Este documento describe la arterosclerosis, una enfermedad de las arterias caracterizada por la formación de placas. Explica el proceso de formación de las placas desde la acumulación inicial de LDL oxidado hasta la formación de células espumosas y la inflamación, y describe las manifestaciones clínicas como angina de pecho, infarto al miocardio y muerte súbita. También resume los análisis de sangre utilizados para diagnosticar la enfermedad, incluidos los niveles de colesterol LDL, HDL y triglicé

1. Universidad nacional
José Faustino Sánchez
Carrión
ESCUELA PROFESIONAL
DE ENFERMERIA
Integrantes: Bernal Paulet Antony
Ramírez Leandro Víctor

2. Arterosclerosis
 Enfermedad localizada de las
arterias, caracterizada por la
existencia de placas que
protuyen en la luz
vascular, compuestas de
lípidos, células de músculo
liso, tejido conectivo amorfo y
restos celulares; que en su
evolución puede dar lugar a la
aparición de déficits
isquémicos en los territorios
irrigados por los vasos donde
asienten estas lesiones.

3. Proceso de la arterosclerosis
Angina
Placa de Inestable
Normal
estría
grasa
Placa
Fibrosa
Placa
Aterosc
lerotica
ruptura /
fisura y
trombosis IM
}ACS
Accidente
cerebrovasc
ular
isquémico /
TIA
Isquemia
crítica de
Clinicamente silencioso la pierna
Claudicación intermitente angina estable
muerte
cardiovascular
Incremento de edad
ACS, el síndrome coronario agudo, ataque isquémico transitorio, accidente isquémico
transitorio

4. 1) Interacciones celulares y
moleculares
 La acumulación de LDL (lípidos de baja
densidad) OXIDADO en la capa íntima (tejido
conjuntivo denso) contribuye al
reclutamiento de monocitos y a la formación
de células espumosas.
 Inicio de la lesión
 El endotelio vascular es una barrera
selectivamente permeable entre sangre y
tejidos.
 Genera moléculas efectoras que regulan la
formación de trombos, el tono vascular, la
inflamación y remodelación arterial.
 Al remover el endotelio, las células
musculares lisas migran hacia el lumen y
proliferan hasta que se restablece el
endotelio vascular.

5. 2) Acumulación DE LDL en la matriz
subendotelial.
 Como es lógico, la retención de LDL es mayor
cuando los niveles circulantes son altos.
 El atrapamiento del LDL se produce entre sus
apo B lipoproteínas y los proteoglicanos de la
matriz.
 Las apo B lipoproteínas son segregadas por el
hígado como VLDL (very low density
lipoprotein). Se convierte en LDL cuando es
removido el triglicerol y la apolipoproteína C, del
VLDL (probablemente en el plasma e hígado).
 Lipoproteínas sólo pueden acumularse en la
capa íntima. Contienen un polipéptido adicional
que forma un puente disulfuro con proteínas
arteriales.
 Los glóbulos de LDL atrapados, sufren
OXIDACIÓN, LIPOLISIS, PROTEOLISIS y
AGREGACIÓN.
 Estos cambios aumentan la inflamación y la
formación de células espumosas que tienden a
ser fagocitadas por macrófagos.

6. 3) Oxidación De Lípidos En La
Pared Vascular
 Las enzimas Lipooxigenasa insertan oxigeno molecular
en ácidos grasos, formando lipoperóxidos, que son
fácilmente transferidos a través de la pared vascular y se
unen al LDL.
 HDL
 Las lipoproteínas de alta densidad poseen una FUERTE
ACTIVIDAD ANTIARTEROESCLEROTICA, pues remueve
el exceso de colesterol de los tejidos y PROTEJE A LAS
LIPOPROTEINAS DE SU OXIDACION.
 Su actividad antioxidante (del HDL) se debe a la
PAROXENASA SERICA, una enzima estearasa, que se
lleva sobre el HDL. Puede degradar ciertos lípidos
oxidados.

7. LESION INICIAL
ESTRÍA GRASA
Acumulación de LDL
oxidadas
Aumento de células
PLACA ATEROMA
musculares lisas y
colágeno
FIBROATEROMA
Fibrosis/ruptura/trombosis
La formación de la placa
aterosclerótica comienza desde la
más temprana adolescencia

8. 4) Inflamación
 Se produce con el reclutamiento de linfocitos y monocitos por la pared
arterial.
 El disparador es la acumulación mínima de LDL OXIDADO en el
endotelio, el cual es estimulado a generar moléculas pro inflamatorias
como las moléculas de adhesión y factores de crecimiento (factor
estimulador de macrófagos).
 La actividad biológica del LDL oxidado está principalmente en la fracción
fosfolípida del LDL (tres productos activos se han identificado, derivados
de ACIDOS GRASOS INSATURADOS –peróxidos de lípidos)
 EL OXIDO NITROSO es un mediador celular con múltiples propiedades
anti-aterogénicas, incluyendo la VASODILATACIÓN, que disminuye la
presión arterial y dificulta la detención de trombos.
 Ratones que carecen del gen que produce la enzima óxido nítrico
sintetasa poseen ateroesclerosis más desarrollada y presión sanguínea
alta (Ratones knock-out).
 Una CITOQUINA (M-CSF), producida por el endotelio, estimula la
diferenciación y proliferación de macrófagos.

10. 5) Formación De Células
Espumosas
 Los lípidos deben ser oxidados en las partículas de LDL para que
puedan ser tomados (fagocitadas) por los macrófagos.
 En la oxidación están implicados radicales oxidantes producidos por
el endotelio (respiración aerobia en la mitocondria), enzimas
plasmáticas o segregadas por los tejidos arteriales como:
MIELOPEROXIDAS, ESFINGOMIELINASA, FOSFOLIPASAS, etc.
 MIELOPEROXIDAS: produce radicales libres altamente oxidantes
como el ácido hipocloroso (HClO), el radical tirosilo, y modifica al
LDL para unirse a receptores en los macrófagos.
 ESFINGOMIELINASA: promueve agregación de lipoproteínas que
se retienen en la pared arterial y facilita la fagocitosis de
macrófagos ("engordan" más de grasas).
 FOSFOLIPASA (grupo II sPLA") promueve la oxidación del LDL.
También es ratones transgénicos (knock-out), sin el gen de esta
enzima desarrollan rápidamente la dolencia.

11. PLACAS FIBROSAS
 La forman LIPIDOS EXTRACELULARES, COLESTEROL esterificado con
ácidos grasos y CELULAS MUSCULARES LISAS.
 Factores que favorecen la formación de placas fibrosas:
 HOMOCISTEINA, lesiona al endotelio y estimula la proliferación de células
musculares
 HIPERTENSIÓN
 Algunas hormonas
 La angiotensina II que eleva la presión arterial, también estimula la
proliferación de células musculares lisas en la pared arterial. Existen
medicamentos que disminuyen la producción de angiotensina, inhibiendo la
enzima "angiotensinasa", y bajando la presión arterial.
 EL ORIGEN MONOCLONAL DE CELULAS MUSCULARES LISAS EN LAS
LESIONES ATEROESCLEROTICAS, puede envolver una transformación no
maligna de las mismas (monoclonal significa que se reproducen en la lesión
a partir de una sola célula).

12. Formación de la placa también puede causar el endurecimiento de las
arterias, resultando en debilitamiento y adelgazamiento de la pared del vaso, dando
lugar a un aneurisma y posiblemente hemorragia.
Adelgazamiento
de la cápsula fibrosa Hemorragia desde
microvasos
de la placa
Ruptura de la
cápsula fibrosa

13. Daño endotelial
Respuesta protectora lleva a la producción de
moléculas de adhesión celular
Monocitos y linfocitos T adhieren a
La superficie ‘pegajosa’ de las células endoteliales
Migración hacia espacio subendotelial
Macrófagos atrapan LDL-colesterol oxidado
Células espumosas ricas en lípidos
Estría lipídica y placa aterosclerótica

14. Síndrome Clínico Inestable de
Aterosclerosis
El cardíaco
El
El cerebral
mesentérico
Dependiendo del
territorio isquémico
puede tener unas u
otras repercusiones
siendo algunos
órganos o vísceras más
sensibles . Territorios
como:

15. Manifestación Clínicas
Aterosclerosis Coronaria
Angina de
Infarto pecho
del
miocardio
Muerte
súbita de
causa
cardiaca
Existen tres formas clásicas
de las presentación clínica de
la aterosclerosis coronaria

16. Primera forma de presentación
clínica de arterosclerosis
coronaria
Mujeres Dolor torácico
síntomas característico
menos de isquemia del
frecuencia. miocardio
Angina de Pecho
Síntomas de Retro esternal
angina estable con irradiación
son sutiles y al brazo
difíciles de izquierdo y al
distinguir cuello
Disnea

17. Angina de pecho
 Es un concepto exclusivamente
clínico y su diagnostico se basa en
las características y circunstancias
que acompañan en el dolor
 Los mecanismos que lo provocan:
Aumento por la necesidad de
oxigeno provocadas por :
 Cambios de la presión arterial
ejercicio
 Cambios en la frecuencia cardiaca
emociones

18. Angina de pecho
 Debido al un déficit de oxigeno
, la glucosa produce energía por
medio de la Glucolisis
Anaerobia , con la producción de
cristales de piruvatos y
lactatos, con la consiguiente
ACIDOSIS METABÓLICA
 Acidosis láctica: proceso
caracterizado por la acumulación
de ácido láctico en la
sangre, provocando la
disminución del pH en el músculo
y en el plasma.

19. Segunda forma de presentación
clínica de aterosclerosis
coronaria.
Infarto del Miocardio
En casos más
graves, puede
Pueden aparecer haber síntomas de
arritmias insuficiencia
cardiaca.
Síntomas
autónomos como
nauseas y vómitos.
Dolor torácico
no
obstante, puede
ser más
persistente y
Si no se trata más intenso
la angina
IM

20. Infarto de miocardio
 Si el trombo producido obstruye casi el
90% de la pared del vaso el flujo del vaso
se vera seriamente puede causar
deficiencia del aporte de oxigeno
 El metabolismo normal del miocardio es
aeróbico (ATP obtenido a través de la
fosforilacion oxidativa)
 Se reduce el flujo de sustratos hacia el
área afectada y también le eliminación de
los mismos lo que aumenta la presión
oncotica intracelular produciendo
tumefacción celular lo que afecta la
permeabilidad de la membrana
plasmática
 Esto produce un agotamiento de ATP
, acumulación de acido láctico, aparición
de acidosis grave y notoria reducción de
la fuerza contráctil

21. Aparición de aterosclerosis y rotura de la placa
Formación de un trombo grande en una arteria
coronaria – produciendo isquemia
Desviación hacia la glucolisis (anaeróbica )
síntesis disminuida de ATP
Acumulación de acido láctico y otros meta bolitos en el musculo miocárdico
, aumentando la alteración de la permeabilidad de la membrana
Disminución del Ph y contracción ineficiente
Cese de la contracción y activación de fosfolipasas de
membrana, degradación de proteínas por proteasas
Muerte del área del musculo afectada

22. Tercera forma de presentación
de aterosclerosis coronaria
Muerte Súbita de causa Cardiaca
La reanimación
tras la MSC es más
eficaz en las
Única esperanza personas
para MSC es la ingresadas al
Reanimación hospital.
cardiopulmonar y
desfibrilación
ventricular.
Es la primera
manifestación
clínica en 25% de las
personas que
presentan la
enfermedad.

23. Muerte súbita
 Ocurre minutos después de
que aparecen los síntomas. La
causa subyacente mas común
del fallecimiento súbito por
paro cardiaco en pacientes es
la enfermedad coronaria
(acumulación de grasa en las
arterias que suministran sangre
al musculo coronario)
 Esto produce una deficiencia
del latido cardiaco que lleva a
un paro cardiaco

24. Diagnostico
Hipercolesterolemia
Colesterol
total LDL HDL VLDL
Triglicerido
s
LDL: 70 - 130 mg/dL
HDL: superior a 40-60 mg/dL (lo deseable
son números mayores)
Colesterol total: menos de 200 mg/dL
Triglicéridos: 10 - 150 mg/dL
VLDL: 2 - 38 mg/dL

25. Diagnostico
Análisis de Sangre (continuación)
Asociado fuertemente al desarrollo de enfermedad
LDL aterosclerótica.
Colesterol Se comporta como un poderoso e independiente factor
total de riesgo de enfermedad cardiovascular.
HDL No tienen efecto directo sobre la aterosclerosis
No están asociados tan directamente con
Trig. aterosclerosis, pero si con DM y obesidad
Cuando están elevadas representan una sospecha
VLDL
de aterosclerosis
Relación de Lipoproteínas con
Aterosclerosis

26. TRATAMIENTO
• Medicamentos utilizados para el tratamiento
de la ateroesclerosis:
– ESTATINAS:
• Moléculas que inhiben la HMG-CoA reductasa, y por
tanto la síntesis de colesterol endógeno.
• Disminuye colesterol total y LDL.
• Atorvastatina, Lovastatina, Pitavastatina, Pravastati
na, Simvastatina, Rosuvastatina.

27. TRATAMIENTO
 COLESTIRAMINA:
 Inhibe la absorción intestinal de las sales
biliares, lo que desinhibe la conversión hepática
del colesterol en sales biliares.
 Reduce el colesterol LDL.
 GEMFIBROZIL:
 Activa el factor de transcripción PPAR-
α, modificando la expresión de genes implicados
en el metabolismo de las lipoproteínas:
 Aumento de la lipoproteína lipasa
 Disminución de la secreción hepática de VLDL
 Controla las altas concentraciones de colesterol
y triglicéridos.

28. TRATAMIENTO
 L-arginina
 La L-arginina es convertida en el cuerpo en
una sustancia química llamada óxido nítrico.
El óxido nítrico hace que los vasos sanguíneos
se dilaten y así mejora el flujo sanguíneo. La
L-arginina además estimula la liberación de la
hormona del crecimiento, de la insulina y de
otras sustancias en el cuerpo.