FECUNDACION, OVOGENESIS, ESPERMATOGENESIS... GAMETOGENESIS

1. CARLOS H. DAZA
EFRAIN PICO A
FARUK HERNANDEZ

2. DEFINICION
Proceso mediante el cual el gameto masculino
(espermatozoide) y el gameto femenino (ovocito) se
fusionan para originar un cigoto.

3. GAMETOGENESIS
 Transformación de células germinales en gametos
femeninos y masculinos.

4. CELULAS GERMINALES
PRIMORDIALES
 Se forman en el epiblasto

5. CONSIDERACIONES CLINICAS
CGP Y TERATOMAS
 Los teratomas son tumores de origen controvertido
que contiene diversos tipos de tejido como hueso, piel,
dientes, musculo y epitelio intestinal.
 Pueden diferenciarse en cualquiera de los tres capas
germinales.

7. TEORIA CROMOSOMICA DE LA
HERENCIA
 Las características de los individuos viene ligados a un
gen especifico de los cromosomas que se heredan del
padre y de la madre.
 En las células somáticas los cromosomas están
agrupados en 23 pares que forman los 46 cromosomas.
 Existen 22 pares de cromosomas llamados autosomas y
un par de cromosomas llamados sexuales.

8. MITOSIS
 Es el proceso mediante el cual las células se dividen y
originan dos células hijas idénticas genéticamente a la
célula madre, cada célula con 46 cromosomas.
Profase-Prometafase
Metafase
Anafase
Telofase

10. MEIOSIS
 Es la división celular que da lugar a los gametos
femeninos y masculinos.
 Requiere dos divisiones celulares, meiosis I y meiosis II
para que la cantidad de cromosomas se reduzcan en
23.

12. ANOMALIAS CONGETINAS Y
ABORTOS ESPONTANEOS: Factores
cromosómicos y genéticos.
 Las anomalías cromosómicas pueden ser numéricas y
estructurales, son causa importante de la aparición de
defectos congénitos y abortos espontáneos.
 Las anomalías cromosómicas mas comunes en los
abortos son el Síndrome de Turner (45,x), la triploidia
y la trisomía del cromosoma 16.
 Las anomalías cromosómicas 10%
 Mutaciones genéticas 8%

13. ANOMALIAS NUMERICAS
 Las célula somática humana normal contiene 46
cromosomas (diploide), el gameto normal tiene 23
(haploide).

15.  Puede afectarse los autosomas o los cromosomas
sexuales.
 En las mujeres la incidencia de las anomalías
cromosómicas incluida la no disyunción se
incrementan con la edad.
 En ocasiones los cromosomas se rompen y los trozos
de uno de ellos se adhiere a otro cromosoma,
produciéndose translocasiones equilibradas o
desequilibradas.
 Las translocaciones son especialmente comunes entre
los cromosomas 13,14,15,21 y 22

16. TRISOMIA DEL CROMOSOMA
21(SINDROME DE DOWN)
Retraso del crecimiento
Varios grados del retraso mental
Anomalías craneofaciales (ojos rasgados, epicanto,
cara plana y orejas pequeñas)
Defectos cardiovasculares
INCIDENCIA
Un caso por cada dos mil concepciones (<25)
Uno por cada trescientas concepciones (35 años)
Una por cada cien concepciones (40 años)

17.  Aproximadamente el 4% de los síndrome de Down se
debe por una translocación no equilibrada, entre
cromosoma 21 y el cromosoma 13, 14, 15 o 22.
 El 1% se debe a un mosaicismo por una no disyuncion
mitotica.

18. TRISOMIA DEL CROMOSOMA 18
 Retraso mental
 Defectos cardiacos congénitos
 Orejas de implantación baja, flexión de los dedos de la
mano
 Micrognatia
 Anomalías renales
 Sindactilia
 Mal formaciones óseas

19.  INCIDENCIAS
Aproximadamente uno de cada cinco mil nacimientos

20. TRISOMIA DEL CROMOSOMA 13
 Retraso mental
 Holoproencefalea
 Defectos cardiacos congénitos
 Labio leporino y fisura palatina
 Defectos oculares (miroftalmia, anoftalmia y
coloboma)
 Sordera
INCIDENCIA
Un caso por cada veinte mil nacidos vivos
Un 5% logra vivir mas de un año

22. SINDROME DE KLINEFELTER
Solo se presenta en varones, se detecta en la pubertad
Esterilidad
Atrofia testicular
Hialinizacion de los túmulos seminíferos
Ginecomastia
Las células poseen 45 cromosomas con un
complemento cromosómico sexual de tipo xxy.
En el 80% de los cas0s se observa una masa de
cromatina sexual (corpúsculo de Barr), condensacion
de un cromosoma X inactivo

23.  INCIDENCIA
Un caso por cada 500 varones
La causa de este síndrome es la no disyunción de los
cromosomas XX homologo.
Pacientes poseen 48 cromosomas: 44 autosómicos y 4
sexuales (48. XXXY)

25. SINDROME DE TURNER
 Es la única monosomía compatible con la vida
 El 98% de los fetos se abortan espontáneamente
 Su apariencia es de una mujer
 Ausencia de ovarios (disgenecia gonadal)
 Baja estatura
 Cuello corto
 Mal formaciones óseas
 Pecho ancho con pezones muy separados
 El 55% de las mujeres afectadas son monosonicas para
el cromosoma X, por lo que no presentan corpúsculo
de Barr.

26.  En el 80% de estas mujeres la causa del Síndrome es la
no disyunción en el gameto masculino.
 Anomalías estructurales del cromosoma X o una no
disyunción mitótica que provoca mosaicismo son otras
causas.

27. ANOMALIAS ESTRUCTURALES
 Afectan uno o mas cromosomas, suelen deberse a una
ruptura de los mismos, la ruptura puede producirse
por factores ambientales como virus, radiaciones, y
fármacos.
 La delación parcial del brazo corto del cromosoma 5
es la causa del síndrome del maullido del gato
(microcéfala, retraso mental, enfermedades cardiacas
congénitas)

28.  SINDROME DE ANGELMAN
Presentan retraso mental, no pueden hablar, desarrollo
psicomotor pobre, propensos a la risa prolongada e
inapropiada.
Los afectados heredan el defecto en el cromosoma
materno.

29.  SINDROME DE PRADER-WILLI
Se caracteriza por hipotonía, obesidad, retraso mental,
hipogonadismo y criptorquidia.
Este síndrome se produce cuando se hereda, un defecto
de cromosoma paterno.

30. MUTACIONES GENETICAS
 Muchas de las malformaciones congénitas de los seres
humanos se heredan y algunas muestran un patrón de
herencia claramente mendeliano.
 Las anomalías congénitas se pueden atribuir a un cambio
en la estructura o la función de un solo gen (mutaciones
monogénicas) 8% de las malformaciones humanas.
Mutaciones dominantes
Mutaciones recesivas

31. Ovogénesis y Espermatogénesis

32. OVOGENESIS

33. OVOGENESIS
 Maduración se inicia antes del Nacimiento
 Celulas Germinales Primordiales Alcanzan Gónadas de
una Mujer se diferencias en Ovogonios
 Divisiones Mitóticas
 Se recubren por una capa de células Foliculares

34. OVOGENESIS
 Ovocito + Celulas Epiteliales planas: Folículo
Primordial
Folículo Primordial Folículo en Crecimiento Folículo Primario

35. OVOGENESIS
 Al nacimiento  Ovocitos se detienen en diploteno
 Completaran primera división Meiotica  Pubertad
 IOM ( Inhibidor de la Maduración del Ovocito)  Péptido
 Numero de Ovocitos van disminuyendo hasta llegar a la
Pubertad  Atresicos
 En la Pubertad cada mes maduran entre 15 – 20 folículos
 Acumulan liquido  Antro  Fase Antral o Vesicular

36. OVOGENESIS
 Folículos Edematosos con mucho liquido  Folículo
de Graff
 Fase Vesicular o antral  Fase Mas larga.
 Fase Folículo Vesicular Maduro  37hras antes de
ovulación

37. OVOGENESIS  Folículo Secundario Madura  Descarga de LH induce
fase de crecimiento Preovulatoria
 Culmina Meiosis I  Dos Células cada una con 23
Cromosomas dobles  Una Ovocito Secundario y Primer
Corpúsculo Polar
 Celula entra en Meiosis II y se detiene en Metafase 3hras
antes dela Ovulacion.
 Meiosis II se Completa  Ovocito es Fecundado
 Ovocito no Fecundado  24Hrs se Desgenera.

38. OVOGENESIS

39. OVOGENESIS

40. ESPERMATOGENESIS
 Maduración se Produce en la
Pubertad
 Dos Fases
 Meiosis
 Espermiogenesis o
espermitoteliosis
 Nacimiento  Cordones
Espermáticos
 Células Germinales: Grandes y
Pálidas
 Rodeadas de Células de Sostén:
Células de Sertoli o Células
Sustentaculares

41. ESPERMATOGENESIS
 Durante el desarrollo  Espermatogonias + Espermatides
 Permanecen en cavidades de Celulas de Sertoli
 Sosten
 Proteccion
 Nutricion
 Ayudan a Liberar espermatozoides maduros
 Espermatogenesis  Produccion de LH  Hipofisis
 LH  Receptores de Celulas de Leydig  Testosterona
 Testosterona  Celulas de Sertoli  Espermatogenesis
 FSH  Union con Celulas de Sertoli  Produccion de
liquido testicular y sistesis de proteinas receptoras de
androgeno testicular

42. ESPERMIOGENESIS
 Cambios que ocurren de la transformación de
Espermatides en Espermatozoides
 Formación del Acrosoma
 Condensación del Núcleo
 Formación de Cuello, pieza intermedia y Cola
 Desprendimiento del Citoplasma

44. Ubicación
Base del cráneo,
fosa cerebral
media, silla turca
del esfenoides
HIPOFISIS
HIPOFISIS
ANTERIOR
Liberación de
Gonadotropinas y
hormonas como la
PRL y la TSH
Función
Conformació
n
Posee 3 lóbulos:
* Anterior
(Adenohipofisis)
* Intermedia
* Posterior
(Adenohipofisis)
HIPOFISIS
POSTERIOR
Encargada de la
secreción de la
oxitocina y la
Arginina-Vasopresina

45. Hipotálam
o
GnRH
Adenohipófisis
( Hip.
Anterior)
- Estimula el desarrollo
de los folículos
ováricos.
- Producción de
estrógeno por las
células foliculares y
tecales.
-Maduración de las
células foliculares
que rodean al
ovocito
Eleva las concentraciones del
factor promotor de la
maduración
- Ayuda a que el ovocito
complete Meiosis I e inicie
Meiosis II
-Provoca la ruptura folicular
y la ovulación.
-Estimula al cuerpo al lúteo a
secretar estrógenos,
progesterona,

49. ESTROGENO:
 Producido en la Teca interna
del folículo secundario y
folículo de De Graaf.
 En el Endometrio, estimula
el desarrollo de la Fase
Proliferativa.
 En el Cérvix, estimula la
formación de un moco cervical
transparente, filante y que
permite el paso de
espermatozoides.
 En el Hipotálamo, estimula
la producción del factor
liberador de LH.
PROGESTERONA:
• Producida el en cuerpo Lúteo
• En el Endometrio, permite el
desarrollo de la Fase Secretora
• Mantiene el endometrio fijado
al interior del útero.
• En el Cérvix, permite la
formación de un moco cervical
opaco, espeso que impide el
paso de espermatozoides.
• En el hipotálamo, inhibe la
producción del factor liberador
de la FSH

52. Fct promotor de
maduración
MI  MII

56. ESTROGENO:
 Producido en la Teca interna
del folículo secundario y
folículo de De Graaf.
 En el Endometrio, estimula
el desarrollo de la Fase
Proliferativa.
 En el Cérvix, estimula la
formación de un moco cervical
transparente, filante y que
permite el paso de
espermatozoides.
 En el Hipotálamo, estimula
la producción del factor
liberador de LH.
PROGESTERONA:
• Producida el en cuerpo Lúteo
• En el Endometrio, permite el
desarrollo de la Fase Secretora
• Mantiene el endometrio fijado
al interior del útero.
• En el Cérvix, permite la
formación de un moco cervical
opaco, espeso que impide el
paso de espermatozoides.
• En el hipotálamo, inhibe la
producción del factor liberador
de la FSH

57. Ciclo ovárico
HIPOTÁLAMO: GnRH
HIPÓFISIS: FSH y LH
Fase
folicular
Fase
Ovulatoria
Expulsión de
Ovocito + células
del cumulo Ooforo,
Células se
organizan en
zona pelucida
Fase
lútea
Foliculo Primordial
(ovocito primario)
Folículo secundario
(teca int/ext,líquido
folicular, corona radiada)
FS
H
Ovulación: Folículo
de Graaf se rompe y
libera ovocito con
corona radiada y
1er cuerpo polar.
Pico
LH
Folículo de Graaf
16 a 22 mm
Células dentro
del folículo
Formación cuerpo
lúteo:
Bajo LH secretará
progesterona
colapsado
Células
Luteinicas
Prepara
Endometrio
para
Implantación
No se
produce
Embarazo:
Cuerpo luteo
se
descompone
Si se produce
embarazo:
Cuerpo luteo se
Mantiene

61. Fecundación
El lugar habitual de la fecundación es la ampolla de la trompa uterina

63. Fecundación
 Señales químicas (células foliculares)
 Guían a espermatozoides capacitados – ovocito
 Óvulo
 Fimbrias barren ovocito 2º -- infundíbulo de trompas uterinas
 Ovocito llega a la ampolla por peristaltismo
 Espermatozoide
 200-600 millones (2-6mL)
 2-3mm/min (pH)--- ampolla: 200-500, capacitación (7hr)
 Fructosa
 Útero y trompas
 Moco cervical >volumen, <viscosidad
 Prostaglandinas – motilidad (contracc musculares)

64. Fecundación
 Estimula la finalización de la segunda división meiotica en el
ovocito penetrado pon un espermatozoide.
 Restablece el numero normal diploide de cromosomas (46) en
el cigoto.
 Genera variaciones a través de los cromosomas maternos y
paternos.
 Determina el sexo cromosómico del embrión.
 Produce activación metabólica de la oótide e inicia la
segmentación del cigoto.

65. Fases de la fecundación
 1.- Paso de los espermatozoide a través de la
corona radiada.
 Hialuronidasa
 Acrosoma
 Enzimas de mucosa tubárica

66. Fases de la fecundación
 2.- Penetración de la zona pelúcida
 Glucoproteina ZP3
 Esterasas, acrosina y neuraminidasa
(reacción acrosómica)
 Disuelven y crean trayecto
 Reacción zonal
 Espermatozoide entra en contacto con
superficie de ovocito
 Impermeable a otros espermatozoides
 Enzimas lisosómicas
 gránulos corticales

67. Fases de la fecundación
 3.-Fusion de las membranas
plasmáticas del ovocito y
espermatozoide.
 Cabeza y cola de espermatozoide
entran en el citoplasma de ovocito pero
membrana plasmática se queda.
 Adhesión y fusión espermatozoide –
ovocito

69. Fases de la fecundación
 4.-Conclusion de la segunda división meiotica
del ovocito y formación del pronúcleo femenino.
 Activada por penetración del ovocito por
espermatozoide
 Ovocito maduro + corpúsculo polar
 Cromosomas se disponen en núcleo vesicular =
pronúcleo femenino

71. Fases de la fecundación
 5.-Formacion del pronúcleo masculino.
 Dentro del citoplasma del ovocito
 Núcleo de espermatozoide crece
 Cola degenera
 Pronúcleos masculino y femenino replican su ADN

72. Fases de la fecundación
 6.- Fusión de los pronúcleos en una agregación
diploide sencilla de cromosomas, oótide se
convierte en un cigoto.
 Indistinguibles
 Pierden envoltura nuclear
 Cromosomas se disponen
en huso de segmentación
que prepara segmentación del cigoto

74. (30 horas) (40 horas) (3 días)

76. 4 días 4.5 días

77. Cambios que se producen en la mucosa uterina comparados
con las modificaciones que se producen en el ovario

80. Nadya Suleman, la "octomamá" estadounidense, se
declara en bancarrota