1. TUBERCULO
SIS
E.E: Patología Especial / Docente: Dr.
Marañon
Por: Tatiana I. Rodríguez Galán

2. Tuberculosis

Enfermedad granulomatosa crónica transmisible
Mycobacterium tuberculosis
Afecta los pulmones  diseminación 
Órgano/tejido
Centros de los granulomas  Necrosis caseosa

3. Epidemiología

Personas de escasos recursos: causa
importante de muerte.
Occidente: máx. en 1800 infectados enhasta el XIX/X
1.700 millones de con disminución el mundo
E.U.A: a 10 millonesde los casos de 3 solo 25.000 caso
8 Disminución casos nuevos TB millones muertes
Situaciones de riesgo:




Pobreza
Hacinamiento
Enfermedades debilitantes crónicas
Extremos de la vida

4. Epidemiología

5. Epidemiología
VIH
Enfermedades que aumentan
el riesgo:
 Diabetes mellitus
 Enfermedad de Hodgkin
 Neumopatía crónicas
(silicosis)
 Insuficiencia renal crónica
Discapacidad de
 Malnutrición
desarrollar y mantener
 Alcoholismo
la inmunidad por
 Inmunosupresión
linfocitos T

6. •
•
•
•
•
•
Siembra de foco de gérmenes
Puede o no producir lesión
Adquisición directa
Foco asintomático
Pequeño nódulo fibrocálcico
No trasmitir
Infección
Enfermedad
• Lesión tisular
clínicamente
significativa
• Por reactivación de
infección

7. Epidemiología

M. tuberculosis  hipersensibilidad retardada
Prueba de la tuberculina (de Mantoux)
Pápula de 5 • VIH
2 a 4 semanas después del cercano a TB
• Contacto inicio
mm
I.C. 0,1 ml de PPD
Pápula de • drogadictos , asilos, prisioneros,
• Positiva: no diferencia entreSector salud, paciente con compromiso purificado)
(derivado proteico
enfermedad omm
10 infección
inmunológico.
• Falsos negativos por infecciones
Pápula de • Fuera de la categorías anteriores
víricas
15 mm
• Falsos positivos por micobacterias
atípicas.
Lesión necrosante

8. Etiología
Micobacterias
 Son bacilos delgados
ácidos-alcoholresistentes



M. Tuberculosis
hominis
Común
Reservorio:
Humanos
c/enfermedad
pulmonar activa
Trasmisión: por aire
(inhalación) o
exposiciones a
secreciones

9. Etiología
M. bovis





Provoca: t.
orofaríngea e
intestinal
Leche contaminada
Infrecuente
Anaerobios
obligados
Lente crecimiento
por: pH ácido y ác.
grasos de cadena



M. aviumintracellulare
Poco virulenta
Muy común en
pacientes con sida
Afecta al 10-30%

10. Patogenia

Persona inmunocompetente no expuesta
Aparición de inmunidad dirigida por células
(resistencia) e hipersensibilidad tisular

Características anatomopatológicas:
granuloma caseificantes y la cavitación

11. Patogenia
¡Manipulació
n!
Cepas virulentas de
micobacterias
Endosomas de los macrófagos
Proceso de receptores de
manosa y complemento
Inhibir respuesta bactericida
Macrófago
Parada de maduración
Ausencia de pH ácido
Fagolisosomas ineficaces
Manipulación endosómica
Proliferación micobacteriana sin

12. Patogenia

Fase más temprana (<3 semanas): proliferación de
bacilos en los macrófagos alveolares y en espacios
aéreos  BACTEREMIA

La persona esta asintomática y tiene una enfermedad
gripal leve
Dotación genética  influye en evoluciónProteína macrofágica
asociada a la
resistencia natural 1
Polimorfismo del gen NRAMP1
Muerte de las bacteria
Respuesta inmunitaria ineficaz

13. Patogenia


Inmunidad mediada por células aparece a las 3
semanas de exposición.
Llegan a los ganglios linfáticos  T CD4+ + MHC
II de macrófagos o células dendríticas + IL-12 
linfocitos T CD4+ del subtipo TH1que secretan
IFN-ϒ
 TNF
 Expresión del gen de la
iNOS (oxido nítrico sintasa
inducible)
 Generación de especies
 Producen unos
granulomas poco
formados
Activar a los macrófagos
 Ausencia de resistencia
 Progresión de la

14. Patogenia

Respuesta inmunitaria va acompañada de
hipersensibilidad y destrucción tisular.

Reactivación: da lugar a la rápida movilización
de la reacción defensiva Necrosis tisular

15. Tinción de Ziehl-Neelsen

17. Tuberculosis
primaria
Forma de la enfermedad que aparece
en una persona no expuesta
previamente, no sensibilizada.
Exógeno

18. Tuberculosis
primaria
Principales implicaciones:




Induce hipersensibilidad y aumento de la
resistencia
Foco de cicatrización albergar bacilos viables
durante años o la vida  Reactivación
Raramente progresa sin interrupción
Tuberculosis primaria progresiva (SIDA,
ancianos y
)
Muy común en paciente con VIH (avanzados),
por desorganización de la reacción
Limitar el foco primaria
inmunitaria.

19. Tuberculosis
primaria

Hipersensibilidad + resistencia: simultaneas
en aparecer o ausencia  Tuberculosis no
reactiva
Diagnóstico



Difícil
Recuerda una neumonía bacteriana aguda, con
consolidación de los lóbulos inferior y medio, adenopatía
biliar y derrame pleural.
Diseminación linfohematógena  TB miliar y meningitis
tuberculosa.

20. Morfología
Casi siempre comienza en los pulmones
Foco de Ghon
Se implanta en los espacios aéreos dista

Zona consolidación
inflamatoria de color
gris blanquecino de 1
a 1,5 cm

Presenta necrosis
caseosa

21. Morfología

Bacilos tuberculosos (libres o en fagocitos) 
ganglios regionales están caseificados con
frecuencia
Lesiones paranquimatosa + Afectación
Complejo de Ranke
ganglionar
Calcificación detectable en Rx
Complejo de Ghon

22. Morfología

Histológicamente: afectación activa marcada
por inflamación granulomatosa  tubérculos
caseificantes y no caseificantes
Macroscópicamente:
conjunto de
granulomas
Rodeados por un
rodete fibroblástico
salpicado de linfocitos

23. Tuberculosis secundaria
(reactivación)
Patrón de enfermedad que
aparece en un paciente
sensibilizado previamente.

24. TB secundaria

Se debe a la reactivación de lesiones primaria
en resistencia debilitada.

Reinfección exógena por desaparición de la
protección primaria

Reactivación endógena frecuente en zonas
de baja prevalencia

5% de pacientes presentan secundaria

25. TB secundaria
Clásicamente se localiza en el vértice
Por las altas de presión parcial de oxígeno


Preexistencia de hipersensibilidad  delimitan
el foco
Se provoca las cavitaciones fácilmente.

26. 


Infección: expectoración de esputo.
En consideración en VIH  según el grado de
inmunodepresión
Inmunodepresión disminución de bacilos 
NEGATIVOS para BAAR

27. Morfología
Lesión inicial: cerca de pleura (2 cm de
diámetro) son circunscritas, firmes y color gris
blanquecino a amarillo.
Linfadenitis: más frecuente
Tuberculosis pulmonar
Tuberculosis orgánica región
Enfermedad pulmonar
Bueno: solo cicatriz Tuberculosis miliar
y habitualmente en aislada
• miliar progresiva
Propagado por vía
sistémica(escrófula) y es
cervical
• •Lesión aumenta de
unifocal
• hematógena
Hacia cualquier
Haciaganglios
•tamaño
Normalmente afectados:
linfáticos
órgano intestinal: por
meninges, riñones,
Tuberculosis
• Erosión hacia bronquio
• suprarrenal (enf. De por
Focoscontaminada
microscópicos
•evacua llamativa en:
Más centro caseoso
leche
odeglución de focos
pequeños material
Addison), huesos
hígado, médula de
• Cavidad irregular y ósea,
(osteomielitis) y trompas
visibles (amarillos
infecciosos expectorado.
bazo, suprarrenales,
desflecada con material
Falopio (salpingitis)
Ulceraciones en )
blanquecinos mucosa
caseoso intestinal.
• meninges, riñones,
“Millas” a las semillas


28. Evolución clínica

Asintomática o sintomática

Inicio insidioso y gradual

Primeras fases de la evolución: malestar,
perdida de peso, fiebre (febrícula) sudores
nocturnos, esputo (mucoide-purulento), dolor
pleurítico y hemoptisis.

29. Diagnóstico

Radiografías: consolidación en vértices
cavitaciones

BAAR

PCR

Cultivo
Pronóstico favorable si solo en pulmones.

30. Enfermedad micobacteriana no
TBC

En paciente inmucompetentes

Por: M. avium, M. kansaii y M. abscessus

Enfermedad cavitaria de los lóbulos
superiores

Pacientes con antecedentes de alcoholismo y
tabaquismo