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ALTERACIONES HIDROELECTROLITICAS:
HIPERNATREMIA
Eduardo Ricardo Cano Luján
• Na+ es el catión
extracelular mas
abundante del
organismo
• El 30% se encuentra en
forma fija (hueso
cartílago y tejido
conectivo)
• El 70% en forma
libre, del cual 68% esta
en el extracelular, y el
2% en el intracelular.
NA FORMA
FIJA
LEC
LIC
• Riñón principal regulador del metabolismo de sodio
• Adulto ingiere 150 mEq con la dieta diaria. El riñón excreta 140 mEq
por día, por el sudor se excreta 5 meq por día y por las heces 5 mEq
por día. En total se excreta igual cantidad que lo que se ingiere.
• Los valores
plasmaticos
normales de sodio
van entre 135 a 145
mEq/ml
5
GLUCOSA
------- -------
18
BUN
--------
2.8
2X
SODIO
+
POTASIO
OSMOLARID
AD
SÉRICA
Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª edición. Editorial Mc
Graw Hill.
•
Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª edición. Editorial Mc Graw Hill.
ETIOLOGÍA
7
Clínica Universidad de Navarra. Servicio de Nefrología.
Protocolo de fluidoterapia y alteraciones hidroelectroliticas
• Hipernatremia hipovolémica (déficit agua > déficit de sodio):
Disminución de ingesta
Pérdidas extrarrenales: quemaduras, diarrea, vómito, fístulas.
Perdidas renales: diuresis osmótica, diuréticos, diuresis
posobstructiva, enfermedad renal.
• Hipernatremia hipervolémica (ganancia de sodio > ganancia de
agua)
Uso de Soluciones hipertónica
Infusión de bicarbonato de sodio
Síndrome de Cushing.
• Hipernatremia isovolémica (Pérdidas de Agua)
Pérdidas extrarrenales: pérdidas insensibles por hiperventilación
Diabetes insípida nefrogénica o central
Farreras-Rozman: Medicina Interna, 14ª Edición. Ediciones Harcourt S.A.
2000
CUADRO CLINICO
• Disminución de la conciencia.
• Irritabilidad.
• Convulsiones.
• Déficits focales neurológicos.
• Espasticidad muscular.
• Signos de depleción de volumen.
• Fiebre.
• Nauseas y vómitos
• Respiración dificultosa.
• Sed
9
Clínica Universidad de Navarra. Servicio de Nefrología.
Protocolo de fluidoterapia y alteraciones hidroelectroliticas
• Principalmente abarcan a la perdida de LE y deshidratación celular.
• Sed-> síntoma temprano
• Producción de orina disminuye y la osmolalidad de la orina aumenta
debido a mecanismos conservadores renales.
• Elevación de la temperatura, color rojizo y eritematosa.
• Volumen vascular bajo, pulso rápido y filiforme y T/A decreciente.
• Piel y membranas mucosas se secan y saliva y lágrimas disminuyen;
Boca seca y pegajosa; lengua aspecto áspero y fisurado.
• SNC: disminución de los reflejos, agitación, cefalea e inquietud; si la
Hipernatremia continua puede producir coma y/o convulsiones
13
La secreción
excesiva de
aldosterona
provoca la
depleción de
potasio,
retención de
sodio,
disminución de
la actividad de la
renina
plasmática e
hipertensión.
DIAGNÓSTICO:
a. Historia clínica y examen físico completo
• Investigando sobre pérdida de líquidos, soluciones
administradas, historia de cirugías hipofisiarias reciente
o antigua
• Lista de medicamentos
b. Determinación de los electrolitos séricos, BUN, creatinina,
glucemia, ECG, Rx de tórax,
c. Osmolaridad plasmática (>290 mosm/kg)
d. Osmolaridad urinaria (<100 mosm/kg que la plasmática en
diabetes insípida)
e. Concentración urinaria de Na
• <20meq/l hipernatremia hipovolémica (perdida
extrarrenal)
• >20meq/l Hipernatremia hipovolemica (perdida renal) o
hipervolemia por Ganancia de Sodio
Reponer volumen.
Determinar la causa
de la hipernatremia.
Hipernatremia aguda
se disminuye a razón
de 1mEq/L.
En la crónica debe se
de 0.5 mEq/L para
prevenir el edema
cerebral y las
convulsiones.
Reducir la
concentración de Na
10-12 mmol/L/día.
Administrar agua vía
oral.
IV administrar Sol.
Dextrosa 5%.
La corrección rápida
origina convulsiones
y secuelas
neurológicas graves.
Hipernatremia aguda
se puede corregir
rápido por que no hay
presencia de
osmolesidiogenicos
en células cerebrales,
pero puede ser causa
de hipervolemiay
EAP.
• DIABETES INSÍPIDA CENTRAL:
5-10 U de Vasopresina acuosa, Vía IM o SC c/4-
6h.Poliuria
Clorpropamida (250-500mg/dia)
Clofibrato (500mg/dia)
Carbamazepina (400-600mg/dia)
• DIABETES INSÍPIDA NEFROGÉNICA:
Dieta hipoproteica e hiposódica
Diuréticos Tiazídicos (Hidroclorotiazida [25-50 mg/dia])
19Farreras-Rozman: Medicina Interna, 14ª Edición. Ediciones Harcourt S.A.
2000
20
21
CORRECCIÓN DEL DÉFICIT
DE AGUA
22
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30
Hipernatremia con hipovolemia: En estos casos se
emplearán soluciones, que serán isotónicas (Suero
Salino al 0,9%) en un primer lugar, hasta que
desaparezcan los signos de deshidratación, y a
continuación se emplearán soluciones hipotónicas (suero
salino al 0,45% o glucosado al 5%) hasta la corrección
total de la hipernatremia.
Hipernatremia sin hipovolemia: En estos casos se
empleará exclusivamente agua por vía oral; o bien,
cuando no sea posible, se empleará Suero Glucosa al
5% por vía parenteral
31
TRATAMIENTO
1) Elegir las soluciones más adecuadas
2) Determinar la velocidad de infusión de estas soluciones.
- 2.1.) Hipernatremia aguda: Debe corregirse de forma rápida, en
período de pocas horas.
- 2.2.) Hipernatremia crónica: Debe hacerse de forma más gradual
(podemos producir edema cerebral). No
menos 48 hrs.
La velocidad recomendada de reducción de la hipernatremia es de 2
mEq/hora.
No exceder el ritmo de corrección de 12 mEq/l/día.
3) Control del paciente:
Los controles se realizarán el primer día cada 6-8 horas, luego cada 12 horas y finalmente cada 24
horas según la evolución del paciente. 32
Clínica Universidad de Navarra. Servicio de Nefrología.
Protocolo de fluidoterapia y alteraciones hidroelectroliticas
• Porth, Carol Mattson “Fisiopatología: salud-enfermedad, un enfoque
conceptual”, pag. 753-756, 762-766, 7ª ed. 4ªreimp., Buenos Aires:
Médica Panamericana.
• Pizarro T., Daniel , Saba S., Roma “Alteraciones Hidroelectrolíticas Y Ácido–base
Más Frecuentes En El Paciente Con Diarrea”, Bol. Med. Hosp. Infant.
Mex. V.62
n.1 México ene./feb. 2005
• http://www.intramed.net/sitios/librovirtual1/pdf/librovirtual1_24.pdf
• Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª edición. Editorial Mc Graw
Hill.
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Hipernatremia

  • 2. • Na+ es el catión extracelular mas abundante del organismo • El 30% se encuentra en forma fija (hueso cartílago y tejido conectivo) • El 70% en forma libre, del cual 68% esta en el extracelular, y el 2% en el intracelular. NA FORMA FIJA LEC LIC
  • 3. • Riñón principal regulador del metabolismo de sodio • Adulto ingiere 150 mEq con la dieta diaria. El riñón excreta 140 mEq por día, por el sudor se excreta 5 meq por día y por las heces 5 mEq por día. En total se excreta igual cantidad que lo que se ingiere.
  • 4. • Los valores plasmaticos normales de sodio van entre 135 a 145 mEq/ml
  • 6. • Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª edición. Editorial Mc Graw Hill.
  • 7. ETIOLOGÍA 7 Clínica Universidad de Navarra. Servicio de Nefrología. Protocolo de fluidoterapia y alteraciones hidroelectroliticas
  • 8. • Hipernatremia hipovolémica (déficit agua > déficit de sodio): Disminución de ingesta Pérdidas extrarrenales: quemaduras, diarrea, vómito, fístulas. Perdidas renales: diuresis osmótica, diuréticos, diuresis posobstructiva, enfermedad renal. • Hipernatremia hipervolémica (ganancia de sodio > ganancia de agua) Uso de Soluciones hipertónica Infusión de bicarbonato de sodio Síndrome de Cushing. • Hipernatremia isovolémica (Pérdidas de Agua) Pérdidas extrarrenales: pérdidas insensibles por hiperventilación Diabetes insípida nefrogénica o central Farreras-Rozman: Medicina Interna, 14ª Edición. Ediciones Harcourt S.A. 2000
  • 9. CUADRO CLINICO • Disminución de la conciencia. • Irritabilidad. • Convulsiones. • Déficits focales neurológicos. • Espasticidad muscular. • Signos de depleción de volumen. • Fiebre. • Nauseas y vómitos • Respiración dificultosa. • Sed 9 Clínica Universidad de Navarra. Servicio de Nefrología. Protocolo de fluidoterapia y alteraciones hidroelectroliticas
  • 10. • Principalmente abarcan a la perdida de LE y deshidratación celular. • Sed-> síntoma temprano • Producción de orina disminuye y la osmolalidad de la orina aumenta debido a mecanismos conservadores renales. • Elevación de la temperatura, color rojizo y eritematosa. • Volumen vascular bajo, pulso rápido y filiforme y T/A decreciente. • Piel y membranas mucosas se secan y saliva y lágrimas disminuyen; Boca seca y pegajosa; lengua aspecto áspero y fisurado. • SNC: disminución de los reflejos, agitación, cefalea e inquietud; si la Hipernatremia continua puede producir coma y/o convulsiones
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  • 15. La secreción excesiva de aldosterona provoca la depleción de potasio, retención de sodio, disminución de la actividad de la renina plasmática e hipertensión.
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  • 17. DIAGNÓSTICO: a. Historia clínica y examen físico completo • Investigando sobre pérdida de líquidos, soluciones administradas, historia de cirugías hipofisiarias reciente o antigua • Lista de medicamentos b. Determinación de los electrolitos séricos, BUN, creatinina, glucemia, ECG, Rx de tórax, c. Osmolaridad plasmática (>290 mosm/kg) d. Osmolaridad urinaria (<100 mosm/kg que la plasmática en diabetes insípida) e. Concentración urinaria de Na • <20meq/l hipernatremia hipovolémica (perdida extrarrenal) • >20meq/l Hipernatremia hipovolemica (perdida renal) o hipervolemia por Ganancia de Sodio
  • 18. Reponer volumen. Determinar la causa de la hipernatremia. Hipernatremia aguda se disminuye a razón de 1mEq/L. En la crónica debe se de 0.5 mEq/L para prevenir el edema cerebral y las convulsiones. Reducir la concentración de Na 10-12 mmol/L/día. Administrar agua vía oral. IV administrar Sol. Dextrosa 5%. La corrección rápida origina convulsiones y secuelas neurológicas graves. Hipernatremia aguda se puede corregir rápido por que no hay presencia de osmolesidiogenicos en células cerebrales, pero puede ser causa de hipervolemiay EAP.
  • 19. • DIABETES INSÍPIDA CENTRAL: 5-10 U de Vasopresina acuosa, Vía IM o SC c/4- 6h.Poliuria Clorpropamida (250-500mg/dia) Clofibrato (500mg/dia) Carbamazepina (400-600mg/dia) • DIABETES INSÍPIDA NEFROGÉNICA: Dieta hipoproteica e hiposódica Diuréticos Tiazídicos (Hidroclorotiazida [25-50 mg/dia]) 19Farreras-Rozman: Medicina Interna, 14ª Edición. Ediciones Harcourt S.A. 2000
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  • 31. Hipernatremia con hipovolemia: En estos casos se emplearán soluciones, que serán isotónicas (Suero Salino al 0,9%) en un primer lugar, hasta que desaparezcan los signos de deshidratación, y a continuación se emplearán soluciones hipotónicas (suero salino al 0,45% o glucosado al 5%) hasta la corrección total de la hipernatremia. Hipernatremia sin hipovolemia: En estos casos se empleará exclusivamente agua por vía oral; o bien, cuando no sea posible, se empleará Suero Glucosa al 5% por vía parenteral 31
  • 32. TRATAMIENTO 1) Elegir las soluciones más adecuadas 2) Determinar la velocidad de infusión de estas soluciones. - 2.1.) Hipernatremia aguda: Debe corregirse de forma rápida, en período de pocas horas. - 2.2.) Hipernatremia crónica: Debe hacerse de forma más gradual (podemos producir edema cerebral). No menos 48 hrs. La velocidad recomendada de reducción de la hipernatremia es de 2 mEq/hora. No exceder el ritmo de corrección de 12 mEq/l/día. 3) Control del paciente: Los controles se realizarán el primer día cada 6-8 horas, luego cada 12 horas y finalmente cada 24 horas según la evolución del paciente. 32 Clínica Universidad de Navarra. Servicio de Nefrología. Protocolo de fluidoterapia y alteraciones hidroelectroliticas
  • 33. • Porth, Carol Mattson “Fisiopatología: salud-enfermedad, un enfoque conceptual”, pag. 753-756, 762-766, 7ª ed. 4ªreimp., Buenos Aires: Médica Panamericana. • Pizarro T., Daniel , Saba S., Roma “Alteraciones Hidroelectrolíticas Y Ácido–base Más Frecuentes En El Paciente Con Diarrea”, Bol. Med. Hosp. Infant. Mex. V.62 n.1 México ene./feb. 2005 • http://www.intramed.net/sitios/librovirtual1/pdf/librovirtual1_24.pdf • Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª edición. Editorial Mc Graw Hill. •