudiada.
Los aminoácidos comprometidos son valina y
lisina de la cadena beta.
Las proteínas intracelulares en tejidos que
requirieron insulina de los sujetos diabeticos
pueden ser parcialmente protegidos de la
glicación a pesar de la hiperglicemia
extracelular, debido a que la glucosa no ingresa
a la célula por la deficiencia de insulina.
Incrementada glicación ha siso hallado en el
cristalino, membrana basal glomerular, aorta,
arterias coronarias y nervio femoral.
Glicosilación de la mielina, puede ser
responsable por los cambios funcional en la
conducción nerviosa.
Glicosilación de membrana en los leucocitos
provoca reducción en quimiotaxis,
diapedesis, fagocitosis, actividad
bactericida y la inmunidad mediana por
celulas.
Sobreglicación del factor Von- Willlebrand
puede contribuir al incremento de la
agregación plaquetaria reportada en
diabeticos pobremente controlados.
LA VIA POLIOL
En esta vía la Glucosa es reducida a sorbitol
bajo la influencia de la enzima
aldosareductasa con NADPH como Cofactor.
La aldosa reductasa está presente en la
retina, papila renal, cristalino, células de
schwann, aorta, tejidos que son
frecuentemente dañados en diabetes.
Polioles han sido implicados en la
patogenesis de cataratas, retinopatía,
neuropatía y enfermedad aórtica.
Sorbinil: Inhibidor de aldosa reductasa.
↑ VÍA DEL FLUJO DE LOS
POLIOLES

Esta figura muestra el metabolismo de glucosa y galactosa a través de esta senda.
Galctitol apenas se convierte al tagatose por SDH en las células mamífero
La diabetes es un factor de riesgo para
aterosclerosis, particularmente en mujeres.
La edad, hipertensión, tabaco incrementan
adicionalmente su frecuencia.
El riesgo aterosclerotico es mayor en individuos
pobremente controlados, debido a asociada
hiperglicedemia e hipercolesterolemia.
Vasos cerebrales, coronarios y vasos periféricos
están comprometidos, conduciendo a un infarto
miocardio, stroke y gangrena.
Arterioesclerosis
ACTIVACIÓN DE LA PROTEÍNA KINASA C
HIPERGLICEMIA
HIPERTENSION
ARTERIAL
HIPERLIPEMIA E
HIPERCOLESTEROLEMIA
LESION
ENDOTELIAL
MICROCIRCULACION
MENOR
PERFUSION
TISULAR
MENOR
PERFUSION
SN PERIFERICO
MENOR
PERFUSION
NERVIOS
AUTONOMICOS
EXUDADOS
HEMORRAGIAS
INFARTOS
HIPERTENSION
ARTERIAL
RETINOPATIA
DIABETICA
CEGUERA
ALTERACION DE LA
MICROCIRCULACION
ATROFIA DEL
NERVIO
OPTICO
MENOR PERFUSION
TISULAR
RETINOPATÍA DIABETICA
Causa importante de ceguera en Mundo.
Lesión más importante , puede producirse
además :
- Cambios en refracción
- Catarata
- Parálisis oculomotores
- Papilopatía diabética
Factor de riesgo más importante es tiempo de
evolución :
- No RD en < 5 años
- 90% en > 20 años

RETINOPATIA DIABETICA
DCCT (correlaciona complicaciones crónicas
con control metabólico):
- ↓riesgo de desarrollo de retinopatía en 76%
y ↓progresión en 54% en control estricto.
Lipidos : Correlación de colesterol con
exudados duros.
HTA : correlación con severidad.
CLASIFICACIÓN :
1.-RETINOPATIA DIABETICA NO PROLIFERATIVA
- LEVE : - Microaneurismas
- Hemorrorragias retinales
- Exudados duros y algodonosos
- 5% a RDP en 1 año.
- Control c/6m – 1 año
1. RETINOPATIA DIABETICA NO PROLIFERATIVA
- MODERADA :- Hemorragias y
microaneurismas en 1 o
+cuadrantes +:
*exudados algodonosos
*rosario venoso.
- 20% a RDP en 1 año
- Control c/6m -1 año
1.RETINOPATIA DIABETICA NO
PROLIFERATIVA
- SEVERA : - Hemorragia y
microaneurismas ( 4 cuad)
- Rosario venoso (2 cuad)
- 52% a RDP en 1 año
- Tto : Panfotocoagulación
2.RETINOPATIA DIABETICA PROLIFERATIVA:
- Neovascularización por hipoxia
- Estos vasos proliferan a superficie
retinal e invaden vítreo (ovillo de vasos)
3. EDEMA MACULAR:
- Microangiopatía en área de retina
- Una forma grave.

TRATAMIENTO:
- Control estricto de glicemia
- Control de P.A
- Fotocoagulación : - Edema macular
- RDP
- Cirugía : - Hemorragia vitrea,
- Desprendimiento de retina
- Glaucoma neovascular
ALTERACION DE LA
MICROCIRCULACION
MENOR PERFUSION
TISULAR
HIPOXIA TISULAR
MENOR
REGENERACION
DE TEJIDOSNECROSIS
ULCERACIONES
TROMBOSIS
VENOSAS
AMPUTACIONES
HTA
MOTORAS
HIPOREFLEXIA
TONO MUSCULAR
SENSITIVAS
ANALGESIA
VIBRATORIA
SENSORIALES
ULCERACIONES DE PIEL
ERECCION DEL PENE
ALTERACIONES DE LA
MICROCIRCULACION
NEUROPATIA DIABETICA
Datos de prevalencia
variables.
5 – 60 % : Tienen o
han tenido clínica de
neuropatía
Afección de fibras
mielínicas y
amielínicas del SNP
sensitivo motor y SNA
CLASIFICACIÓN
I- Polineuropatía motora bilateral y simétrica
- P. de predominio sensitivo
- P. de predominio motor
II- Neuropatía proximal simétrica y asimétrica
- Amiotrofia diabetica
- Neuropatía femoral, lumbar, etc

III- Mononeuropatía
- Pares craneales
- Nervios periféricos
IV- Polineuropatía toracoabdominal
V- Neuroartropatía
VI- Neuropatía autonómica.
POLINEUROPATÍA BILATERAL Y
SIMETRICA :
Predominio sensitivo
- Más frecuente y característica
- Compromiso preferente en mmii
- Asint o con síntomas subjetivos.
- Pérdida de sensibilidad superficial y
profunda, arreflexia,↓sensibilidad
vibratoria
SIMETRICA :
Predominio sensitivo
- Ausencia de capacidad de
discriminación térmica.
- Forma sintomática insidiosa,
parestesias, sensación urente, dolor de
intensidad variable.
- Dolor generalmente nocturno.
SIMETRICA :
Predominio motor
- Manifestación más frecuente es
debilidad muscular (interóseos), que
produce caída plantar e hiperflexión de
ortejos.
POLINEUROPATIA PROXIMAL SIMÉTRICA Y
ASIMÉTRICA
Amiotrofia diabética :
- Gran debilidad de musc proximal
- En mmii, cuadriceps, psoas iliaco
- Simétrico y asimétrico
- Edad avanzada
- Arreflexia y anestesia
Neuropatía femoral :
- Rara.
- Alteración sensibilidad en territorio de
nervios femorales.
MONONEUROPATÍA
Pares craneales :
- Paresia ó parálisis de N.C aislados o
múltiples.
- Frecuente : III, IV, VI
- Regresan espontáneamente (sem).
Nervios periféricos:
- Más habitual : cubital, mediano, radial
- Clínica : Motor, sensitivo, mixto

NEUROPATÍA TORACOABDOMINAL
- Dolor intenso, comienzo rápido.
- Localización toraxica, abdominal ó
toracoabdominal.
- Dolor tipo radicular quemante o
constrictivo (simula IMA, pancreatitis).
NEUROARTROPATÍA
- Pérdida de sensibilidad
profunda propioceptiva.
- Traumatismos pequeños
no percibidos produce
pequeñas Fx y lesiones
ligamentarias.
- DM larga data, mal control
- Frecuente compromiso:
metatarsofalangica
DIAGNOSTICO :
- En cualquier fase evolutiva (DM1,DM2)
- Descompensación hiperglicemica lo
empeora.
- Ex físico neurológico :
- Búsqueda de alteraciones sensitivas
- Incorporado uso de monofilamento de
10g (Siemmes)
- Compromiso motor suele ser moderado
- Para Dx fundamental :
- Perdida de reflejo patelar y aquiliano
- Alteración en sensibilidad vibratoria.
TRATAMIENTO
- Control de glicemia
- Control de factores agravantes
- Uso de anticonvulsivantes :
carbamazepina, gabapentina,
pregabalina.
- Uso de antidepresivos tricíclicos.
- Agentes similares a opioides :
Tramadol
NEUROPATÍA AUTONÓMICA
CARDIOVASCULAR :
- Hipotensión postural (ortostatismo):
mareos ó lipotimia con cambio postural
Diagnóstico: Diferencia P.A decubito y
de pie ↓PAS >20 y/o ↓PAD>10mmHg.
- Taquicardia de reposo

NEUROPATIA AUTONÓMICA
DISFUNCIÓN ESOFÁGICA:
- Trastorno motor difuso hipotónico
- Clínica : disfagia leve a moderada
que↑en decúbito, no regurgitación
GASTROPATÍA DIABETICA:
- Hipotonía y pérdida de actividad
motora : sind retención sin obst pilórica
- Náuseas, vómito, peso epigastrico, reflujo
- Tratamiento : Cisaprida, domperidona
ENTEROPATÍA DIABÉTICA
- Diarrea diabética : Sind diarreico alto, tipo
intermitente, no signos de organicidad.
- Sind malabsorción: Heces voluminosas,
esteatorreicas, por ↑de flora colónica en
asas dilatadas hipotónicas.
- Constipación: Incluso fecalomas.
VEJIGA NEUROGÉNICA
- Complicación frecuente
- Hipotonía vesical y ↓reflejo urinario a
la dilatación vesical : Residuo anormal
- Otros síntomas : ↓chorro, incontinencia,
micción imperiosa, retención urinaria.
- Residuo post miccional > 100 ml
DISFUNCIÓN SEXUAL:
- Impotencia y eyaculación retrograda
- Líbido no se compromete.
- Diferenciar orgánica de psicógena.
TRANSTORNO SUDOMOTOR
- Anhidrosis
- Sudoración anormal generalizada o
sectorial.
NEUROPATIA DIFUSA
NEUROPATIA PERIFERICA DIFUSA
Piernas
Pies
Brazos
Manos
Entumecimiento e insensibilidad al dolor y temperatura
Picazón, quemadura o punzadas
Dolores o calambres
Sensación dolorosa al rozamiento
Pérdida de equilibrio y coordinación
NEUROPATIA DIFUSA
NEUROPATIA AUTONOMICA DIFUSA
Corazón Hipotensión Ortostática, No Angina, IMA sin dolor
Sistema Digestivo Estasis Gástrico, Constipación o diarrea
Organos Sexuales Disfunción eréctil, Orgasmo sin eyaculación
Tracto Urinario Retención residual vejiga, Incontinencia
Gl. Sudoríparas Sudoración profusa

NEUROPATIA FOCAL
Ojos
Músculos Faciales
Audición
Pelvis
Muslo
Abdomen
Dolor e incapacidad para enfocar, visión doble
Parálisis Facial
Disminución de la Audición
Dolor
Dolor
Dolor que confunde con angina, apendicitis
ALTERACION DE LA
MICROCIRCULACION
HIPOPERFUSION
NERVIOS
AUTONOMICOS
DISFUNCION
ERECTIL
ALTERACION DE LA
MICROCIRCULACION
HIPOPERFUSION
DEL
ENDOMETRIO
ALTERACIONES
MENSTRUALES
NEFROPATIA DIABETICA
33% de IRCT : Nefropatía diabetica.
En DM1 (30 – 40%) constituye una de
principales causas de muerte.
En DM2 (5 – 16%).
Mejor estudiada en DM1. Raro antes de 10
años de enfermedad.
Retinopatía diabetica asociada 95%
Relación directa entre duración de DM y mal
control metabólico.
Incluye amplio espectro de alteraciones
funcionales y estructurales.
↓RESISTENCIA
ARTERIOLAR
AFERENTE
Y EFERENTE
↑ FILTRADO
GLOMERULAR
↑ FLUJO PLASM.
↑ Pº INTRAGLOM
VASODILATACIÓN
ALTERACION DE LA
MICROCIRCULACION
DAÑO DE
ARTERIOLA
EFERENTE
DAÑO DE LA
MEMBRANA
BASAL
GLOMERULOPATIA
DIABETICA
INSUFICIENCIA
RENAL CRONICA
Estadío I: Aumenta perfusión y filtrado, hiperfiltración
Estadío II: Glomérulo empieza a dañarse,
microalbuminuria 20 a 200 microgramos/min
Estadío III: Albuminuria mayor de 200 microgramos/min
creatinina y urea se empiezan a elevar.
Estadío IV: FG menor de 75 ml/min, en promedio
aparece entre los 17 a 23 años de DM
Estadío V: Depuración menor de 5 ml/min
60% de los diabéticos con IRC son del Tipo II

ANORMALIDADES ESTRUCTURALES :
Lesiones glomerulares : Glomeruloesclerosis
difusa
Glomeruloesclerosis nodular (Kimmelstiel y
Wilson)
Lesiones tubulares :
Depósito de glucógeno en células tubulares
(asa de Henle) : Nefrosis glucogénica de
Armani y Ebstein.
TRATAMIENTO :
Control glicémico
Control de hipertensión:
- Tratamiento agresivo ↓progresión.
- IECA y ARA II : nefroprotector por
acción en hemodinámica glomerular y
proliferación mesangial.
Restricción protéica : 0.8 g/kg /día.
COMPLICACIONES MACROVASCULARES
- Diabetes Mellitus predispone a una serie de
disturbios circulatorios por :
- Ateroesclerosis acelerada difusa, de
presentación más precoz.
- Estado protrombótico
- Disfunción endotelial
- Causa de invalidez y muerte (DM2). En DM2
también son F.R.CV: Obesidad, HTA,
dislipidemia.
ENFERMEDAD
CARDIOVASCULAR
DM ↑incidencia y prevalencia
Mortalidad es 3-4 veces >que población:
- Enf coronaria es más extensa
- oxigenación empeorada por
engrosamiento de memb basal capilar
e hipercoagulabilidad.
Comprometida no sólo grandes arterias sino
también microcirculación.
Isquemia silente. 25% de IMA indoloros
ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
Infarto cerebral es 3 a 10 v mayor en DM
El riesgo es incluso en intolerancia a la glucosa.
ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFERICA
Ateroesclerosis mmii más precoz y progresiva
en DM.
Amputación no traumática 15 v mayor DM
Compromiso de vasos debajo de rodilla más
frecuente, con oclusiones multisegmentarias.
Factores de riesgo : tabaco, HTA, colesterol
ENDOCRINOLOGIA
.- Paciente de 17 años,de edad obeso que
acude a consultar por presentar en forma
progresiva pigmentación en las axilas,
ingle, pliegues del cuello, sobre todo
acentuado en líneas y surcos, el
diagnostico seria:
1. Nevus de ota
2. Melanosis
3. Acantosís nigricans
4. Pseudoacantosis nigricans
5 Hiperpigmentacion

ACANTOSIS NIGRICANSACANTOSIS NIGRICANS
Mecanismo: hígado produce
factores de crecimiento similar a
insulina unen a receptores de
factores de crecimiento epidermal u
otros engrosamiento de
epidermis y hiperqueratosis.
ACANTOSIS NIGRICANSACANTOSIS NIGRICANS
Asociado con:
- Resistencia a insulina e hiperinsulinemia
- Síndrome de Cushing
- Acromegalia
- Obesidad familiar asociada a hiperinsulinemia
- Enfermedad maligna:> frecuente son
adenocarcinomas gastrointestinal
Acantosis nigricans oral sugiere malignidad
respuesta
3.- acantosis nigricans
ENDOCRINOLOGIA
.-Sobre los actuales criterios diagnósticos
de diabetes mellitus de la ADA, señale la
FALSA:
1.El diagnóstico de intolerancia oral a la
glucosa implica mayor riesgo de desarrollar
diabetes mellitus.
2. Glucemia en plasma venoso menor de 120
mg/dl no es criterio de diabetes mellitus.
3.Dos mediciones de glucemia basal en
plasma venoso mayor de 126 mg/dl es
diagnóstico de diabetes

ENDOCRINOLOGIA
4 Siempre debe realizarse el test de
sobrecarga oral de glucosa para confirmar el
diagnóstico.
5 Dos horas después de administrar 75 g de
glucosa, glucemia entre 140 y 200 mg/dl:
intolerancia oral a la glucosa.
DIABETES
INTOLERANCIA A LA GLUCOSA:si a las 2
horas la glucosa se encuentra entre 140 y
199 mg7dl
La sobrecarga oral de glucosa no debe
usarse en forma rutinaria según la ADA sino
que el test de screnning debe ser la glucosa
en ayunas
respuesta
4.-siempre debe realizarse el test de
sobrecarga oral de glucosa para
confirmar el diagnostico
ENDOCRINOLOGIA
La diabetes mellitus tipo 1:
1.Desarrolla estados hiperglicémicos hiper-
osmolares con mayor frecuencia que
cetoacidosis diabética.
2.Es una enfermedad que se desarrolla
siempresobreunabaseexclusivamentegenétic
3.Existe una activación de la inmunidad
humoral (anticuerpos antiislote, antiinsulina),
permaneciendo inactiva la inmunidad celular.
4.Existen anticuerpos contra la
descarboxilasa del ácido glutámico (GAD)
que pueden reaccionar con los islotes
pancreáticos.
DIABETES TIPO I
1A. Prediposición genética mas agresión
ambiental que implica una destrucción de las
celulas beta por mecanismo autoinmune
Cuando se presenta la diabetes franca más
del 90% de las celulas han sido destruidas
La mayoria tienen el haplotipo HLADR3 o
HLADR4
ACTIVACION DE LA
INMUNIDAD
Celular.los linfocitos T activados y los
macrófagos infiltran los islotes pancreáticos
produciendo una insulitnitis
Humoral:h ay anticuerpos cotra las celulas de
los islotes(ICA), anticuerpos contra la
descarboxilasa del acido
glutamico(GAD)dirigidos frente a la proteina
GAD que se expresa en los islotes
pancreaticos,anticuerpos anttinsulina(AAI) y
anticuerpos frente a una fosfatasa de protein
kinasa (IA-2)

HDL: Lipoproteína de Alta Densidad; TGD: Tolerancia a la Glucosa disminuida
Factores
ambientales
Complicacione
s
Obesidad
Sedentarismo
Estilo de vida
Susceptibilidad
Genética
Incapacidad
Resist.
Insulínica
Hiperinsulinemi
a
↓ HDL
Hiperglucemi
a
Hipertensión
Retinopatia
Nefropatia
Neuropatia
Ceguera
Insuficiencia Renal
Enfermedad
coronaria
Amputación
TG
D
Inicio de la
diabetes
HISTORIA NATURAL
DE LA DIABETES
TIPO 2
Aterosclerosis
respuesta
4- existen anticuerpos contra gAD que
puede reacccionar con lo islotes
pancreaticos
ENDOCRINOLOGIA
Son Síntomas frecuentes en los pacientes diabéticos,
EXCEPTO:
1) Vaginitis
2) Poliuria
3) Amenorrea
4) Balanitis
5) Anorexia
• HIPERGLICEMIA :
Astenia
Parestesias
Visión borrosa
Vulvovaginitis
Prurito
Malestar general

SÍNTOMAS DE LA DIABETES
GLUCOSURIA :
Poliúria
Polidipsia
Polifagia ó
Hiporexia
Pérdida de peso
respuesta
5).- anorexia
ENDOCRINOLOGIA
Marque la alternativa INCORRECTA con respecto a
Coma Diabético:
1) Puede presentarse glicemia de 1000 mg/dL
2) Se presenta con alcalosis metabólica
3) Puede desencadenarse por infecciones
4) El exceso de carbohidratos en la dieta es una
de sus causas
5) Todos los enunciados son incorrectos
ESTADOS DIABETICOS
Cet.leve cetmod etsevera hiperosm
Glucosa >250 >250 >250 >600
Ph 7.25-7.3 7.0-7.24 <7.0 <7.30
Bicarbon 15-18 10-15 <10 <>15
Ceto.uri positivo positivo positivo Trazas
Cetoser positivo positivo positivo trazas
Osm variable variable variable >320
Anionga >10 >12 >12 Variable
estament alerta somno Estup-
coma
coma
respuesta
2- se presenta con alcalosis
metabolica

ENDOCRINOLOGIA
La Hemoglobina glicosilada más estable (no es
influenciada por los cambios bruscos de glicemia), es:
1) HbA1
2) HbA1a
3) HbA1b
4) HbA1c
5) HbA1d
Hemoglobina glicosilada
Muchos millones de g.r son destruidos con
igual numero formandose entonces la
hemoglobina glicosilada en forma dinamica
expresa la cantidad de glucosa en base a la
vida de un globulo rojo, entonces deberia
esperarse en 120 dias pero correlaciona
mejor con las ultimas 8-12 semanas.
Cada 1%
De reducción en HbA
1C
1%
Muertes debido a biabetes
Ataques cardíacos
Desórdenes vasculares perífericos
REDUCCIÓN DE
RIESGO*
-21%
-14%
-37%
-43%
*p < 0.0001
respuesta
4)HbA1c
TRATAMIENTO:
DIETA, ANTIDIABETICOS
Tratamiento No farmacológico
• Personalizada
• Reducir el ingreso calórico en función al
peso corporal

REQUERIMIENTO CALORICO
Obeso --------------------- 15 – 20 Kcal/Kg/dia
Normal -------------------- 25 – 35 Kcal/Kg/dia
Déficit ponderal ------- >35Kcal/Kg/dia
Esto es igual que la población general
CARBOHIDRATOS --------------- – 60%-
70% DE CARBOHIDRATOS YGRASAS
MONOINSATURADAS
PROTEINAS ------------------------- 15 – 20%
(GRASAS SATURADAS-----------10%
GRASAS POLIINSATURADAS-----------10%
Fibra soluble hasta --------------- 20-35
gr/dia INGESTA 3G DE SODIO
COLESTEROL 300MG/DIA
COMPOSICION DE LA DIETA
CARBOHIDRATOS
•Ideal el consumo de carbohidratos
complejos
•Las bebidas pueden ser
endulzadas con sacarina o
aspartame, el cual está
contraindicado en fenilcetonuria.
PROTEINAS
•De preferencia de alto valor biológico
•Modificar en caso de enfermedad de
fondo:
• Nefrópata: 0,8 gr/Kg.
• Normal: 1,5 gr/Kg.
• Déficit de proteinas: 2 gr/Kg
LIPIDOS
• De preferencia de origen vegetal
• Evitar las grasas saturadas
Fibra soluble
•La dieta rica en fibra retarda la
absorción intestinal de la glucosa y
disminuye la hiperglicemia
•Para evitar la hiperglicemia post
prandial por poca reserva de insulina
se recomienda una dieta fraccionada 5
– 6 veces por día.

EJERCICIOS
• 4 a 7 veces x semana, no menos de 3 veces.
• Ejercicio progresivo 10’ - 30’ (aprox 20’).
• La frecuencia cardiaca no debe superar
después del ejercicio el 50 – 70% de la basal.
• Precaución en caso de:
• Neuropatía autonómica por riesgo de
hipotensión.
• Retinopatia proliferativa por riesgo de
desprendimiento de retina.
Realizar una prueba de esfuerzo en
pacientes diabeticos >35 años , mas de 15
añosde evolución en DBT tipo I y mas de 10
años en DBT tipo II , con complicaciones
microvasculares o neuropatia autonomica
Parametro ADA EDPG
2002 1999
HbA1c <7% <6,5%
Frecuencia de
analisis de
HbA1c
Cada 3 meses si
control inestable
Cada 6m sies
estable
Cada 2-6 meses
Glucosa
preprandial
80-120 < 100
Glucosa
postprandial
100-140 <135
Tipo de insulina Comienzo (una
aproximación
Tiempo del Pico
(una aproximación
Duración (una
aproximació)
De efecto rápido,
insulina Lispro
De 5 a 15
minutos
De 45 a 90
minutos
De 3 a 4 horas.
De efecto corto,
insulina
Regular (R)
30 minutos De 2 a 5 horas De 5 a 8 horas
De efecto
intermitente,
NPH (N) o
insulina Lente
(L)
De 1 a 3 horas De 6 a 12 horas De 16 a 24 horas
De efecto
prolongado,
insulina
Ultralente (U)
De 4 a 6 horas De 8 a 20 horas De 24 a 28 horas
Uso Clínico de la Insulina
diabetes mellitus Tipo 1
diabetes mellitus Tipo 2 no controlada con agentes orales
Diabetes Gestacional
Emergencias por Hiperglicemia
Pancreatectomía Total
Hiperglicemia aguda o crónica provocada por:
Infección o trauma
Terapia con Esteroides
Endocrinopatías, como hipertiroidismo
Otros tipos de Diabetes Secundaria
Cualquiera de estas condiciones puede incrementar el
requerimiento de insulina
Insulina: Preparaciones
0 4 8 12 16 20 24
Ultra rápida/ultra
corta-acción
Acción Corta
Acción
Intermedia
Larga acción
Ultra larga
acción
lispro
regular
NPH
lenta
ultralenta
glargina
Plasma[Insulin]

Insulina: Preparaciones
Ultra rápida/ultra corta-acción: insulina lispro
lisina [B28], prolina [B29]
LYS
PROLYS
PRO
Insulinlispro
Insulina de Ultra larga acción
Insulina glargina
Insulina Recombinante que precipita en el ambiente
neutro del tejido subcutaneo
Sin pico de acción
Administrada en una dosis
ARG
ARG
ASNGLYInsulinglargine
4 8 12 4 8 12 4 8 12
am pm am
Regímenes de terapia con Insulina
Terapia Conventional
1 o 2 aplicaciones subcutaneas de NPH glargina o
determir. Regla 2/3- 1/3
Insulinas comercializadas en dosis fijas:
30/70,25/75,/50/50
Dosis Usual: 0.4 a 1.0 UI/Kg/día, para DM1
regular
lenta
total
Terapia Insulínica Intensiva
Monitoreo frecuente de glucosa
3 o más aplicaciones diarias
Solo regular, o combinar regular con acción
intermedia o de larga acción
Ajustar al requerimiento del paciente
4 8 12 4 8 12 4 8 12
am pm am
4 8 12 4 8 12 4 8 12
am pm amregular
lente
4 8 12 4 8 12 4 8 12
am pm am
lispro
glargine
4 8 12 4 8 12 4 8 12
am pm am
Infusión subcutánea continua
Bomba de Insulina con lispro o regular o
aspartical abomba se coloca en de pared
abdominal
Junto a una infusión basal el paciente debe
programar bolos de insulina antes de alimentos
Infusión
continua
regular o
lispro 4 8 12 4 8 12 4 8 12
am pm am
Factores que modifica farmacocinética de
la Insulina
Método de aplicación
Standard- subcutanea
Intradermal- absorción pobre
Intramuscular - absorción acelerada
Tasa de flujo sanguineo en lugar de la aplicación
Sitio de aplicación
absorción en abdomen or nalga es más
rápida que muslo o deltoides
Temperatura ambiental
Ejercicio

Efectos adversos de la terapia Insulínica
Hipoglicemia
Especialmente peligrosa en DM1
Tratamiento con Glucosa o glucagon
Presbicia insulinica:baja la glucosa cambio osmotico
en el cristalino m se altera capacidad de acomodacion
por 2-4 semanas
Lipohipertrofia
Debido al efecto lipogénico de la insulina cuando se usa en
áreas pequeñas repetidas veces
La absorción en cada lugar es impredecible
Lipoatrofia
Debido a impurezas: ligada a insulinas altamente purificadas
Efecto lipogénico puede reparar los daños
Efectos adversos insulina
Alergias:mediadas por IG E –racciones de
hipersensibilidad inmediata-picazon en sitio de
aplicación
Insulinoresistencia:_ creación de anticuerpos
(>0.1%)
Fenomeno de alba:elevacionde la glucosa en la
madrugada por secrecion nocturna de GH o cortisol.
Se mide glucemia 3 am, si esta normal de hace el
diagnostico. El tto es aumentar insulina. Si la glucosa
esta baja es Somogy y el tratam es reducir insulina
Diabetes control and
complications trial
1993:1400 DBT tipo I seguidos por 6.5 años :
2 grupos: tto insulinico convencional(1-2
inyec) vs tratamiento intensivo con 3 o mas
inyecciones o bomba de infusion continua
subcutanea. El segundo grupo mostró una
reducción del 76% de riesgo de presentar
retinopatia diabetica 39% de
microalbumionuria y 60% de neuropatia.
El problema :3 veces mas hipoglicemia y
aumento de peso
United Kingdom Prospective
Diabetes Study
5000 DBT 2 seguidos por 10 años . El control
de la obesidad HTA y dislipidemia debe ser
ideal para reducir las complicaciones
crónicas.
Se dedujo una correlación de la Hb
glicosilada y el riesgo de complicaciones
microangiopaticas
Cada 1%
De reducción en HbA
1C
1%
Muertes debido a biabetes
Ataques cardíacos
Desórdenes vasculares perífericos
REDUCCIÓN DE
RIESGO*
-21%
-14%
-37%
-43%
*p < 0.0001
DECODE
La hiperglicemia pst prandial conmstituye un
factor de riesgo cardiovascular independiente
en pacientes diabeticos

PRESIÓN SISTÓLICA
La cifra de PAS objetivo a lograr en los diabèticos
sea menor de 130 mm Hg. El JNC-7, la guía de la
European Society of Hypertension-European
Society of Cardiology y la guía del American
College of Physicians y el Consenso
Latinoamericano para Hipertensión Arterial y
Diabetes concuerdan con estas recomendaciones.
En este último consenso se recomienda para los
pacientes con proteinuria mayor de 1 gramo/día
cifras de PAS objetivo menores de 125 mmHg
DISLIPIDEMIAS
En base a estos resultados el American
College of Physicians recomienda la
administración de hipolipemiantes a todos los
pacientes diabéticos en prevención primaria y
secundaria.
Las estatinas son el grupo recomendado
pues disminuyen morbilidad y mortalidad.
AAS
La American Diabetes Association
recomienda el uso de Ac. acetilsalicílico
(AAS) en prevención primaria en diabéticos
mayores de 40 años y/o que asocien otros
criterios de riesgo como historia familiar de
enfermedad vascular, hipertensión arterial,
tabaquismo, dislipemia o albuminuria.
También recomienda el uso sistémico del
AAS en prevención secundaria. La dosis
recomendada es la que ha demostrado
beneficio: 75 a 162 mg/día. Por arriba de esta
dosis no se ha demostrado mayor beneficio y
será mayor riesgo de sangrados.
AAS no se indica en diabeticos debajo de 30
años debido a la falta de evidencia de
estudios epidemiológicos y esta
contraindicado en personas menores de 21
años por el riesgo de síndrome de Reye.
Si es alergico o intolerante a la AAS –no se
ha encontrado au estudios que soporten el
beneficio con otro antiplaquetario
Consideraciones Especiales
Embarazo
Hiper e Hipoglicemia afectan el desarrollo y
diferenciación fetal
Aumentan los requerimientos de insulina en la
segunda mitad del embarazo
Diabetes Pediatrica
Aprox. 75% de DM1 se diagnostican < 18 años
Pérdida de conciencia x hipoglicemia en niños
menores
Alta frecuencia de otras enfermedades
Compromiso de función renal
Disminuye depuración de insulina, prolonga
efecto
TERAPIA
FARMACOLOGICA

HIPOGLICEMIANTES
ORALES
1. Estimuladores de la secreción de insulina
Sulfonilureas
Glibenclamida 2.5 - 20 mg
Glimepirida 1 - 6 mg
Nuevas moléculas
Repaglidina 1.5 - 16 mg
Nateglidina 15 - 30 mg
SULFONILUREAS
Mecanismo de Acción
Sulfonilurea
Receptor específico en célula β
Estimulación de K-ATPsa
Cierre de canales de K+
Apertura de canales de Ca++
Traslación y exocitosis de gránulos de insulina
Disminución de la producción hepática de glucosa
Utilización periférica de glucosa
SULFONILUREAS
Indicaciones
Diabéticos tipo 2
Síntomáticos
No controlados con dieta y ejercicios
No complicados
De reciente diagnóstico
SULFONILUREAS
Contraindicaciones
Absolutas
Diabetes tipo 1
Gestación
Lactancia
Infecciones
Cirugía mayor
Alergia a sulfonilureas
Alimentación parenteral
Relativas
Insuficiencia renal
Adultos mayores
La frecuencia de efectos adversos es bajo
Hipoglucemia (edad e I. renal)
Aumento de peso
Clorpropamida puede causar enrojecimiento de la cara
después de beber alcohol (reacción similar a la de
disulfiramo, inducida por acetaldehido).
Puede también aumentar la secreción de hormona
antidiurética provocando retención de agua e
hiponatremia.
Son raras las reacciones cutáneas y las alteraciones de
los test de función hepática.

HIPOGLICEMIANTES ORALES
2. Sensibilizadores de la insulina
Metformina 450 - 2250 mg
Glitazonas
Rosiglitazona 4 - 8 mg
Pioglitazona 15 -45 mg
3. Inhibidores de la glucosidasa
Acarbosa 50 - 100 mg 3/día
METFORMINA
Indicaciones y Ventajas
Indicaciones
Diabetes mellitus tipo 2
Pacientes obesos
Moderadamente mal controlados
Ventajas
No produce liberación de insulina
No produce hipoglicemia
Disminuye el apetito
No produce incremento de peso
Mejora el perfil lipídico
Se puede usar en terapia combinada
METFORMINA
Incrementa la captación de glucosa por los
tejidos periféricos
• Incremento de la actividad de la tirosino kinasa
del receptor de insulina
• Incremento del número y actividad del Glut 4
• Incremento de la síntesis de glucógeno
Disminuye la producción hepática de
glucosa
METFORMINA
Contraindicaciones
Insuficiencia respiratoria, cardíaca o hepática
Sepsis
Cirugía
Insuficiencia renal
Abuso de alcohol
Embarazo
Lactancia
Los efectos adversos más frecuentes son:
Gastrointestinales: naúseas con o sin vómitos, anorexia, diarrea y
pesadez abdominal, descritos en el 20-30% de los pacientes.
Acidosis láctica (alrededor de 0,03 casos por 1.000 pacientes y año con
metformina) pero con una alta mortalidad (0,015 muertes por 1.000
pacientes y año).
El factor que más predispone para sufrir acidosis láctica es la
insuficiencia renal
Se recomienda no administrar metformina con valores de creatinina > 1.5
mg/dl en hombres y > 1.4 mg/dl en mujeres.
Otros factores de riesgo de inducción de acidosis láctica son insuficiencia
hepática, enfermedad cardiaca aguda (infarto de miocardio, insuficiencia
cardiaca congestiva), pancreatitis, enfermedad pulmonar, consumo
excesivo de alcohol, administración de tetraciclinas, edad avanzada y
otras situaciones asociadas con hipoxia (anestesia, trauma,
deshidratación, infección severa).
GLITAZONAS
Incremento de la sensibilidad de la insulina
Interacción con receptor nuclear PPAR-γ
Incremento de la actividad del Glut 4
Disminución de la producción hepática de glucosa por
disminución de la gluconeogénesis y la glucogenolisis
Incremento de la utilización de glucosa en tejidos muscular
y adiposo

GLITAZONAS
Indicaciones y Ventajas
Indicaciones
Diabetes mellitus tipo 2
Resistencia a la insulina
Ventajas
No produce liberación de insulina
No produce riesgo de hipoglicemia
La pioglitazona mejora el perfil lipídico
Se puede usar en terapia combinada
GLITAZONAS
Contraindicaciones
Embarazo
Lactancia
Enfermedad hepática
Insuficiencia cardíaca
Diabetes mellitus tipo 1 (monoterapia)
Acarbosa y miglitol inhiben de forma reversible las a -
glucosidasas intestinales, lo que produce una disminución
de la absorción de la glucosa.
La menor absorción de glucosa da lugar a una reducción
de la glucosa postprandial y consecuentemente, de las
concentraciones de insulina plasmáticas.
Como acarbosa no se absorbe, no suelen aparecer
efectos adversos sistémicos.
Se administra 3 veces al día con comida.
Los principales efectos adversos son
gastrointestinales (flatulencia, diarrea, pesadez
abdominal), debido a efectos osmóticos y de
fermentación bacteriana de los carbohidratos no
digeridos.
Muchos de estos síntomas son dosis
dependiente y transitorios (más frecuentes al
comienzo del tratamiento).
TRATAMIENTOS COMBINADOS
SULFONILUREA + METFORMINA
SULFONILUREA + GLITAZONA
SULFONILUREA + INSULINA
METFORMINA + INSULINA
GLITAZONA + INSULINA
INSULINA NPH + INSULINA RAPIDA
+ ULTRARAPIDA

INCRETINAS (INtestinal
seCRETion of INsulin
Las incretinas son factores relacionados con el intestino
que contribuyen al control glucémico postprandial.
Loew ER, Am J Physiol 270:659–663, 1940
Incretinas: GLP-1, GIP
La glucosa oral causa liberación de
hormonas intestinales: GLP-1, GIP.
Estas hormonas amplifican la liberación de
insulina inducida por la glucosa.
Efecto incretina se encuentra reducido en
pacientes DM-2.
TVM corta.
Síntesis y secreción de GLP-1 y GIP
Brubaker PL, Drucker DJ Endocrinology 2004;145:2653–2659; Zander M et al Lancet 2002;359:824–830; Ahrén B Curr Diab Rep
2003;3:365–372; Buse JB et al. In Williams Textbook of Endocrinology. 10th ed. Philadelphia, Saunders, 2003:1427–1483.
Las incretinas regulan la homeostasis de la glucosa mediante
efectos sobre la función de las células de los islotes
GLP-1 y GIP
activos
Liberación de
incretinas en
el intestino
Páncreas
Control de la
glucemia
Vía GI
Glucagón
desde células alfa
(GLP-1)
Dependiente de
glucosa
cél. alfa
El aumento de
insulina y el
descenso de
glucagón
reducen
la producción
hepática de
glucosa
Dependiente de glucosa
insulina
desde célula beta
(GLP-1 y GIP)
cél. beta
la insulina
aumenta la
captación
periférica
de glucosa
Ingestión
de comida
GLP-1(Peptid Like
Glucagon-1)
Efecto estimulante modesto en normoglicemia:
BAJO INDICE DE HIPOGLICEMIA.
Disminuye la secreción de glucagon:
DISMINUYE LA HIPERGLUCAGONEMIA DE
PACIENTES DM::::: CONTROL DE
HIPERGLICEMIA POSTPRANDIAL.
Preserva la integridad del islote.
Reduce apoptosis de células pancreáticas.
Disminuye el vaciamiento gástrico.
GLP-1. Efecto biológico

Enzima
DPP-4
Insulina
dependiente de la glucosa
de células beta
(GLP-1 y GIP)
DPP-4= dipeptidilpeptidasa 4
Adaptado de Brubaker PL, Drucker DJ Endocrinology 2004;145:2653–2659; Zander M y cols. Lancet
2002;359:824–830; Ahrén B Curr Diab Rep 2003;3:365–372; Buse JB y cols. In Williams Textbook of
Endocrinology. 10th ed. Philadelphia, Saunders, 2003:1427–1483.
Hiperglucemia
Los inhibidores DPP-4 mejoran el
control glucémico al aumentar los
niveles de incretina
glucagón
de células alfa (GLP-
1)
dependiente de la
glucosa
Liberación de
incretinas del
intestino
Páncreas
Células α
Células β
La insulina
aumenta
la captación
de glucosa
periférica
Consumo de
alimentos
Tubo
digestivo
↑insulina y
↓ glucagón
reducen la
producción de
glucosa
hepáticaIncretinas
inactivas
Inhibidor
de DPP-4
X
Control fisiológico
de glucosa
EXENATIDE
GLP-1 es rápidamente metabolizado por
DPP-IV.
EXENATIDE: agonista del receptor de GLP-1
más resistente a DPP-IV.
Añadida a regímenes previos de SU o
metformina disminuye HbA1C en 0.4 – 0.6%
en 30ss.
0.05 – 0.2 mcg/kg 2v/día SC.
Exenatide. Reducción de A1c
Exenatida (Byetta)
Recomendaciones AACE 2007
Junto a Metformina/Sulfonilurea sin control
adecuado.
No sustituye la insulina.
No cuando el FG < 30 ml/min.
Comenzar con 5 ug dentro de los 60 minutos
previos al desayuno y comida.
Aumentar a 10 ug al mes de su inicio.
Exenatida (Byetta)
Recomendaciones AACE 2007
Junto a Metformina/Sulfonilurea sin control
adecuado.
No sustituye la insulina.
No cuando el FG < 30 ml/min.
Comenzar con 5 ug dentro de los 60 minutos
previos al desayuno y comida.
Aumentar a 10 ug al mes de su inicio.
Exenatide
Principal efecto adverso: náusea (40%) dosis
dependiente.
Riesgo de hipoglicemia mayor en pacientes
con uso de SU.
Presentación: ampollas de 5 -10 ug.

Hipoglicemia
CAUSAS
Demasiada Insulina ?
ù Disminuir dosis
ù Uso en lugar del ejercicio
ù Dosis incorrecta
Alimentación Insuficiente ?
Ejercicio ?
Prevenir Hipoglicemia
La Hipoglicemia inducida por el ejercicio
puede aparecer hasta 24-48 hr luego del
ejercicio
No reducir dosis de Insulina
No administrar insulina en lugares del
ejercicio
Ejercicio 60 a 90 minutos luego de alimentos
Tome alimentos si el ejercicio es > 60 minutos
Beba liquidos antes, durante y
después del ejercicio
Portar un aviso de ser diabético
Llevar alimentos con azúcar
Revise su glucosa antes del ejercicio
Si < 100 ingiera un refrigerio
Entre 100 - 250 es OK para el
ejercicio
Si > 250 revise presencia de cetonas
Si hay cetonas, no realizar el ejercicio
Si > 300 no realizar el ejercicio
Evaluación de Pies
Riesgo Auemntado por:
Neuropatía Periférica
ù Pérdida de percepciòn de presión,
temperatura, dolor
Infecciones
ù Aumenta el riesgo pues disminuye
sensibilidad y eleva glucosa.
Zapatos inadecuados
ù Zapatos nuevos
ù Zapatos grandes
ù Actividad mal elegida
Obesidad
Evaluación de Pies
INSPECCION
PULSOS
REFLEJOS
SENSIBILIDAD

EVALUACION DE LA NEUROPATÍA
Percepción al monofilamento 5.07 de Semmens-Weinstein. Es un filamento de
nylon de determinado grosor, que ejerce una fuerza constante al presionarlo
sobre la piel (10 gr. para el calibre 5.07). Sensibilidad superior al 95% y
especificidad superior al 80% en detección de neuropatía sensitiva. El paciente se
coloca en decúbito supino y con los ojos cerrados; luego se presionará con el
filamento, que se debe doblar en parte, durante 1-1,5 segundos, y se preguntará
al paciente si siente o no su contacto. Las zonas a explorar no están totalmente
consensuadas pero la mayoría proponen que como mínimo se aplique en la cara
plantar del cada pie sobre las cabezas del primero, tercero y quinto metatarsiano,
los dedos primero y quinto y sobre el talón, así como entre la base del primer y
segundo dedo en la cara dorsal. No se aplicará sobre zonas con hiperqueratosis
importante o con callos.
Vibración de un diapasón (128 Hrz) colocado sobre el dedo gordo o cabeza del
primer metatarsiano
Reflejo aquileo, dolor al pinchazo (raíz de la uña de primero o segundo dedo) y
temperatura (si se detecta o no el frío del diapasón).
CUIDADOS DEL PIE
Zapatos adecuados
Tamaño o medida adecuada
Camine tarde en el día
Eviste zapatos abiertos en talón o dedos
Podólogo
CUIDADOS DEL PIE
Medias
Algodón
Evite material sintético
Cambiar diariamente y luego del ejercicio
Baño
Diariamente con agua tibia y jabón
Aplique lociones sobre la áreas secas
Evite lociones entre los dedos
CUIDADOS DEL PIE
CUIDADO DE LAS UÑAS
No las corte
Borde a lo largo de curva natural
Inspección diaria
enrojecimiento
ampollas
Lesiones de la piel (cortes, abrasiones)
HIPOGLICEMIA
Hipoglicemia
Se define como glucosa < 60
Severa si la glucosa es < 50
Signos Clínicos: Estadíos
Inicial: mareos, inestable, sudoración,
hambre, débil, pálido
Intermedio: somnolencia, discurso mal
pronunciado, visión borrosa,
descoordinación, confusión, agresivo
Avanzado: Inconciente, convulsiones,
muerte ? ? ?

HIPOGLICEMIA
SINTOMAS:
Por activación simpatico adrenergica:
sudoración, ansiedad, tremor, nuseas ,
palpitaciones, taquicardia e incluso hambre
Por deprivacion de glucosa en el SNC-
neuroglicopenicos: fatiga, mareos, dolor de
cabeza, alteracones visuales, inestabi.idad al
caminar,incapacidad para concentrarse,
conducta agresiva, pérdida de memoria,
confusión, pérdida de conciencia y
convulsiones
Clasificacion de hipoglicemia
HEALTHY-APPEARING PATIENT
1.-No coexisting disease
Drugs
Alcohol
Salicylates
Quinine
Haloperidol
Insulinoma
Islet hypertrophy/nesidioblastosis
persistent hyperinsulinemic hypoglycemia of infancy*
noninsulinoma pancreatogenous hypoglycemia syndrome
Factitious hypoglycemia induced by insulin a sulfonylurea drug,
or a meglitinide drug
Intense exercise
Ketotic hypoglycemia
2.-Coexisting disease being treated
Drugs
Dispensing error (substitution of a
sulfonylurea drug)
Disopyramide
Ackee-fruit poisoning and undernutrition
Insulin autoimmune hypoglycemia
Diabetes mellitus
Insulin therapy
Sulfonylurea drug therapy
Angiotensin-converting enzyme inhibitor
therapy
SICK APPEARIG PATIENT
1.-Drugs
Pentamidine for Pneumocystis pneumonia
Trimethoprim-sulfamethoxazole and renal failure
Quinine and cerebral malaria
Topical salicylates and renal failure
Propoxyphene and renal failure
2.-Illness or condition
Small size for gestational age in infants
Beckwith-Wiedmann syndrome
Erythroblastosis fetalis
Hyperinsulinemia in neonates of diabetic mothers
Hyperinsulinemic hypoglycemia in infancy
Glycogen storage disease
Hereditary fructose intolerance
Defective type 1 glucose transporter in the brain
Reye's syndrome
Cyanotic congenital heart disease
Hypopituitarism
Isolated growth hormone deficiency
Isolated corticotropin deficiency
Primary adrenal insufficiency
Large mesenchymal tumors (fibroma, sarcoma, small-cell carcinoma,
mesothelioma)
Severe liver disease
Chronic renal failure
Sepsis
Starvation
Anorexia nervosa
Insulin receptor antibody hypoglycemia
Spinal muscular atrophy
OTRA
CLASIFICACION

HIPOGLICEMIA DE AYUNO
Insulinoma,
deficit hormonal(isr,deficit GH hipotiorid)
Tumores
extrapancraticos:fibrosarcoma,carcinoma
adrenal
Hepatopatia severa, IRC severa
Glucogenosis
Abs antinsulina antireceptor
Farmacos,sepsis alcohooismo malnutricion
HIPOGLICEMIA RWACTIVA O
POSTPRANDIAL
Gastrectomia
Intolerancia a carbnohidratos o DBT
Hipoglicemia reactiva o verdadera
Su clinica es mas adrenérgica a diferencia de
la de ayuno donde es más neuroglicopénica
Manejo de la Hipoglicemia
Si es posible ingiera 15 Gms de
glucosa usando uno de:
4 oz. de jugo de fruta
8 oz. leche
4 oz. leche chocolatada
Si no puede usar la via oral:
40cc Dextrosa 33% EV (12.5 gr)
Monitoree glucosa cada 15 min
mientras sea > 80
Si < 70 en 15 minutos repita el
tratamiento
Manejo de la Hipoglicemia
INSULINOMA
INSULINOMA
Tumor que provienen de sistema acinar pancreatico
Clinica caracterisica: Hipoglicemia de ayuno, con
episodios discretos de sintomas neuroglicopenicos
que pueden estar o no precedios de síntomas
autonómicos. La hipoglicemia postprandial s rara
Forma parte del MEN tipo I
Pueden ser únicos o multiples benignos o malignos,
siendo lo más frecuente ser benigno y únicoEs
maligno cuando produce metastasios a distancia o
en ganglios linfáticos o produce invasion local
Casi todos son pancreaticos

DIAGNOSTICO Y
LOCALIZACION
El diágnostico es establecido demostrando
un valor alto inapropiado de insulina durante
un episodio espontáneo o inducido de
hipoglicemia-ayuno de 72 horas para un
paciente con hipoglicemia de ayuno o el test
mixto de comida y ayuno en un paciente co
hipoglicemia postprandial
DIAGNOSTICO
Aproximadamente EL 75% presenta
hipoglicemia enlas primeras 24 horas y solo
en un 5% el test de ayuno de prolonga hasta
el 3 dia. El diagnostico viene dado por una
hipersecrecion exegerada de insulina
(cociente insulina/glucosa>0,3) en presencia
de hipoglicemia . Se encuentran anticuerpos
antiinsulina por un proceaamiento incompleto
de la insulina en las células del insulinoma
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
DE HIPOGLICEMIA
parametro insulinoma Insulina
exogena
Facticia por
sulfonilureas
proinsulina elevada suprimido Normal o
levemente
alta
Peptido C elevado suprimido elevada
Sulonilureas
en orina
negativo negativo positivo
TECNICAS DE IMAGEN
TEM: el mas eficaz en ver tumores
pancraticos o RMN
Gamagrafia con pentetreotido(50% de sb) útil
emn metastasis – seguimineto
posrtquirurgico es útil
El cateterismo venosos selectivo y la
arteriografia son pruebas invasivas que se
ralizan si las anteriores son negativas
TRATAMIENTO
Cirugia. Tratamiento de elección
Medico: si no es candiato a cirugia o en la cirugia no
se encuentra el insulinoma
Diazoxido.- que disminuye la secreción de
insulina(produce edema e hirsutismo)
Octeotrido.-analogo de somatostatina que inhibe
secreción de GH TSH insulin a y glucagon uados
mas para vipomas, glucagonomas pero tambien en
insulinomas especialmente si falla diazoxido
Lanreotido, verapamil y fenitoina han sido utilizados
DIABETES Y EMBARAZO
Dos situaciones
1. Diabetes gestacional(6-12%)
2. Diabetes Mellitus pregestacional (0.2-0.3%)
Importancia
Mortalidad perinatal elevada(14-40‰)

DIABETES Y EMBARAZO
FISIOPATOLOGIA
1. D. Mellitus (endocrinología)
2. D. gestacional
Situación contrainsulínica o de
resistencia a la insulina por secrecion de
hormonas diabetogenicas por la
placenta: insulinasa
placentaria, ↑cortisol, estrógenos,
progesterona, hPL, GH
Regulación de Glucosa en
la Gestante-alteraciones
Tendencia a Hipoglicemia materna entre comidas por
demanda fetal
Aumenta la resistencia de tejidos a la insulina
↑ esteroides placentarios diabetógenos
↑ estrógenos, Progesterona,
↑ Somatotrofina Coriónica (LP)
Disminuye producción de Insulina (= 30% en
promedio)
Además aumento de depósitos grasos en la mujer,
actividad fisica disminuida y aumento de ingesta
calórica.
DIABETES Y EMBARAZO
Potencia diabetógena(*) y momento de
máxima secreción
Estradiol 1 26sem
Prolactina 2 10
hPL 3 26
Cortisol 5 26
Progesterona 4 32
(*)débil= 1 fuerte= 5
DIABETES Y EMBARAZO
FISIOPATOLOGIA
Embarazo normal→compensa con ↑
insulina (si páncreas normal)
D.gestacional →no compensación
(F.pancreática insuficiente)
Hiperglicemia Materna
Produce Hiperglicemia Fetal
Favorece Hiperinsulinemia fetal
La hiperinsulinemia fetal: aun en periodos
cortos (1-2hrs) afecta:
Crecimiento fetal
Bienestar fetal
Hiperinsulinemia Fetal
Promueve el exceso de almacenamiento de
nutrientes - macrosomía
Incrementa catabolismo de nutrientes en exceso –
usa energía y ↓ almacenamiento de oxígeno fetal
Hipoxia fetal episódica: ↑ catecolaminas:
- Hipertensión,
- remodelación cardiaca e hipertrofia,
↑ Erythropoyetina, GR, Hto, produciendo
pobre circulación e hiperbilirrubinemia

Macrosomía
(mayor del percentil 90, 4200 gr)
Aumenta hiperbilirrubinemia
Aumenta hipoglicemia
Aumenta acidosis
Aumenta trauma al nacer
Macrosomnia es a infancia como intolerancia
a la glucosa en la adultez
DIABETES Y EMBARAZO
DIAGNOSTICO
Diabetes Mellitus: glucemia basal
≥125mg% en plasma en dos ocasiones
Diabetes gestacional: curva de glucemia
patológica de 3 horas. Diagnostico
definitivo
DIABETES Y EMBARAZO
CRITERIOS DIAGNOSTICOS*( c. de glucemia patológica
s.o.g 100g)
O’Sullivan NDDG ADA
Ayunas 90mg/dL 105mg/dL 95mg/dL
60min 165 190 180
120 145 165 155
180 125 145 140
sangre t. plasma s.venosa o plasma
* ≥ 2 valores ≥
DIABETES Y EMBARAZO
CRIBADO- a que pacientes le hago el
TTG?
Test de O´Sullivan-ADA-ACOG
Carga con 50g de glucosa oral e
independientemente del estado de ayunas, es
decir independientemente de la última comida
→se mide glucemia en plasma a la hora
Normal <140mg/dl →repetir en 4-6sem si asi lo
amerita
Patológico ≥140mg/dl →c. de glucemia de tres
horas
TEST ABREVIADOS
ADA: al menos 2 valores: cArga oral de 75
gramos de glucosa
Ayunas: > de 95mg/dl
Una hora> de 180mg/dl
Dos horas> de 155 mg/dl
DIABETES Y EMBARAZO
CRIBADO(Test O´Sullivan)
1er
trimestre: con f. de riesgo-es decir desde la
primera visita
Edad>35 a Diabetes familiar en
Gluc.basal 100-125 1er
grado
Obesidad(IMC≥30) Hijo macrosómico
GLUCOSURIA Malformación congé-
D.gestacional previa nita grave

DIABETES Y EMBARAZO
Test de O´Sullivan
24-28 semanas: A todas las gestantes
32-34 semanas:
A todas las que no lo tengan hecho y
en caso de macrosomía fetal o
polihidramnios
DIABETES Y EMBARAZO:Efectos
sobre la Diabetes
Control más difícil( ↑necesidad
insulina)
Náuseas,vómitos(cetosis)
Resistencia a la Insulina
Acción lipolítica de la hP
↑ tendencia a la acidosis metabólica
Secuelas diabetes (nefropatia,
retinopatía ) pueden ↑
sobre el embarazo
Sobre la madre
Preclampsia 25-40%(estado compensanción)
Problem.cardiorespir.(polihidramnios 20%)
↑nº infecciones(urinarias,micóticas genital)
Trauma en el parto(macrosomía fetal)
↑ incidencia cesáreas y hemorragia postp.
sobre el embarazo
Sobre el feto
Aumento de la morbimortalidad
perinatal en relación con el control
metabólico
Glucemia capilar < 95(ayunas) y
< 140 mg/dl(1h.post) HbA1c ≤ 6%
sobre el embarazo
Embrión: aborto, malformaciones
Feto:
crecimiento:macrosomía, RCIU
maduración:SDR
Neonato: hipoglucemia, hipocalcemia,
Policitemia, hiperbilirrubinemia
sobre el embarazo
Cáusas del ↑ de la morbimortalidad
Membrana hialina(SDR)x6
↑nº anomalías congénitas(x2-4)
Trauma intraparto
Macrosomía o RCIU
Hipoglucemia, hipocalcemia,
hiperbilirrubinemia neonatal

sobre el embarazo
Hipoxia fetal por:
Afectación vascular materna
Hiperglucemia materna→hiperglucemia
fetal →↑del lactato y ↓pO2 sangre fetal
Hiperglucemia materna→↑glicosilación
Hb →↑Hb A1c→ ↓liberación O2placenta
DIABETES Y EMBARAZO
Manejo general
Control multidisciplinar:diabetólogo-
ginecológo-neonatólogo
Dieta: normopeso 30-35cal/kg peso/día
peso bajo 35-40cal
obesa moderada 24cal
obesa>150%peso ideal 12-15cal
40-50%HdeC;30%grasas;25%proteinas
DIABETES Y EMBARAZO
Manejo general
6 comidas al día;no>de 8 h ayuno noche
suficiente para D.tipoA1(basal<105mg/dl)
Ejercicio físico moderado y regular
Insulina
Hipog. Orales:no durante el embarazo
Autocontrol domiciliario
Hospitalización liberal
DIABETES Y EMBARAZO
Manejo obstétrico prenatal
Control paralelo al endocrino
Detección anomalías fetales,trastornos
del crecimiento intrautero, hidramnios
Reserva respiratoria fetoplacentaria
Madurez pulmonar(amniocentesis)
DIABETES Y EMBARAZO
Manejo obstétrico prenatal
Reserva respiratoria fetoplacentaria
El Perfil Biofísico es un estudio realizado
mediante ultrasonografía que evalua
movimientos fetales (MF), tono fetal
(TF), movimientos respiratorios (MR),
Indice de liquido amniótico (ILA) y
opcionalmente el monitoreo de la
frecuencia cardíaca fetal
DIABETES Y EMBARAZO
Manejo obstétrico(el parto)
Si no hay complicaciones maternas o
fetales→parto a término(37-39 sem.)
Individualizar según tipo de diabetes,
complicaciones añadidas,antecedentes
obstétricos,estado fetal,madurez,grado
control metabólico
Vía del parto:vaginal o cesárea

ENDOCRINOLOGIA
14).-Varón de 20 años, sin antecedentes
conocidos, que acude por vómitos, dolor
abdominal y poliuria. AGA: pH 7.21, HCO3:
16, pCO2: 20, pO2: 90. Na 120, K 4,5, Cl 90,
glucosa 500, cetonuria positiva, creatinina
1,5. ¿Cuál de las siguientes medidas no está
indicada?:
1. Suero salino 0,9%.
2. Insulina i.v.
3. Cuando glucemia descienda a 200 mg/dl,
suspender insulina.
4. Potasio i.v.
5. Cuando glucemia descienda a 250 mg/dl,
FLUIDOTERAPIA
Objetivos : - Mantener GC y perfusión renal.
- Reducir Gl en sangre y osm. Plasm.
- Reducir por dilución Hr. Contrarre.
Administrar : SN
1 lt ... 1era. Hora
500cc/h ....sigts.3-8 hs.
Cuando Gl < 250mg/dl ... Dextrosa 5%
INSULINOTERAPIA
En CAD insulina :
Disminuye producción pancreática
de glucagon.
Antagoniza efecto cetogénico y
gluconeogénico de glucagón sobre
hígado.
Aumenta utilización de glucosa.
Inhibe lipólisis en tej. Graso.
POTASIO
Existe disminución corporal de
potasio, reposición se inicia desde <
5.5 mEq/l, con diuresis adecuada.
Generalmente 20 – 30 mEq potasio
en c/litro de infusión para mantener
K sérico de 4 –5 mEq/l.
respuesta
3.- cuando la glicemia descienda a
<220 suspender la insulina
ENDOCRINOLOGIA
Señale cuál de estas afirmaciones sobre
la acarbosa es falsa:
1.Inhibe de forma reversible las alfa-
glucosidasas intestinales.
2.Es capaz de reducir los niveles de glucemia
postprandial.
3.La intolerancia gastrointestinal que produce
mejora con reducción de hidratos de carbono
en la dieta.
4. No puede asociarse con sulfonilureas ni
biguanidas.
5.- No se recomienda su utilización en
embarazadas ni en niños.

Inhibidores de la
alfaglucosidasas:acarbosa
y miglitolIndicaciones:se puede asociar a otros
antidiabeticos orales o insulina para mejorar
el control gliemico
Efectos adversos:gastrointestinales
Contraindicaciones.<18 embarazadas,
EII,hipoglicemia, si hay (debe darse glucosa)
Inhibidores de la
alfaglucosidasas:acarbosa
y miglitolInhibidor competitivo de las glucosidasa
situadas en el borde en cepillo del enterocito
del I. Delgado Su acción impide la
fragmentación de los disacáridos (sacarosa,
lactosa y maltosa monosacaridos(glucosa,
fructuosa y galactosa)
con lo que retrasa la acción de los hidratos
de carbono disminuyendo así el pico
glucémico postprandial
ENDOCRINOLOGIA
16)- Señale la asociación INCORRECTA en
cuanto al tipo de insulina:
1. Lispro - análogo de insulina de acción
ultrarrápida.
2. Glargina - insulina con duración de acción
aproximada de 24 horas.
3. NPH - insulina de acción prolongada.
4. Insulina regular – vía de administración
endovenosa, subcutánea e intramuscular.
5. Insulina aspártica – análogo de acción
prolongada
TIPOS DE INSULINAS
TIPO INICIO PICO DURACIO
Ultrarapido
lisproaspart
10 minutos 45 minutos 2-3 horas
Regular 30 minutos 2-3 horas 5-6 horas
NPH 1-1.5 horas 6-8 horas 18-28horas
Ultralento
Glargina
Determir
10 minutos
2 horas
No presenta
No presenta
24 horas
6-24 horas
TIPOS DE INSULINAS
TIPO INICIO PICO DURACIO
Ultrarapido
lisproaspart
10 minutos 45 minutos 2-3 horas
Regular 30 minutos 2-3 horas 5-6 horas
NPH 1-1.5 horas 6-8 horas 18-28horas
Ultralento
Glargina
Determir
10 minutos
2 horas
No presenta
No presenta
24 horas
6-24 horas

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