SlideShare una empresa de Scribd logo
1 de 35
Marcelo Marchant Elizalde
                    Interno Medicina Interna
Philip Cryer, MD
                           Hospital Higueras
   Generalidades
   Fisiología Euglicemia
   Manifestaciones Clínicas
   Causas de Hipoglicemia
   Estudio y/o Manejo
   Tratamiento
   Glucosa combustible indispensable del
    cerebro.
   El limite Bajo de Glucosa es de 70 mg/dL.
   Hipoglicemia Triada de Whipple:
    1. Síntomas Compatibles con Glicemia Reducida
    2. Concentración disminuida de Glucosa Plasmática
    3. Alivio de síntomas después de subir la glicemia.
    Múltiples causas destacando Farmacológicas
     y Enfermedades sistémicas
   Pacientes Sanos Euglicemia se mantiene
    Gracias a la GLUCOGENOLISIS y
    GLUCONEOGENESIS mantienen niveles de
    Glicemia en 70 mg/dL y 110 mg/dL

   Reservas duran aproximadamente 8 hrs en
    paciente con metabolismo normal.
   Mecanismos Autorreguladores.
    1º Mecanismo: Disminución de la Insulina
   Mecanismos Autorreguladores.
    1º Mecanismo: Disminución de la Insulina
    2º Mecanismo: Aumento del Glucagon
   Mecanismos Autorreguladores.
    1º Mecanismo: Disminución de la Insulina
    2º Mecanismo: Aumento del Glucagon
    3º Mecanismo: Aumento de Adrenalina
   Mecanismos Autorreguladores.
    1º Mecanismo:   Disminución de la Insulina
    2º Mecanismo:   Aumento del Glucagon
    3º Mecanismo:   Aumento de Adrenalina
    4º Mecanismo:   Aumento Hormona del Crecimiento y
     Cortisol
PAS / FC


                                                       Palpitación
                          Compromiso
          Generales        conciencia
                                                        Ansiedad
                                        Adrenérgicos   (sensación
                           Fatiga
                                                         muerte)
Clínica
                          Palidez
                                                       Temblor


                                                        Diaforesis

           Simpaticoadrenergicos                       Parestesias
                                        Colinérgicos
                                                           Hambre
HAAF
               En diabéticos

                                 Fármacos


                                Enfermedades
                                   Graves
               De ayuna
Hipoglicemia
                                 Deficiencia
                                 Hormonal
                 Reactivas      Tumores no
                                 de Células         Raro
                                    Beta

                Ficticio o Sd    Hiperinsulinismo
               Münchhausen          Endógeno
   Relación DM1: DM2 es 3:1 (sulfonilureas o
    Insulina)
   Promedio Episodios 2 leves Semanales, 1
    anual Incapacitante.
   DM1 mortalidad 2-4%
   Limita Medidas para regular Diabetes
    ◦ Complicaciones Repetitivas
    ◦ Evita Euglicemias permanente y con esto el
      beneficio de las mismas
    ◦ HAAF
   Factores de riesgo
    ◦ Mala dosis de Insulina o Secretagogos
    ◦ Disminuye el Flujo de insulina Exógena
    ◦ Aumento consumo de Glucosa independiente
      insulina
    ◦ Disminución producción Endógena Glucosa
    ◦ Aumento sensibilidad a Insulina
    ◦ Disminución Eliminación Insulina
Sd.
        contrarregulación
       deficiente de glucosa
HAAF

           Sd. Falta de
           Percepción
    Pacientes con Sd. contrarregulación deficiente de
    glucosa tienes 25V más Posibilidad de
    Hipoglicemia Severa.
   Sd. Falta de Percepción pacientes tienen 6V más
    posibilidad de Hipoglicemia severa.
   Disminuye Su frecuencia al controlar las
    Hipoglucemias mediante principios tratamiento
    ◦   Educar
    ◦   Medición frecuente Glucosa
    ◦   Esquema flexible insulina
    ◦   Objetivos individualizados para cada paciente.
   Dentro de todas las causas antes
    mencionadas las 2 más frecuentes son
    Fármacos y Enfermedades Graves



   A su ves Fármacos Hipoglicemiantes y de
    enfermedades SEPSIS
Insulina

               Hipoglicemiantes

                                  Sulfonilureas



Hipoglicemia                                          Suprime
                   Alcohol
                                                  Gluconeogenesis
  Ayunas:
 Fármacos
                                   Salicilatos



                   Menos
                                  Pentamidina
                 Frecuentes



                                   Propanolol       Bloqueo Beta-2
Aumento
                                Utilización Glucosa

                  Sepsis

                                      Inhibe
                                 Gluconeogenesis


Hipoglicemia
Ayunas: Enf.                       Destrucción
               Insf. Hepatica
   Graves                           hepática


                                   Disminución
                Insf. Renal        eliminación
                                     Insulina


               Insf Cardiaca
                Congestiva.
Disminuye
                                   Gluconeogenesis

                                                    Disminuye
                       Cortisol                    precursores
                                                 Gluconeogenesis

Hipoglicemia                       Pacientes
Ayuna: Déficit                    Corta edad
  Hormonal
                                                 Aumento
                                                consumo de
                  Hormona                         glucosa
                     del
                 Crecimiento         OH

                                                 Ayuno
                                               prolongado
Insulinoma

                                        Tu. Celulas Beta
                                                             Hipertrofia o
                                                            Hiperplasia en
                                                                niños
                                         Secretagogos
                       Secreción
Hiperinsulinismo
                   constante durante
   Endógeno
                     Hipoglicemias
                                          Anticuerpos
                                          Insulinicos



                                       Secreción Ectopica
                                           de insulina
   Insulinomas 1:250.000 pacientes, 90%
    benigno, 50 años promedio.
   Insulina, Peptido-C, Glicemia
   Asociado NEM T1 (Hipofisis, Paratiroides y
    Pancreas) . 99% Intrapancreatico
   TAC 70 a 80% RNM 85% Eco Endoscópica 90%
   Inyección Ca en Art Pancreática, alza en V.
    porta de Insulina
   TTO: Cx, Análogos Somatostatina.
   Dg: Triada de Whipple luego de ingesta de
    alimentos.
   Por Hiperinsulinemia precoz, debido a
    incremento rápido de glucosa plasmática
   Asociado a Gastrectomías y derivación
    gastrica en Y de Roux
   Anticuerpo Insulina y Sd. Hipoglicemico
    pancreatogenico no Insulinoma
   Administrar vaso de gaseosa azucarada. O
    H2O con 20 a 25 mg de Glucosa.
   Perdida de conciencia: Glucagon SC o IM 0.5 a
    1.0 mg (OJO IHC OH) o Bolo EV de dextrosa
    que contenga 25 mg. Y luego goteo hasta
    regular glicemia (control seriado)
   Recupera conciencia o posibilidad de
    alimentarse, comer Colación Rica en
    Carbohidratos.
   SOLUCIÓN CAUSA DE BASE
   “Management of hypoglycemia during
    treatment of diabetes mellitus” uptodate.com
    Septiembre 2012
   “Hypoglycemia in adults: Clinical
    manifestations, definition, and causes”
    uptodate.com Noviembre 2012
   “Principios de Medicina interna Harrison 17ª
    Edición, (2008)” Cap 339.

Más contenido relacionado

La actualidad más candente

Complicaciones agudas de la Diabetes Mellitus
Complicaciones agudas de la Diabetes MellitusComplicaciones agudas de la Diabetes Mellitus
Complicaciones agudas de la Diabetes MellitusAlejandro Paredes C.
 
Inhibidores dpp4 estudio comparativo
Inhibidores dpp4 estudio comparativoInhibidores dpp4 estudio comparativo
Inhibidores dpp4 estudio comparativoAzusalud Azuqueca
 
Crisis hiperglicemicas, cetoacidosis y estado hiperosmolar.
Crisis hiperglicemicas, cetoacidosis y estado hiperosmolar.Crisis hiperglicemicas, cetoacidosis y estado hiperosmolar.
Crisis hiperglicemicas, cetoacidosis y estado hiperosmolar.Ana Angel
 
Diabetes mellitus fisiopatologia
Diabetes mellitus fisiopatologiaDiabetes mellitus fisiopatologia
Diabetes mellitus fisiopatologiacarlos west
 
(2019-12-12) CETOACIDOSIS DIABETICA Y SINDROME HIPERGLUCEMICO HIPEROSMOLAR (PPT)
(2019-12-12) CETOACIDOSIS DIABETICA Y SINDROME HIPERGLUCEMICO HIPEROSMOLAR (PPT)(2019-12-12) CETOACIDOSIS DIABETICA Y SINDROME HIPERGLUCEMICO HIPEROSMOLAR (PPT)
(2019-12-12) CETOACIDOSIS DIABETICA Y SINDROME HIPERGLUCEMICO HIPEROSMOLAR (PPT)UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
 

La actualidad más candente (20)

Hipoglucemia
HipoglucemiaHipoglucemia
Hipoglucemia
 
Complicaciones agudas de la Diabetes Mellitus
Complicaciones agudas de la Diabetes MellitusComplicaciones agudas de la Diabetes Mellitus
Complicaciones agudas de la Diabetes Mellitus
 
Hiperglucemia
HiperglucemiaHiperglucemia
Hiperglucemia
 
Hipoglucemia
HipoglucemiaHipoglucemia
Hipoglucemia
 
Actualización en diabetes mellitus
Actualización en diabetes mellitusActualización en diabetes mellitus
Actualización en diabetes mellitus
 
Hiperglucemia en urgencias
Hiperglucemia en urgenciasHiperglucemia en urgencias
Hiperglucemia en urgencias
 
Actualización del tratamiento de la hiperglucemia
Actualización del tratamiento de la hiperglucemiaActualización del tratamiento de la hiperglucemia
Actualización del tratamiento de la hiperglucemia
 
Diabetes mellitus tipo 2
Diabetes mellitus tipo 2Diabetes mellitus tipo 2
Diabetes mellitus tipo 2
 
Nuevas insulinas basales
Nuevas insulinas basalesNuevas insulinas basales
Nuevas insulinas basales
 
Análogos de GLP-1 e inhibidores de SLGT-2.
Análogos de GLP-1 e inhibidores de SLGT-2.Análogos de GLP-1 e inhibidores de SLGT-2.
Análogos de GLP-1 e inhibidores de SLGT-2.
 
Insulinas e insulinización
Insulinas e insulinizaciónInsulinas e insulinización
Insulinas e insulinización
 
Inhibidores dpp4 estudio comparativo
Inhibidores dpp4 estudio comparativoInhibidores dpp4 estudio comparativo
Inhibidores dpp4 estudio comparativo
 
(2019-05-30)DIABETESMELLITUS.PPT
(2019-05-30)DIABETESMELLITUS.PPT(2019-05-30)DIABETESMELLITUS.PPT
(2019-05-30)DIABETESMELLITUS.PPT
 
(2012-01-19) Insulinoterapia (PPT)
(2012-01-19) Insulinoterapia (PPT)(2012-01-19) Insulinoterapia (PPT)
(2012-01-19) Insulinoterapia (PPT)
 
(2021-12-16) Cetoacidosis diabética (ppt)
(2021-12-16) Cetoacidosis diabética (ppt)(2021-12-16) Cetoacidosis diabética (ppt)
(2021-12-16) Cetoacidosis diabética (ppt)
 
Cadime algoritmo diabetes mellitus 2
Cadime algoritmo diabetes mellitus 2Cadime algoritmo diabetes mellitus 2
Cadime algoritmo diabetes mellitus 2
 
Crisis hiperglicemicas, cetoacidosis y estado hiperosmolar.
Crisis hiperglicemicas, cetoacidosis y estado hiperosmolar.Crisis hiperglicemicas, cetoacidosis y estado hiperosmolar.
Crisis hiperglicemicas, cetoacidosis y estado hiperosmolar.
 
diabetes mellitus tipo 2
diabetes mellitus tipo 2diabetes mellitus tipo 2
diabetes mellitus tipo 2
 
Diabetes mellitus fisiopatologia
Diabetes mellitus fisiopatologiaDiabetes mellitus fisiopatologia
Diabetes mellitus fisiopatologia
 
(2019-12-12) CETOACIDOSIS DIABETICA Y SINDROME HIPERGLUCEMICO HIPEROSMOLAR (PPT)
(2019-12-12) CETOACIDOSIS DIABETICA Y SINDROME HIPERGLUCEMICO HIPEROSMOLAR (PPT)(2019-12-12) CETOACIDOSIS DIABETICA Y SINDROME HIPERGLUCEMICO HIPEROSMOLAR (PPT)
(2019-12-12) CETOACIDOSIS DIABETICA Y SINDROME HIPERGLUCEMICO HIPEROSMOLAR (PPT)
 

Destacado

Distres respiratorio en el NEONATO
Distres respiratorio en el NEONATODistres respiratorio en el NEONATO
Distres respiratorio en el NEONATOMaricarmen Aguilar
 
Eritroblastosis fetal
Eritroblastosis fetalEritroblastosis fetal
Eritroblastosis fetalMaru Guida
 
Sindrome de distrés respiratorio neonatal
Sindrome de distrés respiratorio neonatalSindrome de distrés respiratorio neonatal
Sindrome de distrés respiratorio neonatalAbel Vasquez Valles
 
Sepsis neonatal pediatria
Sepsis neonatal pediatriaSepsis neonatal pediatria
Sepsis neonatal pediatriaCamilo Losada
 
Sepsis neonatal (Neonatología)
Sepsis neonatal (Neonatología)Sepsis neonatal (Neonatología)
Sepsis neonatal (Neonatología)Katito Molina
 
Sepsis Neonatal
Sepsis NeonatalSepsis Neonatal
Sepsis Neonatalsosdoc
 
Síndrome de Dificultad Respiratoria (SDR) Neonatal
Síndrome de Dificultad Respiratoria (SDR) NeonatalSíndrome de Dificultad Respiratoria (SDR) Neonatal
Síndrome de Dificultad Respiratoria (SDR) NeonatalDiego Soto Flores
 
Enfermedad hemolítica del recién nacido (ERN)
Enfermedad hemolítica del recién nacido (ERN)Enfermedad hemolítica del recién nacido (ERN)
Enfermedad hemolítica del recién nacido (ERN)Thanya Navarro
 
Eritroblastosis fetal
Eritroblastosis fetalEritroblastosis fetal
Eritroblastosis fetalNadia Teran
 
Sepsis neonatal power point
Sepsis neonatal power pointSepsis neonatal power point
Sepsis neonatal power pointjeanfier
 
Eritroblastosis Fetal
Eritroblastosis FetalEritroblastosis Fetal
Eritroblastosis FetalEmily Rivero
 

Destacado (18)

Sepsis neonatal
Sepsis neonatalSepsis neonatal
Sepsis neonatal
 
Distres respiratorio en el NEONATO
Distres respiratorio en el NEONATODistres respiratorio en el NEONATO
Distres respiratorio en el NEONATO
 
Eritroblastosis fetal
Eritroblastosis fetalEritroblastosis fetal
Eritroblastosis fetal
 
Hipoglucemia
HipoglucemiaHipoglucemia
Hipoglucemia
 
Sepsis Neonatal
Sepsis NeonatalSepsis Neonatal
Sepsis Neonatal
 
Sindrome de distrés respiratorio neonatal
Sindrome de distrés respiratorio neonatalSindrome de distrés respiratorio neonatal
Sindrome de distrés respiratorio neonatal
 
Sepsis neonatal pediatria
Sepsis neonatal pediatriaSepsis neonatal pediatria
Sepsis neonatal pediatria
 
Sepsis neonatal
Sepsis neonatalSepsis neonatal
Sepsis neonatal
 
Sepsis neonatal (Neonatología)
Sepsis neonatal (Neonatología)Sepsis neonatal (Neonatología)
Sepsis neonatal (Neonatología)
 
Sepsis Neonatal
Sepsis NeonatalSepsis Neonatal
Sepsis Neonatal
 
Sepsis neonatal
Sepsis neonatalSepsis neonatal
Sepsis neonatal
 
Síndrome de Dificultad Respiratoria (SDR) Neonatal
Síndrome de Dificultad Respiratoria (SDR) NeonatalSíndrome de Dificultad Respiratoria (SDR) Neonatal
Síndrome de Dificultad Respiratoria (SDR) Neonatal
 
Enfermedad hemolítica del recién nacido (ERN)
Enfermedad hemolítica del recién nacido (ERN)Enfermedad hemolítica del recién nacido (ERN)
Enfermedad hemolítica del recién nacido (ERN)
 
Eritroblastosis fetal
Eritroblastosis fetalEritroblastosis fetal
Eritroblastosis fetal
 
Sepsis neonatal power point
Sepsis neonatal power pointSepsis neonatal power point
Sepsis neonatal power point
 
Eritroblastosis Fetal
Eritroblastosis FetalEritroblastosis Fetal
Eritroblastosis Fetal
 
Hipoglucemia 2015
Hipoglucemia 2015Hipoglucemia 2015
Hipoglucemia 2015
 
Hipotiroidismo ppt
Hipotiroidismo pptHipotiroidismo ppt
Hipotiroidismo ppt
 

Similar a Hipoglicemia presentacion udec

Similar a Hipoglicemia presentacion udec (20)

Diabetes mellitus II
Diabetes mellitus IIDiabetes mellitus II
Diabetes mellitus II
 
Alteracionesdelmetabolismoenelreciennacido 110923105430-phpapp02
Alteracionesdelmetabolismoenelreciennacido 110923105430-phpapp02Alteracionesdelmetabolismoenelreciennacido 110923105430-phpapp02
Alteracionesdelmetabolismoenelreciennacido 110923105430-phpapp02
 
Emergencias endocrinológicas
Emergencias endocrinológicasEmergencias endocrinológicas
Emergencias endocrinológicas
 
Hipoglucemia
HipoglucemiaHipoglucemia
Hipoglucemia
 
Complicaciones agudas de la diabetes mellitus
Complicaciones agudas de la diabetes mellitusComplicaciones agudas de la diabetes mellitus
Complicaciones agudas de la diabetes mellitus
 
Trastornos metabolicos
Trastornos metabolicosTrastornos metabolicos
Trastornos metabolicos
 
Hipoglicemia
HipoglicemiaHipoglicemia
Hipoglicemia
 
Seminario de hipoglucemia
Seminario de hipoglucemiaSeminario de hipoglucemia
Seminario de hipoglucemia
 
Hipoglicemia
HipoglicemiaHipoglicemia
Hipoglicemia
 
Optimización control glucémico en nutrición artificial
Optimización control glucémico en nutrición artificialOptimización control glucémico en nutrición artificial
Optimización control glucémico en nutrición artificial
 
Diabetes mellitus
Diabetes mellitusDiabetes mellitus
Diabetes mellitus
 
Hipoglucemia
HipoglucemiaHipoglucemia
Hipoglucemia
 
Hipoglicemia neonatal
Hipoglicemia neonatalHipoglicemia neonatal
Hipoglicemia neonatal
 
Hipoglucemia
HipoglucemiaHipoglucemia
Hipoglucemia
 
Diabetes y embarazo abril
Diabetes y embarazo abrilDiabetes y embarazo abril
Diabetes y embarazo abril
 
Hipoglucemia manzueta
Hipoglucemia manzuetaHipoglucemia manzueta
Hipoglucemia manzueta
 
Emergencias diabeticas
Emergencias diabeticasEmergencias diabeticas
Emergencias diabeticas
 
Hipoglucemia
HipoglucemiaHipoglucemia
Hipoglucemia
 
Hipoglicemia
HipoglicemiaHipoglicemia
Hipoglicemia
 
Alteraciones MetabóLicas Neo
Alteraciones MetabóLicas NeoAlteraciones MetabóLicas Neo
Alteraciones MetabóLicas Neo
 

Hipoglicemia presentacion udec

  • 1. Marcelo Marchant Elizalde Interno Medicina Interna Philip Cryer, MD Hospital Higueras
  • 2. Generalidades  Fisiología Euglicemia  Manifestaciones Clínicas  Causas de Hipoglicemia  Estudio y/o Manejo  Tratamiento
  • 3. Glucosa combustible indispensable del cerebro.  El limite Bajo de Glucosa es de 70 mg/dL.  Hipoglicemia Triada de Whipple: 1. Síntomas Compatibles con Glicemia Reducida 2. Concentración disminuida de Glucosa Plasmática 3. Alivio de síntomas después de subir la glicemia.  Múltiples causas destacando Farmacológicas y Enfermedades sistémicas
  • 4.
  • 5. Pacientes Sanos Euglicemia se mantiene Gracias a la GLUCOGENOLISIS y GLUCONEOGENESIS mantienen niveles de Glicemia en 70 mg/dL y 110 mg/dL  Reservas duran aproximadamente 8 hrs en paciente con metabolismo normal.
  • 6. Mecanismos Autorreguladores. 1º Mecanismo: Disminución de la Insulina
  • 7.
  • 8. Mecanismos Autorreguladores. 1º Mecanismo: Disminución de la Insulina 2º Mecanismo: Aumento del Glucagon
  • 9.
  • 10. Mecanismos Autorreguladores. 1º Mecanismo: Disminución de la Insulina 2º Mecanismo: Aumento del Glucagon 3º Mecanismo: Aumento de Adrenalina
  • 11.
  • 12. Mecanismos Autorreguladores. 1º Mecanismo: Disminución de la Insulina 2º Mecanismo: Aumento del Glucagon 3º Mecanismo: Aumento de Adrenalina 4º Mecanismo: Aumento Hormona del Crecimiento y Cortisol
  • 13.
  • 14.
  • 15.
  • 16. PAS / FC Palpitación Compromiso Generales conciencia Ansiedad Adrenérgicos (sensación Fatiga muerte) Clínica Palidez Temblor Diaforesis Simpaticoadrenergicos Parestesias Colinérgicos Hambre
  • 17. HAAF En diabéticos Fármacos Enfermedades Graves De ayuna Hipoglicemia Deficiencia Hormonal Reactivas Tumores no de Células Raro Beta Ficticio o Sd Hiperinsulinismo Münchhausen Endógeno
  • 18. Relación DM1: DM2 es 3:1 (sulfonilureas o Insulina)  Promedio Episodios 2 leves Semanales, 1 anual Incapacitante.  DM1 mortalidad 2-4%  Limita Medidas para regular Diabetes ◦ Complicaciones Repetitivas ◦ Evita Euglicemias permanente y con esto el beneficio de las mismas ◦ HAAF
  • 19. Factores de riesgo ◦ Mala dosis de Insulina o Secretagogos ◦ Disminuye el Flujo de insulina Exógena ◦ Aumento consumo de Glucosa independiente insulina ◦ Disminución producción Endógena Glucosa ◦ Aumento sensibilidad a Insulina ◦ Disminución Eliminación Insulina
  • 20. Sd. contrarregulación deficiente de glucosa HAAF Sd. Falta de Percepción
  • 21.
  • 22. Pacientes con Sd. contrarregulación deficiente de glucosa tienes 25V más Posibilidad de Hipoglicemia Severa.  Sd. Falta de Percepción pacientes tienen 6V más posibilidad de Hipoglicemia severa.  Disminuye Su frecuencia al controlar las Hipoglucemias mediante principios tratamiento ◦ Educar ◦ Medición frecuente Glucosa ◦ Esquema flexible insulina ◦ Objetivos individualizados para cada paciente.
  • 23.
  • 24.
  • 25. Dentro de todas las causas antes mencionadas las 2 más frecuentes son Fármacos y Enfermedades Graves  A su ves Fármacos Hipoglicemiantes y de enfermedades SEPSIS
  • 26. Insulina Hipoglicemiantes Sulfonilureas Hipoglicemia Suprime Alcohol Gluconeogenesis Ayunas: Fármacos Salicilatos Menos Pentamidina Frecuentes Propanolol Bloqueo Beta-2
  • 27. Aumento Utilización Glucosa Sepsis Inhibe Gluconeogenesis Hipoglicemia Ayunas: Enf. Destrucción Insf. Hepatica Graves hepática Disminución Insf. Renal eliminación Insulina Insf Cardiaca Congestiva.
  • 28. Disminuye Gluconeogenesis Disminuye Cortisol precursores Gluconeogenesis Hipoglicemia Pacientes Ayuna: Déficit Corta edad Hormonal Aumento consumo de Hormona glucosa del Crecimiento OH Ayuno prolongado
  • 29. Insulinoma Tu. Celulas Beta Hipertrofia o Hiperplasia en niños Secretagogos Secreción Hiperinsulinismo constante durante Endógeno Hipoglicemias Anticuerpos Insulinicos Secreción Ectopica de insulina
  • 30. Insulinomas 1:250.000 pacientes, 90% benigno, 50 años promedio.  Insulina, Peptido-C, Glicemia  Asociado NEM T1 (Hipofisis, Paratiroides y Pancreas) . 99% Intrapancreatico  TAC 70 a 80% RNM 85% Eco Endoscópica 90%  Inyección Ca en Art Pancreática, alza en V. porta de Insulina  TTO: Cx, Análogos Somatostatina.
  • 31. Dg: Triada de Whipple luego de ingesta de alimentos.  Por Hiperinsulinemia precoz, debido a incremento rápido de glucosa plasmática  Asociado a Gastrectomías y derivación gastrica en Y de Roux  Anticuerpo Insulina y Sd. Hipoglicemico pancreatogenico no Insulinoma
  • 32.
  • 33.
  • 34. Administrar vaso de gaseosa azucarada. O H2O con 20 a 25 mg de Glucosa.  Perdida de conciencia: Glucagon SC o IM 0.5 a 1.0 mg (OJO IHC OH) o Bolo EV de dextrosa que contenga 25 mg. Y luego goteo hasta regular glicemia (control seriado)  Recupera conciencia o posibilidad de alimentarse, comer Colación Rica en Carbohidratos.  SOLUCIÓN CAUSA DE BASE
  • 35. “Management of hypoglycemia during treatment of diabetes mellitus” uptodate.com Septiembre 2012  “Hypoglycemia in adults: Clinical manifestations, definition, and causes” uptodate.com Noviembre 2012  “Principios de Medicina interna Harrison 17ª Edición, (2008)” Cap 339.