Urgencia hipoglucemia

1. Damaris Aurora González Alejandro

2. Hipoglucemia
Resolución de
síntomas
después de la
administración
de glucosa
concentraci
ón de
glucosa en
suero
menos de
45 mg/dl
Síntom
as
compati
bles

3. Manifestaciones clínicas
características

4.  en ocasiones, pueden aparecer síntomas
hipoglucémicos con glucemias normales,
como ocurre cuando el descenso de la
glucosa se produce de forma brusca.

5. Hipoglucemias exógenas o
inducidas
Dosis o tipo
de insulina
administrada
Cantidad de
calorías
aportadas
en la dieta.

6. dosis o tipo
de
antidiabético
oral (ADO)
aporte
calórico de
la dieta

7. Ingesta de alcohol,
salicilatos, clofibrato,
fenilbutazona y
sulfinpirazona
interacción
farmacológica de estas
sustancias con los ADO

8. hipoglucemias secundarias a
enfermedad orgánica
 autoinmune, tumoral (insulinomas,
mesoteliomas, etc.)
 endocrinometabólica (insuficiencia hipofisaria,
insuficiencia suprarrenal, glucogenosis, etc.).

9. Tipos de síntomas
 Síntomas adrenérgicos
 palpitaciones, ansiedad, diaforesis, palidez,
temblor y sensación de hambre.

10. Síntomas neuroglucopénicos
 cefalalgia, debilidad, ataxia, alteración del
comportamiento (irritabilidad, agresividad,
confusión) y disminución del estado de
conciencia, desde somnolencia a coma
profundo.
 Puede aparecer incluso focalidad neurológica y
crisis convulsivas.

11. Consulta de urgencias
 Glucemia mediante tira reactiva.
 Pruebas complementarias:
 Bioquímica sanguínea que incluya glucosa,
urea, creatinina, sodio y potasio.
 Hematimetría con fórmula y recuento
leucocitarios.
 Orina mediante tira reactiva.
 Radiografías posteroanterior y lateral de tórax

12. Criterios de ingreso
 Hipoglucemia con semiología de afectación
del SNC (alteración del comportamiento,
disminución del estado de conciencia, ataxia,
convulsiones, etc.), independientemente de la
sospecha etiológica, y siempre que su
tratamiento habitual no origine una
recuperación rápida de estas manifestaciones
clínicas.

13.  Hipoglucemia inducida por ADO secretagogos
(sulfonilureas o glinidas).
 Hipoglucemia secundaria a enfermedad orgánica
no diagnosticada.
 Hipoglucemia de etiología desconocida.
 permanecer en el hospital durante un tiempo no
inferior a dos veces la vida media del
hipoglucemiante administrado

14. Tratamiento de urgencia
 Paciente consciente y tolera la vía oral
 10–15 g de hidratos de carbono VO
150 ml de zumo azucarado o 200 ml de leche con
azúcar o refresco de cola.
10 min
VO, siempre que no aparezcan síntomas
neurológicos.
Si la hipoglucemia se debe a ejercicio físico o a la
omisión de una comida, se administra 20–30 g.

15.  Tratamiento con inhibidores de la alfa
glucosidasa (acarbosa o miglitol) combinados
con insulina o sulfonilureas
 se administra glucosa pura VO (Glucosport®,
comprimidos de 5 mg; Glucosport
complex®, ampollas bebibles)

16. Paciente inconsciente o con
intolerancia oral
 Se canaliza una vía venosa periférica, y se
perfunde suero glucosado al 10% a un ritmo
inicial de 10 gotas por minuto.
 Previamente debe extraerse una muestra de
sangre para el laboratorio.

17.  10 g de glucosa en bolo intravenoso.
 presentación comercial de glucosa hipertónica
es al 50% (Glucosmon R50®, ampollas de 20
ml con 10 g de glucosa) y al 33%
(Glucosmon® 33%, ampollas de 10 ml con
3,3 g de glucosa), se administran una o tres
ampollas, respectivamente.
 respuesta clínica nula o pobre, se repite la
dosis administrada tantas veces como sea
preciso.

18.  Si a pesar de ello el paciente sigue con afección
del SNC e hipoglucemia analítica
 • Glucagón (Glucagen Hypokit®, viales de 1 ml
con 1 mg), en dosis de 1 mg por vía
intramuscular, subcutánea o intravenosa, que
puede repetirse a los 20 min. Este fármaco debe
evitarse en pacientes con enfermedad hepática o
con ingesta etílica, por la posible depleción de
glucógeno.
 • Hidrocortisona (Actocortina®, viales con 100,
500 y 1.000 mg) en dosis de 100 mg por vía
intravenosa.

19.  Si la clínica neurológica persiste 30 min
después de la normalización de la glucemia,
hay que descartar otras alteraciones
metabólicas o lesiones cerebrales
estructurales como causas de la misma

20. Tratamiento de
mantenimiento
 Si el paciente no ha presentado afección del
SNC, la respuesta clínica y analítica a la
administración de glucosa por vía oral ha sido
satisfactoria y la causa de la hipoglucemia per
se no requiere ingreso, no es necesario el
tratamiento de mantenimiento y se procede al
alta del enfermo desde el área de consultas.

21. Si el paciente ha presentado afección del SNC o
ha requerido administración intravenosa de
glucosa
 Dieta rica en hidratos de carbono, siempre
que el paciente esté consciente.
 Perfusión de suero glucosado al 10%, a un
ritmo de 7 gotas/min (de mantenimiento).
 Determinación horaria de la glucemia
mediante tira reactiva, hasta que esté entre
100 y 200 mg/dl en tres controles sucesivos.
Después se determina cada 4 h durante las
primeras 24 h.

22.  Si en algún control la glucemia es inferior a 60 mg/dl
se administra nuevamente el tratamiento de urgencia,
a saber, zumos o leche azucarados o glucosa
hipertónica por vía intravenosa, en función del estado
de conciencia.
 Si estos episodios de hipoglucemia son frecuentes, se
diluye 1 mg de glucagón (Glucagen Hypokit®, viales
de 1 ml con 1 mg) y 100 mg de hidrocortisona
(Actocortina®, viales con 100, 500 y 1.000 mg) en
1.000 ml de suero glucosado al 10% y se incrementa
el ritmo de perfusión a 14 gotas/m (42 ml/h).

23.  Si en algún momento se detectan valores de
glucemia superiores a 200 mg/dl, se suspende la
dieta rica en hidratos de carbono y la perfusión de
suero glucosado al 10%.
 En la hipoglucemia por sulfonilureas, la adición al
tratamiento estándar de octreótido
(Sandostatin®, ampollas de 1 ml con 50 y 100
μg, y viales de 5 ml con 1 mg) en dosis de 75 μg
por vía subcutánea, aumenta los valores de
glucemia en las primeras 8 h de su administración
y reduce las recurrencias.