Alexander caro calderón         1482266          Regente de farmacia
Hasta el siglo XIX el empirismo constituyó la base del tratamiento de lasenfermedades infecciosas.En el siglo XIX apareció...
TERMINOLOGÍAANTIBIÓTICO:Sustancia química producida por microorganismos que presenta actividadantibacteriana (origen natur...
MECANISMO DE ACCIÓNLas células infecciosas pueden ser de procariotas a bacterias y es necesariosaber sus características.S...
MECANISMO DE ACCIONLos agentes infecciosos también pueden ser virus à entidades que utilizan lamaquinaria de la célula hos...
Bacteriostático:Frenan el crecimiento de la bacteria y el propio sistema inmunológico delhospedador es el encargado de eli...
También será importante la concentración de fármaco en el sitio de acción y eltipo de fármaco.El tiempo que está presente ...
LA CONCENTRACIÓN INHIBITORIA MÍNIMA (CIM):Es la concentración de fármaco que es capaz de inhibir el crecimiento de unacolo...
RESISTENCIA A LOS ANTIBACTERIANOSSe trata de una falta de sensibilidad de un microorganismo frente a un fármaco.Puede ser ...
BASES PARA LA SELECCIÓN DE LOS ANTIBIÓTICOSSiempre se debe elegir antes un bactericida que un bacteriostático. Y siempreha...
CRITERIOS PARA LA ASOCIACIÓN DE ANTIBIÓTICOS Y QUIMIOTERÁPICOSCuando se asocian antibióticos, puede pasar diferentes cosas...
EFECTO ANTAGÓNICO: un antibiótico elimina la acción del otro. Se puede darcuando se utiliza un bacteriostático y un bacter...
PROFILAXISLas profilaxis pueden inducir la aparición de resistencias. Su uso es muyexclusivo.Consiste en:1.    Evitar la i...
MECANISMO DE ACCIÓN DE LAS SULFAMIDASLas bacterias sintetizan ácido fólico y las sulfamidas actúan inhibiendo estasíntesis.
RESISTENCIAS A LAS SULFAMIDASCrean muchas resistencias y no se utilizan tanto como debería esperarse.Se producen por mutac...
REACCIONES ADVERSAS DE LAS SULFAMIDAS-Toxicidad aguda (por dosis inadecuada):·     Reacciones de hipersensibilidad.·     L...
APLICACIONES TERAPÉUTICAS DE LAS SULFAMIDAS-Infecciones urinarias.-Nocardiosis.-Infecciones del tracto gastrointestinal.-O...
NITROFURANOSSu uso está restringido. Se usan en infecciones de tracto urinario y comosegunda elección. El más importante e...
ANTIBIÓTICOS B-LACTÁMICOSLos antibióticos b-lactámicos son las penicilinas y las cefalosporinas..
PENICILINAS RESISTENTES A LAS B-LACTAMASAS:(destruyen todas las penicilinas naturales). Lo hacen mediante radicalesvolumin...
CARACTERÍSTICAS FARMACOCINÉTICAS DE LOS -LACTÁMICOS   La vía natural de administración es la vía parenteral. Hoy existen f...
ELIMINACIÓN DE LOS b-LACTÁMICOSLos b-lactámicos se eliminan por excreción renal sin sufrir ninguna alteración(no son metab...
TETRACICLINAS-FENICOLESLas tetraciclinas son un grupo de antibióticos de amplio espectro que seaislaron en el 1945 de Stre...
MECANISMO DE ACCIÓN DE LAS TETRACICLINASLas tetraciclinas son compuestos bacteriostáticos porque inhiben la síntesisprotei...
FARMACOCINÉTICAS DE LAS TETRACICLINASSe administran por la vía tópica, parenteral y oral.Por la vía oral tienen una absorc...
FENICOLESSon principalmente sintetizados el CLORANFENICOL y el TIANFENICOL(recientemente).El Cloranfenicol se obtuvo un po...
MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS FENICOLESSon bacteriostáticos igual que las tetraciclinas. Pueden ser bactericidas endeterminad...
MECANISMO DE RESISTENCIA FRENTE A LOS FENICOLESPor lo que se refiere a los mecanismos de resistencia en los que se desarro...
AMINOGLUCÓSIDOSSon antibióticos bactericidas de amplio o intermedio espectro.El primero que se aisló fue la ESTREPTOMICINA...
ESTRUCTURA QUÍMICA DE LOS AMINOGLUCÓSIDOSLa estructura química determina la actividad microbiológica.Está formada por un a...
MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS AMINOGLUCÓSIDOSSobretodo es usada como modelo la estreptomicina, que inhibe la síntesisproteica...
CARACTERÍSTICAS FARMACOCINÉTICAS DE LOS AMINOGLUCÓSIDOSSu distribución se encuentra localizada en el líquido extracelular....
EFECTOS INDESEABLES DE LOS AMINOGLUCÓSIDOSSon consecuencia de la estructura de policatión.Ototoxicidad à degeneración de c...
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Quimioterapia antiinfecciosa 2 (1)

  1. 1. Alexander caro calderón 1482266 Regente de farmacia
  2. 2. Hasta el siglo XIX el empirismo constituyó la base del tratamiento de lasenfermedades infecciosas.En el siglo XIX apareció:L. Pasteur (1822-1898): que descubre el origen bacteriano de algunasinfecciones y la capacidad potencial de los microorganismos como agentesterapéuticos.P. Ehrlich (1854-1915): el Salvarsán y el Neosalvarsán sirve para el tratamientode la sífilis. También introduce el término de la quimioterapia y de susprincipios.G. Donnagk (1895-1964): que descubre la sulfonamida.A. Flemming (1889-1955), H. W. Florence (1898-1969) y G.B. Chain (1906-1979) que descubren las penicilinas.
  3. 3. TERMINOLOGÍAANTIBIÓTICO:Sustancia química producida por microorganismos que presenta actividadantibacteriana (origen natural o semisintético).QUIMIOTERÁPICO:Compuesto de síntesis que presenta actividad antibacteriana.Antimicrobiano: término genérico que incluye los dos conceptos anteriores:ANTIBIÓTICO Y QUIMIOTERÁPICO:Un compuesto es antimicrobiano cuando: es eficaz para eliminar determinadostipos de bacterias. Lo hace a concentraciones bajas. No afecta al hospedador.
  4. 4. MECANISMO DE ACCIÓNLas células infecciosas pueden ser de procariotas a bacterias y es necesariosaber sus características.Se tiene que saber las diferencias entre la célula infecciosa y la célula infectada.Las bacterias Gram positivas tienen una membrana citoplasmática y paredcelular.Las membranas citoplasmáticas de las Gram negativas son menores, tienenmenos espacio plasmático y menos membrana externa. Tienen unas porinas enla membrana externa por donde pueden entrar diferentes fármacos.
  5. 5. MECANISMO DE ACCIONLos agentes infecciosos también pueden ser virus à entidades que utilizan lamaquinaria de la célula hospedadora para reproducirse, porque por sí solo nopueden. Son difíciles de eliminar.También hay microorganismos de células eucariotas. Son difíciles de eliminar.Las células cancerígenas son todavía más difíciles de tratar.Bactericidas:Capaz de matar a las bacterias. Son compuestos más tensioactivos o queinhiben la síntesis de nucleótidos o alteran la pared celular.
  6. 6. Bacteriostático:Frenan el crecimiento de la bacteria y el propio sistema inmunológico delhospedador es el encargado de eliminarlo. Son compuestos que inhiben lasíntesis de proteína.
  7. 7. También será importante la concentración de fármaco en el sitio de acción y eltipo de fármaco.El tiempo que está presente el fármaco también es importante porque nosindica el periodo de actuación. Si la concentración o el tiempo de exposición noson adecuados, se crean resistencias.
  8. 8. LA CONCENTRACIÓN INHIBITORIA MÍNIMA (CIM):Es la concentración de fármaco que es capaz de inhibir el crecimiento de unacolonia bacteriana.LA CONCENTRACIÓN BACTERICIDA MÍNIMA (CBM)Es la concentración de fármaco que es capaz de eliminar una colonia bacteriana.
  9. 9. RESISTENCIA A LOS ANTIBACTERIANOSSe trata de una falta de sensibilidad de un microorganismo frente a un fármaco.Puede ser de dos tipos:Natural.Adquirida: es más importante farmacológicamente. Se debe al mal uso de losantibióticos, no se dan en las dosis adecuadas ni durante el tiempo adecuado(mínimo 7 días).
  10. 10. BASES PARA LA SELECCIÓN DE LOS ANTIBIÓTICOSSiempre se debe elegir antes un bactericida que un bacteriostático. Y siemprehay que elegir uno de espectro restringido antes que uno de amplio espectro. La identificación etiológica consiste en que mientras se espera el antibiograma,se da un bactericida o bacteriostático de amplio espectro.El lugar de infección, determina que se deba buscar un fármaco que puedellegar. Ej: meningitis.La edad hay que vigilarla con los fármacos que afectan la actividad hepática orenal.
  11. 11. CRITERIOS PARA LA ASOCIACIÓN DE ANTIBIÓTICOS Y QUIMIOTERÁPICOSCuando se asocian antibióticos, puede pasar diferentes cosas:Efecto sinérgico.Efecto aditivo.
  12. 12. EFECTO ANTAGÓNICO: un antibiótico elimina la acción del otro. Se puede darcuando se utiliza un bacteriostático y un bactericida al mismo tiempo. Elbacteriostático frena el crecimiento, no se forma la pared y el bactericida nopuede actuar.Se hace para:1. Evitar la aparición de resistencias.2. Como terapia inicial en infecciones graves.3. En infecciones mixtas.4. Para disminuir la toxicidad de determinados antimicrobianos.5. Para inducir sinergias.
  13. 13. PROFILAXISLas profilaxis pueden inducir la aparición de resistencias. Su uso es muyexclusivo.Consiste en:1. Evitar la infección de individuos expuestas a agentes patógenos.2. Evitar el acceso de microorganismos que infectan una zona del organismoa otras zonas.3. Evitar la gravedad de procesos agudos en enfermos crónicos.4. Evitar la infección de enfermos de alto riesgo,5. Evitar recaídas en infeccionas graves.6. Evitar infecciones en determinadas intervenciones quirúrgicas.
  14. 14. MECANISMO DE ACCIÓN DE LAS SULFAMIDASLas bacterias sintetizan ácido fólico y las sulfamidas actúan inhibiendo estasíntesis.
  15. 15. RESISTENCIAS A LAS SULFAMIDASCrean muchas resistencias y no se utilizan tanto como debería esperarse.Se producen por mutaciones aleatorias o por transmisión de plásmidos.Son irreversibles y no se pueden controlar.Los mecanismos que tienen son:-Hiperproducción de PABA.-Producción de enzimas que inactivan las sulfamidas.-Disminución de la permeabilidad de la pared bacteriana.-Cambios en enzimas sintetizadores de ácido fólico.
  16. 16. REACCIONES ADVERSAS DE LAS SULFAMIDAS-Toxicidad aguda (por dosis inadecuada):· Reacciones de hipersensibilidad.· Lesiones neuronales / hepáticas.· Alteraciones hematológicas.-Toxicidad crónica (más grave):Renal a Cristaluria: se forman cristales porque cuando se metabolizan se hacenmuy insolubles.
  17. 17. APLICACIONES TERAPÉUTICAS DE LAS SULFAMIDAS-Infecciones urinarias.-Nocardiosis.-Infecciones del tracto gastrointestinal.-Otras infecciones (vías respiratorias, otitis).-Son de amplio espectro.
  18. 18. NITROFURANOSSu uso está restringido. Se usan en infecciones de tracto urinario y comosegunda elección. El más importante es la nitrofurantoína.El mecanismo de acción no está muy descrito, pero parece ser que podemosromper las hebras del DNA bacterial. Son bactericidas de amplio espectro.Sólo se consiguen concentraciones óptimas en la orina.
  19. 19. ANTIBIÓTICOS B-LACTÁMICOSLos antibióticos b-lactámicos son las penicilinas y las cefalosporinas..
  20. 20. PENICILINAS RESISTENTES A LAS B-LACTAMASAS:(destruyen todas las penicilinas naturales). Lo hacen mediante radicalesvoluminosos que evitan que la b-lactamasa llegue al anillo para romperlo.
  21. 21. CARACTERÍSTICAS FARMACOCINÉTICAS DE LOS -LACTÁMICOS La vía natural de administración es la vía parenteral. Hoy existen formas orales con unaabsorción correcta. Se pueden administrar por la vía tópica. Además, también se usan mucho parala vía intramamaria.
  22. 22. ELIMINACIÓN DE LOS b-LACTÁMICOSLos b-lactámicos se eliminan por excreción renal sin sufrir ninguna alteración(no son metabolizados). Se da así porque son compuestos bastantehidrosolubles.No tienen una vida larga.
  23. 23. TETRACICLINAS-FENICOLESLas tetraciclinas son un grupo de antibióticos de amplio espectro que seaislaron en el 1945 de Streptomyces auresfaciens, dando como compuestoactivo la aureomicina. Se aisló en el 1948.
  24. 24. MECANISMO DE ACCIÓN DE LAS TETRACICLINASLas tetraciclinas son compuestos bacteriostáticos porque inhiben la síntesisproteica. Para dar lugar a su acción, deben acceder al citoplasma bacteriano yrequiere sistemas de transporte.En los gram positivos hay un sistema de transporte activo en la membranacitoplasmática. En los gram negativos se requieren las porinas para atravesar lamembrana externa.
  25. 25. FARMACOCINÉTICAS DE LAS TETRACICLINASSe administran por la vía tópica, parenteral y oral.Por la vía oral tienen una absorción relativamente buena pero variable. Varía enfunción del compuesto y de la especie.Se debe vigilar que por la vía oral da alteraciones importantes de la floragastrointestinal en caballos y rumiantes.
  26. 26. FENICOLESSon principalmente sintetizados el CLORANFENICOL y el TIANFENICOL(recientemente).El Cloranfenicol se obtuvo un poco antes que las tetraciclinas. Su eficacia seobservó en una plaga de tifus. Es uno de los antibióticos más eficaz frente alosRickettsia.
  27. 27. MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS FENICOLESSon bacteriostáticos igual que las tetraciclinas. Pueden ser bactericidas endeterminadas situaciones. Pueden acceder directamente al interior de la célula yactúan a nivel de la fracción ribosomal 50s, impidiendo que el tRNA pueda ir asu sitio para traducir el mRNA.
  28. 28. MECANISMO DE RESISTENCIA FRENTE A LOS FENICOLESPor lo que se refiere a los mecanismos de resistencia en los que se desarrolla,frente al cloranfenicol (porque el otro es muy nuevo) es la inactivaciónenzimática por acetilación. Tiene lugar a través de la acetiltransferasa quesintetiza la bacteria. Otro mecanismo característico pero menos frecuente es labacteria se vuelva impermeable al cloranfenicol.
  29. 29. AMINOGLUCÓSIDOSSon antibióticos bactericidas de amplio o intermedio espectro.El primero que se aisló fue la ESTREPTOMICINA en el 1944. Se aisló de una cepade Streptomyces griseus que se localizó en la garganta de un pollo.Es un grupo que tiene bastantes componentes.La NEOMICINA, KANANICINA, GENTAMICINA, TOBRAMICINA son compuestosnaturales de diferentes cepas de Streptomyces.También existen derivados sintéticos como la AMICACINA.
  30. 30. ESTRUCTURA QUÍMICA DE LOS AMINOGLUCÓSIDOSLa estructura química determina la actividad microbiológica.Está formada por un anillo aminococlitol común en todas. Unido al anillo haydos azúcares unidos por enlaces glucosídicos.
  31. 31. MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS AMINOGLUCÓSIDOSSobretodo es usada como modelo la estreptomicina, que inhibe la síntesisproteica. Por lo tanto, está en contradicción con estos antibióticos.Presentan una acción bastante rápida y afecta sobretodo a bacterias con tasade crecimiento elevada.
  32. 32. CARACTERÍSTICAS FARMACOCINÉTICAS DE LOS AMINOGLUCÓSIDOSSu distribución se encuentra localizada en el líquido extracelular. No penetra enlos tejidos.Los aminoglucósidos pueden acumularse en las células epiteliales de lostúbulos renales. Pueden conseguirse concentraciones terapéuticas en el líquidopleural. No atraviesan la barrera hematoencefálica y en el líquidocefalorraquídeo no se detectan niveles.Muchas veces, en inflamación de las meninges, el compuesto tiene másfacilidad para llegar.
  33. 33. EFECTOS INDESEABLES DE LOS AMINOGLUCÓSIDOSSon consecuencia de la estructura de policatión.Ototoxicidad à degeneración de células ciliares a nivel coclear y vestibular (oídointerno) porque en la perilinfa pueden llegar hasta 6 veces más concentraciónque en el plasma. El equilibrio iónico está alterado muy importante. Esreversible en la fase inicial.Nefrotoxicidad à necrosis tubular aguda porque se suelen acumular. Es unefecto reversible pero lento.Bloqueo neuromuscular à disminuye la liberación de acetilcolina, disminuye lasensibilidad a la acetilcolina y alteraciones de entrada de calcio.

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