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Antivirales

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Universidad de Carabobo
Facultad de Odontología
     Farmacología
SERES SUBCELULARES, COMPOSICIÓN SENCILLA,
             NO SE REPRODUCEN SE REPLICAN.




Es una entidad biológica que para replicarse necesita de una célula huésped




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 3.- GENOMA

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Una vez que infectan a una célula, pueden actuar de dos maneras:


•Reproduciéndose en el interior de la célula infectada, utilizando todo
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•Uniéndose al material genético de la célula en la que se aloja,
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                           (electrolitos,receptores,específicos)
                                                            Directa
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  CELULAR                              Biosíntesis               RNA -   transcriptasa viral


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                                                                    exocitosis y
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Antivirales

  • 1. Universidad de Carabobo Facultad de Odontología Farmacología
  • 2. SERES SUBCELULARES, COMPOSICIÓN SENCILLA, NO SE REPRODUCEN SE REPLICAN. Es una entidad biológica que para replicarse necesita de una célula huésped PARÁSITOS INTRACELULARES OBLIGADOS
  • 3. Ninguno de los virus posee organelos Enzimas Genoma LA UNION DE LA CÁPSIDE Capsómeros CON EL NUCLEO, GENERA Cápside LA NUCLEOCÁPSIDE Envoltura Peplos o Peplómeros
  • 4. 1.- SIMETRIA 2.- ENVOLTURA Envueltos o Desnudos 3.- GENOMA 4.- TROPISMO
  • 5. Una vez que infectan a una célula, pueden actuar de dos maneras: •Reproduciéndose en el interior de la célula infectada, utilizando todo el material y la maquinaria de la célula hospedera y produciendo la lisis celular. •Uniéndose al material genético de la célula en la que se aloja, produciéndose cambios genéticos en ella.
  • 6. Adsorción (electrolitos,receptores,específicos) Directa Viropexis(Endocitosis o Pinocitosis) Penetración Fusión Pérdida de la Capside o eclipse RNA polimerasa CELULAR Biosíntesis RNA - transcriptasa viral Transcripción temprana RNAm Traducción temprana Traducción temprana Síntesis ácido nucleicos ADN polimerasa viral Síntesis ácido nucleico viral Traducción tardía Transcripción tardía Síntesis de proteínas Traducción tardía Ensamblaje Gemación, estructuralesLisis exocitosis y Liberación
  • 7. Inhibir o eliminar la actividad de un virus teniendo mínimos efectos sobre el hospedero. Índice terapéutico bajo o toxicidad importante para el ser humano
  • 8. Los antivirales inhiben pasos específicos de la replicación, por tanto: •No son efectivos frente a virus latente •Tienen un espectro restringido •Son virostáticos
  • 9. •Interferir el acoplamiento del virus a la membrana de la célula y su entrada al interior. •Bloquear la descapsidación •Inhibir la síntesis de ácido nucleico •Bloquear el ensamblaje y liberación viral. Herpesvirus, Virus del papiloma, virus de la inmunodeficiencia humana, virus de la influenza A y B (gripe)
  • 10. Desarrollo de mutaciones de los nucleótidos Pueden desarrollar resistencia cruzadas las cepas que son muy resistentes
  • 11. Clasificación antivíricos no VIH Aciclovir Análogos de los nucleótidos: antiherpesvirus Valaciclovir Famciclovir Penciclovir Ganciclovir Amplio espectro ribavirina Valganciclovir Cidofovir Análogos de los pirofosfatos: foscarnet Idoxuridina Trifluridina  Aminas triciclicas adamantanos: amantadina II influenza Asorivudina rimantadina Interferones Alfa 2ª, 2b y n3 Análogos de AC sialico  Beta Zanamivir (antineuraminidasa) oseltamivir gamma : Inmunoglobulinas palivizumab
  • 12. Análogos de los nucleosidos antiherpesvirus El primer antiviral exitoso, el aciclovir, es un análogo a los nucleósidos y es efectivo contra el herpesvirus. La primera sustancia antiviral en ser aprobada para tratar el VIH, la zidovudina (AZT), es también un nucleósido análogo Modo de acción son virostaticos Actividad antivírica El Aciclovir es un nucleósido sintético análogo de las purinas, con actividad inhibitoria in vivo e in vitro contra los virus humanos del herpes simple, incluyendo el virus herpes simple (VHS) tipos 1 Y 2, el virus de la varicela zoster (VZV), el virus Epstein Barr (VEB) y citomegalovirus (CMV). En cultivos celulares, Aciclovir tiene gran actividad antiviral en contra del VHS-1 seguido (en orden decreciente de potencia) del VHS-2, VZV, VEB y CMV
  • 13. Mecanismo de acción Fosforilacion por timidina quinasa Inhiben la síntesis de ADN Sisntesis de aciclo GMP ( forma inactiva) aciclo-GDP y aciclo-GTP (forma activa) Esta aciclo-GTP inhibe la DNA polimerasa viral y compite con la GTP por incorporarse Al DNA viral en crecimiento, una vez que se incorpora actúa como finalizador de cadena
  • 14. farmacocinética Se administra en forma de pro droga Vía de administración Absorción: 10 veces mayor 15% Distribución amplia en tejidos y líquidos orgánicos
  • 15. excreción 60 a 80% Filtración glomerular y secreción tubular atraviesan Metabolismo 2% VM pacientes con función normal 3 a 4 h Pacientes con insuficiencia renal 20h Ajuste de dosis en pacientes con I.R en base a la depuración de creatina
  • 16. Mecanismo de resistencia •Mutación que genera una cepa deficiente en timidin cinasa •Mutación que genera una timidin cinasa que no reconozca al aciclovir •Mutación que altere la sensibilidad de la ADN polimerasa viral al aciclo-GTP Valaciclovir RESISTENCIA Famciclovir ganciclovir Foscarnet Cidofovir trifluridina
  • 17. Interacciones farmacéutica probenecid aciclovir Aclara miento renal de fármacos secretados por secreción tubular aciclovir Penicilina cefalosporina
  • 18. Reacciones adversas Administración tópica oftálmica Crema de aciclovir Vía oral Vía I.V
  • 19. Indicaciones terapéuticas Herpes Simple.- En la piel y membranas mucosas, tanto en la infección inicial como recurrente. Como profilaxis de las infecciones del herpes simple en pacientes inmunocomprometidos. Herpes Genital. Vía de administración y dosis: Herpes Simple Adultos: 200 mg, 5 veces al día (cada 4 horas) continuando el tratamiento durante 5 días o más si es necesario Supresión de Herpes Simple Adultos: En pacientes inmunocompetentes 200 mg 4 veces al día (cada 6 horas) pudiendo manejarse 400 mg 2 veces al día (cada 12 horas). Varicela y Herpes Zoster Adultos: 800 mg cada 4 horas por 10 días. Infecciones por Herpes Genital: 200 mg cada 4 horas por 10 días
  • 20. en infecciones recurrentes como terapia supresiva 400 mg 2 veces al día ó 200 mg 5 veces al día Encefalitis herpéticas en niños y adultos dosis 5 a 10 mg/kg/ 8h por I.V durante 10 días En inmunosuprimidos y neonatos 14 / 21dias Gingivoestomatitis hepática neonatal Leucoplasias vellosas oral x VEB en pacientes con VIH +
  • 21. herpes zoster y herpes genital. Se ha demostrado que su uso disminuye el dolor y la frecuencia de neuralgia pos herpética. Composición: Valaciclovir 500mg. Dosificación: Herpes zoster: 1,000 mg de valaciclovir administrado tres veces al día durante siete días. Herpes genital: 500 mg de valaciclovir administrado dos veces al día durante cinco días.
  • 22. El penciclovir se usa para tratar el herpes labial causado por el virus del herpes simple en los labios y en la cara de pacientes adultos. El penciclovir no cura las infecciones provocadas por el herpes pero si reduce el dolor y la comezón si se aplica al aparecer los primeros síntomas. AJUSTE DE DOSIS EN INSUFICIENCIA RENAL El penciclovir viene en forma de crema. Se usa generalmente en forma externa cada Herpes zorter 500mg/8h x 7 días 2 horas durante 4 días mientras usted está despierto 250-500MG/12H 10 DIAS X v.o
  • 23. El ganciclovir es un antiviral utilizado para el tratamiento de las infecciones causadas por citomegalovirus, especialmente para las retinitis causadas por este tipo de virus en pacientes inmunodeprimidos como los enfermos de VIH/SIDA y las neumonías causadas por estos virus en pacientes que han recibido un trasplante Mecanismo de acción Es un análogo del nucleótido 2’ desoxiguanosina, la cual funciona como un inhibidor competitivo con la dexosiguanosin trifosfato (dGTP) utilizada por la ADN polimerasa de los virus para su replicación, evitando dicho proceso. Para ser activo debe ser fosforilado por enzimas virales y celulares hasta su forma activa ganciclovir trifosfato
  • 24. Su vía de administración es por únicamente por vía intravenosa, por lo cual se han investigado nuevos antivirales con absorción y vía de administración más sencillas como el valganciclovir Distribución amplia en riñones humor acuoso pulmones corazón testiculos LCR hígad Atraviesan la barrera placentaria Excreción renal filtración glomerular y secreción tubular Se elimina por la leche materna
  • 25. Mutacion del gen UC97 baja la fosforilacion intracelular del ganciclovir Mutación en gen pol alteración funcional del ADN Reacciones adversas Más comunes -- Fiebre o dolor de garganta; sangrado o moretones inusuales Menos comunes -- Cambios de humor u otros cambios mentales; nerviosismo; salpullido; temblores; cansancio o debilidad inusual Hemorragias vítreas, desprendimiento de retina formación de cataras por Administración I.V
  • 26. FARMACOS MIELOTOXICOS aparición mas elevada de toxicidad medular asociada a ganciclo Fármacos que inhiben la secreción tubular bajan el aclara miento renal del ganciclovir Asociado con antibióticos puede causas convulsiones Indicaciones terapéuticas Tratamiento profiláctico y anticipado de la infección por citomegalovirus en pacientes trasplanta Gastrointestinal afectación with cytomegalovirus in en immunocompetent patient. Ductopenia asociada a hepatitis por citomegalovirus en un paciente portador trasplante cardiaco. Colitis por citomegalovirus asociada a insuficiencia renal crónica tratada con hemodiálisis. Retinitis por citomegalovirus tras terapia antirretroviral altamente activa
  • 27. Vidarabina Es un análogo nucleósido de la adenosina. Posee actividad antiviral in vitro frente a VHS-1, VHS-2, VVZ, VEB, virus vaccinia y viruela, rabdovirus y virus de la hepatitis B. Su actividad frente al CMV es muy variable. Tiene que ser fosforilada intracelularmente a partir de enzimas celulares hasta su forma activa, el trifosfato de vidarabina, el cual inhibiría de forma competitiva la ADN- polimerasa viral. Su absorción es mínima. Tras infusión IV, la vidarabina es rápidamente desaminada por la adenosín-desaminasa. Este compuesto tiene una vida media de 3,5 horas y se distribuye ampliamente por los tejidos, alcanzando niveles en hígado, bazo y riñón que duplican los plasmáticos. En LCR, las concentraciones son del 35 % de las plasmáticas, aunque en lactantes pueden alcanzar el 90 %.
  • 28. Trifluridina Es un derivado halogenado de la desoxiuridina. Ha mostrado actividad in vitro frente a Herpesvirus, incluyendo el CMV, virus vaccinia y algunos adenovirus, si bien clínicamente sólo es eficaz frente al VHS. En la célula hospedadora es fosforilada e incorporada al ADN viral; también se incorpora al ADN celular. Su falta de selectividad explicaría su gran toxicidad cuando se administra parenteralmente. Tiene una semivida de eliminación muy corta (18-20 min) que obliga a una frecuente administración. La absorción corneal es buena y localmente alcanza concentraciones elevadas con escasa toxicidad sistémica. La toxicidad medular es tan importante (al inhibir la síntesis de ADN, inhibe las células con capacidad replicativa) que imposibilita su empleo parenteral.
  • 29. Idoxuridina Es también un análogo halogenado de la timidina, activo frente a la mayor parte de Herpesvirus y Poxvirus. Aunque fue el primer agente antiviral aprobado para uso clínico, es uno de los fármacos con menor índice terapéutico (< 2) lo que, unido a su inaceptable toxicidad y a la desventaja respecto a la trifluridina (menos soluble, menos eficaz y más tóxica), ha relegado su uso. Su mecanismo de acción es similar a la trifluridina. La administración parenteral es excesivamente tóxica para la médula e hígado. Se emplea sólo tópicamente en solución oftálmica al 0,1 % o al 2-40 % en piel. Como efectos adversos se han descrito conjuntivitis, edema palpebral, dolor, fotofobia, oclusión del conducto lacrimal y lesión corneal en uso prolongado.
  • 30. Analogos de los Pirofosfatos: Foscarnet Es un antiviral de amplio espectro tanto para virus del ADN como del ARN. Tiene actividad frente a los virus herpéticos (VHS-1, VHS-2, VVZ, CMV, VEB, VHH-6), VIH-1, VIH-2, otros retrovirus, virus de la hepatitis B y virus de la influenza. Además es activo frente a CMV resistentes al ganciclovir y frente a VHS resistentes al aciclovir. No requiere fosforilación intracelular por enzimas virales o celulares para ser activo. El foscarnet se uniría a un punto de la ADN-polimerasa cercano al de los pirofosfatos, impidiendo la elongación del ADN. Bloquea la ADN- polimerasa viral de forma no competitiva e inhibe la pérdida de pirofosfato a partir de los desoxinucleósidos-trifosfato. Únicamente se administra por vía parenteral. Se distribuye ampliamente por el organismo; a dosis de 120-240 mg/kg/ 8 horas. En LCR se alcanzan niveles del 50-80 % respecto a los plasmáticos, suficientes para inhibir el CMV. Aproximadamente, del 10 al 30 % del foscarnet se deposita en la matriz del hueso, donde alcanza niveles superiores a los del plasma con una eliminación lenta. El foscarnet no se metaboliza y se elimina de forma activa casi exclusiva por orina.
  • 31. Antivirales en Prueba: Cidofovir Es un análogo nucleótido monofosfato de la citosina con actividad frente a VHS-1, VHS-2, VVZ, CMV (incluyendo cepas resistentes al ganciclovir y foscarnet), VEB y papilomavirus humanos. De los fármacos investigados es el que parece que dispone, in vitro, del mejor índice terapéutico frente al CMV, siendo cien veces más potente y cien veces más selectivo que el foscarnet. El cidofovir se convierte en su forma activa, el cidofovir bifosfato, independientemente de la infección viral. Actúa como inhibidor competitivo de la ADN-polimerasa, también puede actuar como finalizador de cadena o como desestabilizador del ADN viral una vez incorporado. La larga vida del cidofovir difosfato (17-30 horas) permite su administración semanal. Se elimina inalterado por orina (80 %). Su principal efecto adverso es la nefrotoxicidad, y en la actualidad se está ensayando su administración por via parenteral y corneal
  • 32. Interferones Forman un grupo de proteínas funcionalmente relacionadas, específicas de especie, sintetizadas en células eucariotas en respuesta a una gran variedad de estímulos.
  • 33. Interferón α:Denominado también interferón leucocitario o linfoblastoide, es producido por diversas células entre las que destacan los monocitos/macrófagos, linfocitos nulos y linfocitos B, en respuesta a virus y otros estímulos antigénicos. Se comercializan los subtipos α-2ª, α-2b α-n3 Interferón β: También llamado interferón Tipos fibroblástico, es el producto de un solo gen en el cromosoma 9. Sus principales fuentes son los fibroblastos y las células epiteliales, y es generado por dobles cadenas de ARN, polirribonucleótidos y virus. Interferón γ: Denominado interferón inmune, su principal fuente es el linfocito T. Producto de un gen en el cromosoma 12, tiene 143 aminoácidos
  • 34. Mecanismo de Acción • Actúan provocando en la célula hospedadora la elaboración de proteínas con actividad antiviral con lo que, de forma indirecta, inhiben la replicación viral. • Tras la unión a sus receptores específicos en la superficie celular, causan la síntesis intracelular de enzimas como la 2-5- oligoadenilsintetasa • El interferón también es capaz de activar una proteín-cinasa que fosforila la subunidad a del factor 2 de iniciación de síntesis proteica, con lo que bloquea la traducción del ARN mensajero y, por lo tanto, detiene también así la síntesis de proteínas virales y celulares.
  • 35. Características farmacocinéticas • Interferon α: Estos interferones no tienen biodisponibilidad oral y se administran fundamentalmente por vía IM o SC. Alcanzan su máxima concentración en 4-8 horas, retornando a sus niveles basales a las 18-36 horas. Se eliminan esencialmente por vía renal y, en menor medida, por excreción biliar y metabolismo hepático. Tienen una semivida plasmática corta, que oscila entre 2,5 y 5 horas según la vía de administración, pero, y esto es importante, sus efectos antivirales persisten durante varios días. Atraviesan mal la barrera placentaria y alcanzan niveles bajos en el LCR. • Interferón β: se absorbe menos que el a por vía IM y suele administrarse IV.
  • 36. Reacciones adversas • Depende de la dosis, se caracteriza por un “sindrome gripal” de 2 a 6h luego de la administración. • Otras reacciones incluyen: alteraciones gastrointestinales, neurológicas, hipertrigliceridemia, caída del cabello, alteraciones hematologicas, etc.
  • 38. Familia de los Retrovirus, subfamilia de los Lentovirus. v Es esférico, dotado de una envoltura y con una cápside proteica Su genoma en una cadena de ARN monocatenario que debe copiarse provisionalmente a ADN para poder multiplicarse. El proceso de conversión de ARN en ADN es una característica principal de los retrovirus y se lleva a cabo mediante acciones enzimáticas de transcriptasa inversa. Como todos los retrovirus, el genoma del VIH está compuesto por tres genes mayores o principales conocidos como: gag, pol y env
  • 40. Proteínas Env: GP120 y GP41 Recetores CD4, CCR5 O CXCR4 ADN provirico ARN mensajero Accion de la Proteasa
  • 41. Son fármacos que actúan en sitios específicos inhibiendo la multiplicación o reproducción del virus. Analogos Nucleosidos Inhibidores de la Transcriptasa Inversa Inhibidores de las Proteasas Analogos no Nucleosidos •Inhibidores de la integrasa viral •De la entrada al interior de la celula Otros inhibidores en desarrollo •De la ribonucleotido-reductasa •Agentes con accion de base inmunologica
  • 42. Modo de Acción: Viroestáticos Mecanismo de Acción: Bloquean la actividad de de la TI ● Compiten por la imcorporacion al ADN viral ● Actuan como finalizadores de cadena Resistencia: Asociada a mutaciones en el gen pol. Puede conferir resistencia individual o cruzada Didanosina-Zalcitabina
  • 43. Inhiben la Transcriptasa Inversa, actuando como falsos Nucleótidos. Impiden la Infección de nuevas células. 1. ZIDOVUDINA(AZT) Farmacocinética 2. DIDANOSINA(ddl) Aceptable Biodisponibilidad Oral. 3. ADEFOVIR Escasa penetración en LCR (excepto AZT). 4. CARBOVIR Eliminación Renal 5. ESTAVUDINA(d4t) Rápido desarrollo de Resistencias Virales 6. LAMIVUDINA(3tc) 7. ZALCITABINA(ddc) Reacciones Adversas 8. ABACABIR Toxicidad Mielotóxicos (AZT). Anemia, Trombopenia. Neurotóxicos y Pancreatotóxicos (DDI, DDC). Meurotóxicos y Mielotóxicos (D4T).
  • 44. 1. NERVIRAPINA 2. DELAVIRDINA Modo de Acción: Viroestáticos 3. EFAVIRENZ Mecanismo de Acción: Bloquean la actividad de de la TI ● Se unen directamente y no competitiva a la TI ● Causan cambios conformacionales Resistencia: Desarrollo rapido de resistencia frente a Mono terapias, regimen terapeutico iandecuado Mutacion: Resistencia individual o cruzada Menor unión de la transcriptasa inversa a estos antirretrovirales. Mayor eliminación del AN de la cadena de ADN
  • 45. Estructura química No Nucleotídica. Inhiben la Transcriptasa Inversa. Farmacocinetica No necesitan ser fosforilados. Espectro más reducido que los Nucleósidos. No son activos frente al VIH tipo 2. Menor eficacia frente al VIH-1 Tipo 0. Rápido desarrollo de Resistencias Virales. Reacciones Adversas Toxicidad: Delavirdina: Reacciones exantemáticas. Efavirenz: Erupciones cutáneas, alt. SNC, alt. Hepáticas.
  • 46. 1. Saquinavir (SQV) 2. Ritonavir (RTV) 3. Indinavir (IDV) 4. Nelfinavir (NFF) Modo de Acción: Viroestáticos Mecanismo de Acción: Actua inhibiendo la enzima proteasa VIH-1 ● Impide la division de las proteinas gag- pol ● Actua sobre linfocitos CD4 y monocitos- macrofagos
  • 47. Resistencia: Estan asociada a mutaciones en los genes de la enzima proteasa Mutacion en codon L90M-------------- Saquinavir Mutacion en codon M461 y V82AP-------------- Ritonavir Indinavir Resistencia cruzada TARGA Ritonavir-saquinavir Ritonavir-indinavir Indinavir- nelfinavir Ritonavir-nelfinavir Nelfinavir-saquinavir
  • 48. EFECTOS ADVERSOS Lipodistrofia (cambios metabólicos y de distribución de grasa corporal) Hepatotoxicidad Hiperglicemia Dislipidemia Incremento de sangrado en pacientes con hemofilia Osteopenia u osteoporosis Alteraciones gastrointestinales (nausea, vómitos y diarrea)