Infecciones respiratorias bajas; Venezuela 2016.

Republica Bolivariana De Venezuela
Universidad Nacional Experimental "Francisco De Miranda"
Área Ciencias de la Salud
Medicina Interna
Agosto de 2016.
Br. Santiago Tandioy
Dra. Ana Brizuela

MPPS; Anuario de morbilidad para el 2011.

MORBILIDAD POR SISTEMASMORBILIDAD POR SISTEMAS
67,2%

MORBILIDAD DE EAR.MORBILIDAD DE EAR.
20%
3,90%

MORBILIDAD DE IRB AMBULATORIAMORBILIDAD DE IRB AMBULATORIA
 Entre los primeros 10 de las primeras
25 causas de consulta ambulatoria.
66.1%8,50%

MPPS; Anuario de mortalidad para el 2011.

MPPS; Anuario de mortalidad para el 2011.
MORTALIDADMORTALIDAD

Farreras/Rosman; Medicina Interna XVIII
Inflamación aguda, difusa y autolimitada
< 3 SEMANAS.
 Se acompaña de síntomas
de vías aéreas superiores.
MUCOSA BRONQUIALMUCOSA BRONQUIAL

I. V. Influenza.
II. V. parainfluenza.
III. V. respiratorio sincitial.
IV. Coronavirus
V. Adenovirus
VI. Rinovirus
I. M. Pneumoniae.
II. C. Pneumoniae.
III. B. Pertusis
 Tóxicos, irritantes,
contaminantes atmosféricos.

EPITELIOEPITELIO
BRONQUIALBRONQUIAL
AGENTE INFECCIOSOAGENTE INFECCIOSO
RESPUESTA INFLAMATORIA
Descamación de
células
epiteliales.
Infiltrado
linfocitico.
EDEMA MEMBRANA BRONQUIAL
Y PRODUCCION MOCO.
 Resuelta la infección desaparece
estado inflamatorio.

FÁCIL DE ESTABLECER / DIFÍCIL DE CONFIRMAR.FÁCIL DE ESTABLECER / DIFÍCIL DE CONFIRMAR.
 No hay pruebas definitivas o datos patognomonicos.
 Tos; principal síntoma, muy inespecífico.
 Esputo; útil para diferenciar etiología vírica y bacteriana.
 Rx tórax PA; normal o ENGROSAMIENTO PERIBRONQUIAL.
 Espirometria, 60% pacientes presenta PATRÓN OBSTRUCTIVO.

PALIATIVOPALIATIVO
 Hidratación
 Antipiréticos
 Reposo
 Evitar agentes
irritantes.
 Antitusígenos
• Codeína
AUTOLIMITADAAUTOLIMITADA
 Broncodilatadores
• Salbutamol

Saute/Aspa; Neumomadrid Neumonia Volumen IX
LESIONLESION
INFLAMATORIAINFLAMATORIA
PULMONARPULMONAR
ETIOLOGIA/PRONOSTICO
VARIABLE
PACIENTE
INMUNOCOMPETENTE
PACIENTE
INMUNODEPRIMIDO
 HUESPED
 LUGAR DE AD.
 TIPO DE AGENTE.
A. NEUMONÍA INTRAHOSPITALARIA /NSC
 Precoz (<5 días)
 Tardía (>5 días).
 Asociada a factores de riesgo.
A. NEUMONÍA EXTRAHOSPITALARIA /
NAC
 Hospitalaria/No Hospitalaria.

 ANTOMOPATOLOGICO
 MICROBIOLOGICO
 N. Neumococica Infiltrado alveolar aéreo Consolidación
 Bronconeumonia Bronquiolos, espacios aereos distales A.
parches
 N. Necrosante BGN, S. Aureus Abscesos,
microabscesos
 N. Insterticial Pneumocytis Jiroveci, N. Virales Infiltrado Intersticial
NO SE DETECTA EL AGENTE CAUSAL
DIAGNOSTICO CLINICO:
 Síndromes (Poco sensible/específicos)
 Confirmación:
• Infiltrado pulmonar (Rx, TC)
• Cultivos (Sangre, esputo,PPA, LBA)

La clasificación IMPORTANTE es: Tipo de huésped, lugar de
adquisición.
VALORACIÓN DEL ESTADO
INMUNOLÓGICO DEL
PACIENTE
VALORACIÓN DEL ÁMBITO
DE ADQUISICIÓN
OTRO DIAGNOSTICO,
ESTUDIOS ESPECIFICOS
NEUMONÍA EN
INMUNODEPRIMID
O
NEUMONÍA NOSOCOMIAL / NIH
PRECOZ, SIN
FACTORES
DE RIESGO
TARDÍA, CON
FACTORES
DE RIESGOFACTORES DE RIESGO,
ASPIRACIÓN O
CAVITACIÓN EVIDENTE
INFILTRADO
RADIOLÓGICO
PROBABLE NEUMONÍA
NEUMONÍA ADQUIRIDA
EN LA COMUNIDAD /NEH
ENFERMEDAD POR
ANAEROBIOS
VALORACION
PRONOSTICA
(FINE,
CURB65)
CRITERIOS DE
VALORACIÓN PERSONAL
DEL MEDICO,
COMORBILIDADES
TRATAMIENTO
AMBULATORI
O
INGRESAR
AL HOSPITAL
SI
ALTO
RIESGO
BAJO
RIESGO

TC TÓRAXTC TÓRAX
 Identifica un tercio adicional de
infiltrados que la Rx Tórax PA
no hace.
 Cuestiona la validez de la Rx
Tórax PA como prueba
diagnostica final de neumonía.
 Siendo la Rx Tórax PA como
un marcador de gravedad en
el proceso de inflamación.

ENFERMEDADENFERMEDAD
DELDEL
PARÉNQUIMA PULMONARPARÉNQUIMA PULMONAR
AGENTE INFECCIOSOAGENTE INFECCIOSO
 Etiología heterogenia: Neumonía
TIPICA / ATIPICATIPICA / ATIPICA
 También llamada neumonía
adquirida en la comunidad

ALTO SUB-REGISTRO:ALTO SUB-REGISTRO:
Tratamiento es a nivel ambulatorio.
Errores diagnósticos por
sintomatología leve.
Farreras/Rosman; Medicina Interna XVIII. Saute/Aspa; Neumomadrid Neumonia Volumen
IX

 Mas de un centenar de
micro-organismos.
I. S. Pneumoniae
II. M. Pneumoniae
III. Chlamydia Pneumoniae
IV. V. respiratorios
I.S. Pneumoniae resistente
II.H. Influenzae
III.M. Catarrhalis
IV.S. Aureus
V.BGNE
VI.Anaerobios
VII.Pseuomonas
Situaciones de riesgo:Situaciones de riesgo:
Área Geográfica.
Agente Etiológico.
Edad.
Comorbilidades.
Estado Inmunológico.
Actividad laboral.
Hábitos psicobiologicos.

ALVEOLO /BRONQUIOLOSALVEOLO /BRONQUIOLOS
Macrófagos
AGENTEAGENTE
INFECCIOSOINFECCIOSO
 Inhalado
 Diseminado
 Mecanismos Defensa:
 Superficie epitelial
 Saliva
 Secreciones
 Barreras
anatómicas
Polimorfonucleares.
Respuesta inflamatoria.
 Perfundidos
 No Ventilados
 HIPOXEMIA:
 Hiperventilación
 Acidosis
respiratoria

IX
Neumonía Típica Atípica
Microorganismo Neumococo Mycoplasma Pneumoniae
Fiebre Elevada Baja, moderada.
Leucocitos Elevado Normal, ligeramente
aumentado.
Tos Intensa, muy productiva Intensa, ligeramente
productiva.
Manifestaciones extra
pulmonares
Infrecuentes Frecuentes
Auscultación Estertores, crepitantes, soplo
tubarico, disminución del
murmullo vesicular.
Poco expresiva
Rx Tórax PA Condensación Alveolar. Infiltrados intersticial a
predominio basal e hiliar.

IX
NEUMONÍA TÍPICA NEUMONÍANEUMONÍA TÍPICA NEUMONÍA
ATÍPICAATÍPICA

 No existe prueba única ideal, Ventajas/Desventajas.
 Ningún patrón clínico/ Imagen establece etiología.
 Disminuye resistencia y toxicidad tto.
 RX DE TORAX PA (Condensación)
 FIEBRE < 1 Semana
 IDENTIFICAR PATÓGENO:
 Tinción de Gram de esputo.
 Cultivo de esputo.
 Hemocultivo.
 Estudio de liquido pleural.
 Determinación de Antígenos.
 Estudios serológicos.
 Técnicas de biología molecular.
NEUMONIA
HASTA QUE SE
DEMUESTRE
LO CONTRARIO

Método Especificidad Sensibilidad
Microorganismos
NO detectables
Microorganismos
detectables
Tinción de Gram
para esputo
Variable
M. Pneumoniae,
C. Pneumoniae,
Legionella spp, V.
respiratorios
S. Pneumoniae
Cultivo de esputo Variable
Legionella Spp,
Mycobacterium
tuberculosis (+)
Hemocultivo +++ - Neumococo
Estudio de Liquido
pleural
+++ ---
Anaeróbicos,
Aeróbicos,
Legionella spp
Detección
de
Antígenos
IFD 100% 50% Legionella Spp
EIA/ICT 80% V. Respiratorios
ICT 100% 50% Neumococo
Estudios
Serológicos
IgM Fase aguda primoinfeccion. M. Pneumoniae, C.
Pneumoniae, C.
psittaciIgG >4 semanas, hasta 2-3 años.
PAS <90mmhg, Temperatura <35°C >40°C, FC
>125lpm, Na <130mEq/L, leucocitos <5000/>30000,
NO tto
 TODOS LOS CASOS GRAVES.
 TODOS LOS CASOS DE SOSPECHA DE
BROTE EPIDEMIOLÓGICO.
 Falsos negativos por respuesta inmune pobre.
 Existencia del factor reumatoide.
 No son útiles manejo inicial de la neumonía.

TTO
HOSPITALARIO

 1g c/8h.
 875/125mg c/8h.
 500mg c/12h.
NO HOSPITALARIONO HOSPITALARIO
 500mg c/24h.
Levofloxacino VO
 500mg c/12h.
S. Pneumoniae resistente
IX

HOSPITALARIOHOSPITALARIO
 Lincosamidas + C.3/4ta Generación.
Agente Anaeróbico

Inflamación pulmonar de origen infeccioso,
AUSENTEAUSENTE en el momento del ingreso hospitalario.
Ocurre 48 HORAS después.
 También llamada neumonía
nosocomial.
 Neumonía de inicio precoz:Neumonía de inicio precoz: Diagnosticada
dentro de los primeros 4 DÍAS de
hospitalización.
 Neumonía de inicio tardío:Neumonía de inicio tardío: Diagnosticada
después de 5 DÍAS de hospitalización.
 Neumonía Asociada a VentilaciónNeumonía Asociada a Ventilación
Mecánica (NAV):Mecánica (NAV): Diagnosticada luego de
48/72 HORAS del inicio de la ventilación
mecánica.
IX

 Neumonía en pacientes que vivenNeumonía en pacientes que viven
instituciones o residencias deinstituciones o residencias de
salud (NAR):salud (NAR):
 Neumonía que se presente en
pacientes que fueron
hospitalizados 2 DÍAS O MAS
dentro de 90 DÍAS previos a la
infección.
 Pacientes que viven en centros
de cuidados de salud.
 Pacientes que han recibido
tratamiento antibiótico IV 90
DIAS previos infección.

IX

IX
Precoz <4 DIAS
Tardía >5 DIAS
>MORBIMORTALIDAD

FACTORES DE RIESGO:FACTORES DE RIESGO:
 Uso de antibioticoterapia previa.
 Tiempo de hospitalización.
 Hospitalización previa.
 Focos endémicos en el hospital o comunidad.
 Inmunosupresión: Patológico, Tratamiento medico.
 Tratamiento quirúrgico reciente.
 Comorbilidades.

BRONCO ASPIRACIÓN
AEROSOLES
CONTAMINADOS
DISEMINACIÓN
HEMATÓGENA
 Transporte mucociliar.
 Sustancias antimicrobianas.
 Actividad inmunologica.
NEUMONIA INTRA-HOSPITALARIA
MECANISMO
DEFENSA
PULMONAR
INOCULACIÓNINOCULACIÓN

A.A. BRONCO ASPIRACIÓN:BRONCO ASPIRACIÓN:
 Grado nutricional del paciente.
 PH gástrico alcalino.
 Sonda nasogástrica.
 Inmunodeprimidos.
 Disminución del reflejo tusígeno, actividad mucociliar.
 NAVM.
A.A. AEROSOLES CONTAMINADOS:AEROSOLES CONTAMINADOS:
 Origen exógeno.
A.A. DISEMINACIÓN HEMATÓGENA:DISEMINACIÓN HEMATÓGENA:
 Focos sépticos.

Farreras/Rosman; Medicina Interna XVIII Cambios en la coloración.

 RX DE TÓRAX PARX DE TÓRAX PA
 Infiltrado, condenación segmentaria o lobular.
 Derrame pleural.
 Nódulos bilateral, probable cavitación.
 EXÁMENES DE LABORATORIO:EXÁMENES DE LABORATORIO:
 Leucocitosis (Leucopenia).
 Hipoxemia, Hipocapnia.
 IDENTIFICAR PATÓGENO:IDENTIFICAR PATÓGENO:
 Tinción de Gram de esputo.
 Cultivo de esputo.
 Hemocultivo.
 Estudio de liquido pleural.
 Determinación de Antígenos.
 Estudios serológicos.
 Técnicas de biología molecular.

Antibioticoterapia de amplio espectro + Extracción previa de muestra
para estudio.
TRATAMIENTO EMPÍRICO INICIAL:
 Evitar el uso de antiácidos. Saute/Aspa; Neumomadrid Neumonia Volumen IX

I.El tratamiento debe ser IV para todos los pacientes.
II.Posibilidad de pasarlo a vía oral si existe evolución favorable:
A. Alta biodisponibilidad: Quinolonas, Linezolid.
B. Efecto dosis dependiente: Quinolonas, aminoglucosidos.
C. Efecto tiempo dependiente: B-lactamicos, glicopeptidos.
D. Profiláctico: Aminoglucosidos, quinolonas, carbapenemicos.
III.El tratamiento con terapia múltiple tiene mas riesgo de
nefrotoxicidad.

NECROSISNECROSIS
ABSCESOSABSCESOS
CAVITACIONCAVITACION
PULMONARPULMONAR

BRONCO ASPIRACIÓNBRONCO ASPIRACIÓN
MASIVA MICROASPIRACION
FISIOLOGICA
MICROASPIRACION
FISIOLOGICA
CON ENFERMEDAD
PULMONAR DE BASE
ABSCESOS PULMONARESABSCESOS PULMONARES
MÚLTIPLES CAVIDADES MENORES A
<2CM.

 Fiebre
 Escalofríos
 Sudoración
 Expectoración fétida
 Vómica
 Auscultación: Signos de consolidación
pulmonar, crepitantes basales bilaterales

Rx Tórax

TC Torácica

 2g c/8h.
 600mg c/8h.
Ampicilina (+ Sulbactam),
Piperacilina (+Tazobactam),
Meropenem, Ertapenem,
Imipenem.
MALA EVOLUCION CLINICA
Menor actividad contra
Microorganismos anaerobios.
ANTIBIOTICOTERAPIAANTIBIOTICOTERAPIA
 Drenaje pleural (Empiema).
 Limpieza quirúrgica.
IX

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Notas del editor