1. Cetoacidosis y Estado
Hiperosmolar
hiperglucémico
Dr. Andy ruiz saenz

2. Diabetes mellitus

4. GIP y GLP-1
(péptido-1
similar al
glucagón )

6. Enlentecimiento del
Vaciado gástrico

8. •50mg/dl: no
secreción
INSULINA
•250mg/dl:
máxima
degranulación

9. Insulina
ACCION DE LA INSULINA DEFICIT DE INSULINA
Captación de glucosa por
Producción de glucagon. Tejidos insulinodependientes.
Glucolisis y síntesis de glucógeno
Antagoniza efecto geogénico y (A nivel muscular y hepático).
glucogénico.
Utilización de glucosa en los tejidos. Actividad de piruvato
Deshidrogenasa.
Formación de NADPH
Lipolisis. Formación de aminoácidos
No esenciales.

10. DEFICIT DE INSULINA
Glucogenolisis (Hepática y muscular)
Proteólisis (Hepática y muscular)
Gluconeogenesis.
Lipolisis.
Cetogenesis.

11. HORMONAS ANTAGONISTAS
DE LA INSULINA

14. DIABETES
MELLITUS TIPO I
•Enfermedad metabólica
autoinmune
•Destrucción selectiva de
células B del páncreas
•Disminución absoluta de
insulina
•Época temprana de la vida
(antes 30 años)
•1 de 20 personas diabéticas

15. DIABETES
MELLITUS TIPO II
•Enfermedad metabólica
•Resistencia celular ante la
insulina
•Deficiencia secreción de insulina
•Alteración en la hormona
•30% pacientes DM II insulino
dependientes

16. •
CETOACIDOSIS DIABÉTICA Y
ESTADO HIPEROSMOLAR
•Son complicaciones agudas de la diabetes.
•Se acompañan de deficiencia de insulina absoluta o relativa,
depleción del volumen intravascular y anormalidades del equilibrio acido-base.

17. CETOACIDOSIS DIABÉTICA
(CAD)
 Es la complicación aguda más frecuente de la DM
Tipo I.
 En ocasiones puede aparecer en DM Tipo II que
estén en tratamiento con insulina.
 Caracterizada por la presencia de cuerpos
cetónicos, acidosis metabólica y deshidratación
acentuada.

18. EPIDEMIOLOGÍA

20. SUCESOS
DESENCADENANTES

21. FISIOPATOLOGÍA
 Los mecanismos subyacentes básicos son:
- Deficiencia de insulina
- de hormonas contrareguladoras (glucagón, epinefrina,
cortisol y GH) en el hígado y en el tejido adiposo.
- Diuresis osmótica inducida por hiperglicemia en el
riñón y la disminución de la captación periférica de
glucosa.

22. captacion
tisular de
glucosa
No
HORMONAS
INSULINA CONTRAREGULADORAS
Gluconeogénesis Glucogenólisis
Lipoproteinlipasa
Lipasa tisular
Glucogénesis
Lipogénesis
Lipolisis
Hiperglicemia
Hipermosolaridad
Liberación de PG I2 Deshidratación
Poliuria Diuresis
y E2= Hipotensión y desequilibrio
osmótica
electrolítico
y taquicardia compromiso de la
conciencia
Liberación de A.grasos Cetoacidos no son
libres y glicerol a la Cetogénesis Acidosis
hepática neutralizados por el
circulación Metabólica
bicabonato

23. Umbral del Umbral de glucosa
excedido
riñon :
CN: Previene la
180mg/dl Precipitación de elevación
glucosa en la orina significativa de
=Glucosuria glucosa sérica.
Diuresis osmótica
La insulina +
entrada de K a
Pérdida de Agua libre, Na, la célula y la
Hipovolemia Mg, Cl, fosfatos y salida de Ca
cetoácidos.
Caída de la
Hipercalemia
TFG
Se exacerba la
hiperglicemia

24. CLINICA

25. DATOS EXPLORATORIOS

26. ESTADO
HIPEROSMOLAR
HIPERGLICEMICO
(EHH)
A finales del Siglo XIX y primera mitad del XX existían algunos
pacientes que también estaban en coma y morían, pero no degradaban
cuerpos cetónicos , por lo que el padre de la endocrinología moderna,
Robert H. Williams, un estadounidense de Massachussets enfocó sus
estudios hacia el tema en la década de los 40 del siglo XX, describiendo
que este coma no se debía al aumento de los cuerpos cetónicos en sangre
sino al aumento de la osmoralidad de la sangre

27. ESTADO HIPEROSMOLAR
HIPERGLICÉMICO
Síndrome Clínico-Bioquímico que se
caracteriza por
• Aumento de la osmoralidad plasmática
(mas de 350 mOsm/l)
• Hiperglicemia severa ( más de 600 mg/
dl ó 33 mmol/l)
• Ausencia de cetosis
•Hipernatremia
• Deshidratación intensa
•Depresión del sensorio
• Signos neurológicos variables

28. Epidemiología

29. Fisiopatología

30. Factores estresantes Fármacos (Tiazidas,
fenotiazidas,
Infecciones barbitúricos, acido
etacrínico…)
Endocrinopatías
Sobrecarga Esfuerzos físicos no
exagerada de habituales en
carbohidratos ancianos
FACTORES
PRECIPITANTES
Grandes
Omisión de insulina quemaduras,
o tto insulino- trascurso de una
insuficiente cirugía mayor
IAM-ACV-ICC
Deshidratación-
Sindrome de Shok séptico
Insolación
cushing e
hipertiroidismo

31. Clinica

32. DATOS
EXPLORATORIOS

33. Signos de mal pronóstico
para el tto
 Osmolaridad + de 350 8. Elevación de la PVC
mosml/l
 Hipernatremia + de 170 9. Trombosis venosas
mmol/l
 Creatinina + de 400mmol/l 10. Alteraciones de la
Coagulación
 Hipoxemia 11. Insuficiencia Cardiaca
 Ácido láctico elevado 12. Oliguria
 Shock hipovolémico
 Edema cerebral

36. CDA Vs EHH

37. EPIDEMIOLOGIA
CETOACIDOSIS ESTADO
DIABETICA HIPEROSMOLAR
 INCIDENCIA  INCIDENCIA
4.6-8.0/1000 <1 / 1000
 HOSPITALIZACIÒN  HOSPITALIZACIÒN
5000-10000 Px año
500/1000 Px año
 MORTALIDAD
2-5% en países desarrollados.  MORTAIDAD
10-50% países desarrollados y
6-24% en países en desarrollo. en vía de desarrollo
 RAZA NEGRA  RAZA NEGRA

39. CAD EHH
Gente joven. Gente adulta.
Diabetes Mellitus tipo 1 Diabetes Mellitus tipo 2
Se desarrolla en 1 día o mas. Se desarrolla en días o semanas.
Paciente delgado. Paciente obeso.
Polidipsia, poliuria. Poliuria, polidipsia en ocasiones.
Nausea, vomito, dolor abdominal. Acidosis per se.
Acidosis per se. Disminución de la perfusión mesentérica.

42. OBJETIVOS
• Los objetivos del tratamiento son:
• Reemplazo de la pérdida de fluidos
• Corrección de la hiperglicemia y la acidosis metabólica
• Reemplazo de la pérdida de electrolitos
• Detección y tto de las causas precipitantes y
complicaciones
• Transición a régimen de manejo estándar después de
superar el episodio
• Prevención de la recurrencia

43. FARMACOTERAPIA CDA
1. 2-3 litros de solución salina normal 0.9% durante las
primeras 3 h (10-15ml/kg/h)
2. Reposición del déficit de sodio y agua durante las 24 h
siguientes.
3. Se cambia el liquido intravenoso a sln salina a 0.45%
(Cristaloide hipotónico que aporta la mitad del
contenido de NaCl que la solución fisiológica) a un
ritmo de 200 a 300 ml/h una vez lograda la estabilidad
hermodinámica y diuresis adecuada.

44. SOLUCIÓN SALINA NORMAL 0.9%
• Sustancia cristaloide estándar
• Levemente hipertónica con respecto al LEC
• pH ácido
• Contiene 9 gramos de NaCl (154 mEq de Cl y 154 mEq
de Na+ en 1 litro de H2O)
• Una osmolaridad de 308 mOsm/L.

46. FARMACOTERAPIA
4. Cambiar a solución glucosada a 5% con solución salina a
0.45% a la dosis de 100-200 ml/h cuando la glucosa
plasmática llegue a 250 mg/100ml ( 14 mmol/h)
5. Administrar de inmediato bolo IV (0.1 U/kg) ó IM (0.3
U/kg) de insulina regular y acto seguido 0.1 U/kg/h en
sln IV continua. Aumentar 2-3 veces la dosis si no hay
reacción en plazo de 2-4 horas.
Si la [ ] sérica inicial de K es <3.3 mmol/L, no administrar
insulina hasta que la [ ] se haya corregido a <3.3 mmol/
L.

47. INSULINA REGULAR
 De acción ultrarápida
 En solución de agua o tampón fosfato
 Pequeñas cantidades de zinc (0.01-0.04 mg/100U)
 Inicio: 0.5-0.7 h Maximo:1.5-4 h Duración: 5-8h
 Via subcutánea, intravenosa o intramuscular
 30-45 min antes de una comida

48. FARMACOTERAPIA
6. Se puede reducir la velocidad de la administración de la
insulina (a un ritmo de 0.05 a 0.1 U/kg/h) al irse
resolviendo la acidosis y la resistencia a la insulina
realcionada con la CDA.
7. Se admisitra insulina de acción intermedia o prolongada
(NPH generalmente) junto con insulina regular en
cuanto el paciente vuelva a tomar alimentos por via oral.

49. INSULINA REGULAR
(NPH)
 Es un preparado de tampón fosfato de insulina con
protamina (una proteína muy básica)
 ZINC: 0.04 mg/100U (Relativamente baja)
 La combinación protamina-Zinc forma un complejo de
solubilidad reducida, consecuentemente disolución lenta en
el sitio de inyección
 Latencia: 1-2 h
 Duración de acción: 18-24 h

50. Efectos secundarios
• Hipoglicemia más frecuente
• Alergia (componentes de los preparados, IgE)
• Resistencia a la insulina (IgG)
• Lipoatrofia o lipohipertrofia (sitio de inyección)
• Edema (aumento de peso y retención de sodio

51. FARMACOTERAPIA
8. Cuando la glucosa plasmática alcanza 13.9 mmol/L (250
mg/100ml) se debe añadir glucosa al goteo de sln salina
a 0.45% para mantener la glucosa en el orden 11.1-13.9
mmol/L y mantener la infusión de insulina.
9. Reposición de potasio en cuanto se demuestre diuresis
adecuada y niveles de K séricos normales (Incluir 20-40
meq/ litro de liquido intravenoso). Para reducir los
niveles de cloruro se puede emplear fosfato o acetato
potásico en lugar de cloruro potásico.

52. FARMACOTERAPIA
Potasio sérico (mEq/L) Suplemento (mEq/L)
>5 No requiere
4-5 20
3-4 30-40
<3 40-60
POTASIO

53. FARMACOTERAPIA
1. Administrar bicarbonato sólo cuando:
- Ph < 7.0 (Acidosis profunda luego de la hidratación
inicial)
- Según la ADA se recomienda 50 mmol/ L de
bicarbonato sódico/200ml de agua estéril con 10 meq/L
de KCL durante 1 h si el pH=6.9-7 ó 100mmol/L de
bicarbonato sódico/400 ml de agua estéril con 20 meq/
L de KCL durante 2 h si el pH<6.9.
- Se repite la dosis hasta que el pH > 7.0

54. FARMACOTERAPIA
11. La hipofosfatemia se trata si el nivel sérico de fosfato es
menor a 0.32 mmol/L, se dan suplementos y se vigila el
calcio sérico.
-Indicadores de uso: Disfunción ventricular izquierda o
confusión mental , hiperosmolaridad o acidosis.
-Si el nivel de fosfato es <1.0 o si cualquiera de los
anteriores indicaciones están presentes, administrar
30-60 mmol de fosfato de potasio en 24 horas (no
facilmente disponible)

55. MONITOREO CDA
1. Análisis completos de sangre con bioquímica diferencial incluyendo
gases arteriales y electrolitos.
2. La administración de fluídos y la eliminación urinaria deben ser
cuidadosamente monitorizados y registrados a intervalos de 1 hora.
3. Debe obtenerse un electrocardiograma en todos los pacientes, en
particular en aquellos con riesgo de enfermedad cardiovascular. Los
cambios en la morfología de la onda T pueden ser la pauta para la
administración de potasio en el fluído de rehidratación.
4. Los niveles de glucosa en sangre deben ser medidos cada hora
durante las primeras 4 o 6 horas y luego a intervalos de 2 horas, al
igual que los electrolitos, hasta las 8-10 horas.

57. ENFOQUE DEL TTO
El tratamiento medicamentoso debe ser llevado a cabo en una Unidad de
Cuidados Intensivos dada la gravedad de su cuadro y se deben tener
presente seis parámetros indispensables:
2.Medidas generales inherentes a las salas de Cuidados Intensivos.
3.Hidratación
4.Insulina.
5.Corrección de los trastornos electrolíticos.
6.Determinar los factores desencadenantes.
7. Buscar enfermedades o condiciones asociadas

58. MEDIDAS GENERALES
 Colocación de Sonda Nasogástrica y vesical, llevar escrita la diuresis
horaria.
 Registrar signos vitales cada 30 min. (En la fase aguda y posteriormente
cada una hora)
 De inicio tomar muestras de sangre para glicemia, Ionograma, urea,
creatinina, hemograma y gasometría. Además ECG, Cituria y Rx de Tórax.
 Cada 1 hora realizar glicemia, ionograma, gasometria y determinar la Os
molaridad mediante la fórmula.
 Repetir el Rx de Tórax y el ECG a las 12 horas.
 En los lugares donde se pueda medir presión venosa central (PVC).

59. TRATAMIENTO
De 1-3 L de solución salina normal a 0.9% en 2-3 horas  estabiliza el
estado hemodinámico del paciente
i Si el sodio sérico es > 150 mmol/L se debe emplear solución salina a
0.45%
a Estabilidad hemodinámica = administración orientada a compensar
déficit de agua libre (9-10L) empleando líquidos hipotónicos durante
uno o dos días:
l Inicialmente solución salina al 0.45% y posterior dextrosa al 5%
en agua
o Velocidad de infusión de estas soluciones  200-300 ml/h
u Suele ser necesario reponer potasio guíandose por determinaciones
séricas repetitivas

60. INSULINA
1. Iniciar con un bolo EV DE Insulina Simple ( Actrapid 100 Humana)
a razón de 0.1 U/Kg
2. Goteo endovenoso de ritmo constante de 0.1 U/Kg/h
3. Si no hay disminución de hiperglicemia se aumenta al doble (0.2
U/kg/h)
4. Si la glicemia disminuye a 250 mg/dl se agrega glucosa a la
solución (dextrosa al 5%) y se reduce la velocidad del goteo de la
insulina a 0.05-0.1 U/Kg/h
5. La infusión de insulina continúa hasta que el paciente reinicie
dieta y se pueda pasar a régimen de insulina subcutánea (NPH)

61. Tener en cuenta
• En casos de resistencia a la insulina es necesario administrar
dosis mayores. Una glicemia 2 horas después de iniciado el
tratamiento es importante para detectar una respuesta
adecuada; debe encontrarse una disminución mayor del 10% con
respecto a la cifra inicial.
• La alimentación por vía oral debe iniciarse en cuanto el paciente
recupere el sensorio, para así poder suspender las soluciones
glucosadas. La gran mayoría de estos pacientes no son
requerientes de insulina para su control, por lo tanto cuando
salgan totalmente del cuadro se debe volver a su tratamiento de
base con antidiabéticos orales.

62. POTASIO
1. La concentración de potasio generalmente es elevada o en el
rango superior normal al inicio del cuadro debido a la
deshidratación, pero realmente el potasio sérico es bajo, por lo
que se debe iniciar el tratamiento EV cuando se haya restablecido
la diuresis.
2. Se administran de 20-30 Meq/l de potasio, dos tercios en forma de
cloruro de potasio y 1/3 como fosfato de potasio. Cuando el
potasio alcance un valor mayor de 5mEq/l se interrumpe su
administración.
3. El objetivo es mantener los niveles de potasio dentro del rango
normal de 4-5 mEq/l.

63. Constantes: TA, FC, diuresis y nivel de conciencia.
Cada hora las primeras 8h, luego cada 2-4h.
Temperatura: Cada 2h. en las primeras 8h,
posteriormente cada 6h.
Glucemia, glucosuria y cetonuria: Cada hora durante
las primeras 6h. Luego cada 4-6h. durante las
primeras 24h.
Potasio: Cada hora hasta la normalización.

64. RECORDAR
Si hay infecciones deben ser localizadas y tratadas
rápidamente.
Todo paciente diabético debe ser educado para que aprenda a
reconocer los síntomas de una descompensación aguda y de
esta manera la prevenga o consulte de manera oportuna .

65. BIBLIOGRAFIA
1. Harrison Medicina Interna 17 edición
2. Urgencias en Medicina Interna UISbolismo; 2004.
3. American Diabetes Association.Standars of Medical care for patients with Diabetes Mellitus..Diabetes
care 2002; 25 (1) : 33-49.
4. Rolla AR. Hyperosmolar Nonketotic Coma in the Elderly. In Diabetes Mellitus in the Elderly.New
York:Raven Pres; 2003.p. 197.
5. J Sheldon . Severe Diabetic Ketosis : Precoma and Coma. Oakley W. Sci pub 1999;12(3): 420.
6. U Kabadi . The hyperglicemia hyperosmolar Syndrome .Am j med 2004; 71( 2).
7. Felip PG . Current Concept. Diabetes. New engl j med 2000; 290 : 1360.
8. IS Weisberg. Continuous subcutaneous Insulin-Infusion in Type 1 Diabetes.Diabetes care 2002; 25 (3) :
116.
9. Kitachi AE. Low – dose insulin Theropy in diabetic ketoacidosis. Diabetes metab rev 2003;5(2): 337-8.